低心排血量综合症

低心排综合征及其处理
正常成年人安静时心排血量（CO）为4—6L/min，如果用心指数（CI）表示则为2.5—4L/（min·m2）。

人们通常把CO＜3L/min或CI＜2L/（min·m2）称为低心排血量或低心排出量。

低心排血量不等于低心排血量综合征。

反之，低心排血量综合征不一定全部都是低心排血量，少部分具有正常心排量。

低心排血量综合征是否发生，取决于心排血量与末梢循环必须量之间的关系。

末梢循环需要量正常，心排血量减低，当然可以引起低心排血量综合征；如果心排血量“正常”，而末梢循环必须量增加，同样可以引起低心排血量综合征；若既有低心排血量，又有末梢循环需要量增加，则可造成严重的低心排血量综合征。

综上所述，低心排血量综合征，是指心排血量不能满足末梢循环必需量，而造成组织灌注不足引起的一系列临床症状与体征之综合病症。

低心排血量综合征的定义应该包括：①低心排血量；②由于低心排血量引起的周围血管收缩反应；③组织灌注不足。

低心排血量综合征原因及病理生理
1.1 左心前负荷降低
1.1.1 低血容量
病人术前摄入不足及利尿过度，即可造成原始的血容量不足；术中对血液丢失估计不足，补充不够，体外循环引起血液向第三件间隙的转移，造成体液暂时不能在循环中利用；复温、血管扩张药物、麻醉等造成血管扩张，有效循环血量不足；术后引流不畅，丢失量补充不足；术后利尿不当；少数病人合并消化道出血或消化液丢失引起低血容量。

1.1.2心脏压塞
既可引起舒张末期容量即前负荷不足；也可严重影响心肌收缩力，使每搏容量明显下降。

造成心脏压塞的因素有：术中术野止血不彻底；病人凝血机制不佳，尤其是紫绀型右心衰竭病人更易发生。

术后引流不畅造成心脏压塞，或者心包内积血不多但凝血块对心室流出道造成压迫，同样可以出现心脏压塞类似的低心排表现。

1.1.3 肺动脉高压
肺动脉压力过高，肺阻力过高，右心负荷增大，可以造成右心衰竭，进而导致有效循环血量减少。

1.1.4 液气胸
液气胸时由于胸膜腔负压消失，引起静脉回流量的减少，导致低血容量。

1.1.5 呼吸机气道压力过高
呼吸机气道压力过高，导致胸腔内压升高，静脉回流减少，心脏前负荷降低，心排出量减少，血压降低。

1.2 左心后负荷增加
1.2.1 外周血管收缩
机体处于应激状态，内源性血管活性物质如儿茶酚胺增加，则可引起外周血管阻力增加，心脏后负荷增加。

心肌做功多即引起心肌耗氧量增加，如果心脏不能代偿，则可引起心排血量下降。

体外循环术后由于机体低体温也可引起外周血管收缩。

1.2.2容量过负荷
肾功能不全，尿量过少，引起体内的水潴留，或者由于输液
过快过多，引起机体循环超负荷，左心后负荷，心排出量减少。

1.3 心肌收缩力减弱
1.3.1 术前心功能不
1.3.3 术中心肌顿抑
与心肌缺血再灌注损伤有关，主要现象是心肌收缩无力，如果术中心肌保护不佳，冠脉损伤或气栓，更加重心肌收缩功能的损害；麻醉处理不当，尤其是是使用了对心肌损害的麻醉药和药物过量时；左心引流不佳，心脏在术中过渡膨胀，心肌顺应性下降，影响心肌收缩力；心脏手术矫正不彻底等，以及心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症，心肌炎症、肥厚、水肿、梗塞等。

1.3.4 电解质及酸硷内稳态失衡
体外循环术后酸中毒和低钾血症；大量使用库存血时，血清钙离子失活，引起钙离子的减少，使心肌收缩力下降；术中与术后呼吸机使用不当，引起呼吸性碱中毒；大量输血时枸橼酸盐经肝脏代谢造成HCO3－增多，加上利尿剂和激素的使用，都可以造成代谢性碱中毒。

碱中毒可以引起氧解离困难，组织缺氧，低血钾，这些都可以造成心功能损害。

1.4 心律失常
1.4.1 心动过缓：窦性心动过缓或者房室传导阻滞时心室率较慢，每搏输出量不变则心排血量下降。

1.4.4 心动过速：心率快时，使舒张期充盈减少，每搏容量减少如果快的心率不1能代偿每搏容量减少，可引起心排血量下降。

心律失常，尤其
是快速心律失常，不但可以使心脏充盈减少，而且心脏本身灌注下降，也可以使心肌收缩力下降而造成心排血量明显减少，尤其是室性快速性心率失常，如室性心动过速。

慢性心律失常，如房室传导阻滞。

慢性房颤，不但可以使心排血量减少，而且容易引起二尖瓣置换术后病人血栓形成，造成瓣膜功能不全，引起心排血量减少。

2 低心排综合征诊断
2.1 临床表现
首先表现为手术结束，心脏复跳后不能从体外循环中撤离；虽从体外循环中撤离，血压不能维持，皮肤苍白或发绀，小便少；病人清醒过程中明显烦躁不安，或病人已清醒，表现为不安、烦躁、出冷汗。

2.2 血流动力学监测
血流动力学监测在上述临床表现出现之前就能做出低心排综合征的诊断，并能分析导致低心排的主要原因，对处理具有指导意义，并能评价疗效和判断预后。

主要血流动力学变化分析
病症RAP PCWP PAP CO BP
低血容量↓↓↓↓↓
急性心脏压塞↑↑↑↓↓
左心衰竭―↑↑↑↓↓―
右心衰竭↑― ― ↓↓―
2.3 其他项目的监测
2.3.1 动脉和混合静脉血血气分析aO2，尤其是PvO2是了解末梢循环灌注好坏的重要指标，PaO2<60mmHg, PvO2<35mmHg都提示组织灌注较差。

PH下降，BE变为负值也提示组织灌注较差。

2.3.2 乳酸测定或计算阴离子间隙（AG）：也可以了解末梢灌注的情况，如乳酸盐<4－6mg，AG <15mmol/l则表示灌注不佳。

2.3.3 测定直肠与皮肤温度，并计算温度差：也可评价末梢灌注效果，温度差>6℃表示灌注不佳，>10℃表示末梢灌注极差。

2.3.4 尿量测定：尿量<0.5ml/kg.h意味肾灌注不良，无尿则表示严重低心排。

3 低心排综合征的治疗
治疗原则：CPB 后并发LCOS 的处理原则是：血压、CVP、肺毛细血管楔压及CO 都低时。

可采用液体冲击疗法，即利用动脉泵将氧合袋存血分次逐步回输给患者；如血压和CO 因此能满意恢复，则无需进一步处理；如CO 仍低，而心室充盈压反而升高，说明已出现心力衰竭，需用正性肌力药物治疗；应用正性肌力药物后，如CO 仍低，而外周阻力反而升高，提示可能出现药物收缩血管的作用，此时宜谨慎静脉滴注血管扩张药。

如果CO 仍未见改善，同时心室充盈压也较低，则可能存在相对性低血容量，可再施行液体冲击疗法。

成年患者每次给250ml液体，一般心室无膨胀危险。

经上述处理后，左心衰如仍持续存在，此时需要用主动脉内球囊反搏或其他辅助循环装置。

3.1 调整适度的前负荷
3.1.1一般的左向右分流的先天性心脏病，无明显的肺动脉高压，术后可根据CVP数值了解前负荷是否足够，如果有明显的肺高压，则应同时监测CVP和PCWP，以便了解左室前负荷是否足够，通常PCWP<7mmHg，则表示前负荷不足，这时不管CO,BP是否正常，都应该及时补充循环血量，按血细胞比容作为选择参考。

一般情况下CVP达10mmH2O以上表示末梢循环良好。

如果尿量>2ml/kg.h，血容量补充应该谨慎，CVP一般不宜超过10mmH2O。

3.1.2 法洛四联征等紫绀型先天性心脏病术后，由于需要增加体循环前向性血流量，加上原有分流纠正后通常又是容量符合增加，为了使左室有足够的前负荷充盈，CVP应相应提高，可升至10mmH2O，甚至18-2010mmH2O，同时PCWP也应相应提高。

由于前负荷的增加，往往引起淋巴系统的淤积，肺血流量增加会引起肺水肿、胸水等合并症。

3.2 增加心肌收缩力
前负荷维持在满意的水平后，影响心肌收缩力的因素，如电解质与酸碱平衡紊乱、缺氧、心率、心律等已基本得到处理，仍有低排，应考虑是心肌收缩力不佳造成的
3.2.1 增强心肌收缩力的药物选择
3.2.1.1 β受体激动剂：首选多巴胺2-10ug/（kg.min），可以兴奋多巴胺受体、β受体、还有α受体；多巴酚丁胺，宜早期使用、短时使用；如果多巴胺未达到理想灌注，可以考虑使用肾上腺素，0.01ug/（kg.min）起，不宜超过0.2 ug/（kg.min）。

3.2.1.2 磷酸二酯酶抑制剂：代表药物有氨力农、米力农，主要是抑制降解心肌细胞内cAmp，提高cAmp含量而增加心肌收缩力，并有扩张外周血管及松弛心肌的作用。

3.2.1.3 洋地黄药物的应用：低心排是由充血性心力衰竭引起的，尤其是合并快速心房纤颤、室上性心动过速，洋地黄药物是首选。

应该严格掌握洋地黄药物的副作用和用量。

常用药物是西地兰，剂量0.4mg，半小时可重复，以后2-4小时给0.2-0.4mg。

饱和量1-1.2mg，但以控制症状为主。

成人维持量可用西地兰0.2-0.4mg，也可口服地高辛0.25mg。

3.2.1.4甲状腺激素：近年来发现甲状腺激素可显著影响心血管功能。

临床上观察CPB心脏术后补充T3则提高血浆T3浓度，可显著减少正性变力药及利尿剂的应用，并可显著改善每搏量、心排血量及全身血管和肺血管的阻力，对心率影响较小。

虽然T3 改善心脏功能的机制还不明确，但T3确能防止及改善CPB后的LCOS ，具有正性变力效应，主要应用于CPB后的严重LCOS。

3.3 改善心肌后负荷：目的在于减少心肌作功和耗氧量，扩大微小动脉,改善组织灌注。

用药指征是：CI < 2. 0LP(min·m2 ) , 体循环阻力>30U，动脉压高于正常值10 %以上, 以及左心室充盈压>15mmHg者。

首选扩血管药物主要应用于：①慢性心脏瓣膜病换瓣术后；②冠脉搭桥术后;；③合并肺动脉高压症的手术患者。

仍不能获得满意的CO(CI >2.0)，就联合应用扩血管药和正性变力药物，对改善CI 和右室射血分数(RVEF)有明显协同作用。

联合用药方法：硝普钠+多巴胺、硝普钠+肾上腺素、酚妥拉明+去甲肾上腺素等。

用药期间应注意左室舒张末期压(LVDEF) < 15mmHg 时，需补充血容量。

如需加强硝普钠或硝酸甘油的扩血管作用，可并用肼苯达嗪，以使硝普钠或硝酸甘油用量可相应减少，以避免硝普钠中毒的危险。

3.4 改善心肌代谢功能
3.4.1极化液的应用：极化液可以加速葡萄糖的运转，增加心肌细胞糖元供能，降低心肌细胞水肿，恢复正常细胞极化状态，抑制脂肪酶活性，降低脂肪酸生成，降低心肌氧耗、心肌缺血损伤及心律失常的发生，有利于心肌功能的恢复。

3.4.2 果糖二磷酸钠：可以减轻停跳后再灌注损伤，增强缺血心肌收缩力，提高心肌内ATP及CP含量，提供在无氧代谢时的供能。

成人用量每次5-10g静推，2次/天。

3.4.3 磷酸肌酸能改善心肌能量代谢，对心肌损伤、心肌酶增高本药降酶效果明显。

2次/天，每次1g静推或滴注，直至心功能改善。

3.4.4 重组人生长激素(rhGH)：用替代剂量的人生长激素能增加心肌收缩力，心排血量和每搏量，同时减低外周阻力。

以低剂量为宜，成人4-12IU/d，皮下注射。

3.5 其他病理因素的处理
3.5.1 缺氧的预防与纠正，以稳定循环功能。

主要通过机械呼吸，保证通气与氧供，以维持PaO2与SaO2在正常范围；保证有足够的血红蛋白携带氧；维持适当的酸碱与体温，控制适当的血粘度。

3.5.2 控制心律失常：心动过缓的可以使用阿托品或异丙肾上腺素，必要时放置临时起搏器。

3.5.3 术后出血量较多者，应在积极输血的基础上，用药物或在此开胸止血。

3.5.4 有心脏压塞症状，应及时作心包探查减压，并进行止血处理。

3.5.5 纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调，纠正内稳态失衡，有利于心肌功能的恢复。

3.5.6 激素的应用：短时大剂量使用皮质激素，阻滞外周血管α受体，兴奋心脏β受体，稳定受损伤细胞溶酶体，组织心肌抑制因子的产生，以改善组织灌注，增强心肌收缩力。

常用甲强龙30mg/（kg.d），地塞米松1mg/（kg.d）。

3.6 辅助循环的应用顽固而难治的泵衰竭，按上述方法处理不奏效时，可以考虑使用辅助循环装置，以免进入多器官功能衰竭，常用的辅助循环装置有：
3.6.1 主动脉内气囊反搏（IABP）
3.6.2 心室辅助泵装置：包括左右心室辅助泵及双心室辅助装置。

我自己的学习体会：低心排综合征的原因和治疗
一、低心排综合征（LCOS）的基本概念：是心脏排血量减少导致重要脏器灌注不足的休克综合症状（心源性休克），心脏指数CI＜2L/（min·m2）
二、低心排产生的原因
1、手术对心内解剖和生理异常的矫治不完全。

2、围手术期心肌保护不良。

3、心包填塞。

4、其它：有效血容量不足；
心肌功能不全：（心室切口，心肌切相除过多，流出道补片过大）
低氧血症；
电解质紊乱；
心律紊乱；
张力性气胸；
三、临床表现
1、低血压：不同年龄，有所不同
2、脉压差小小于20
3、心律增快，脉搏细弱
4、尿少
5、末梢灌注不足（湿冷、苍白、发绀），中心温度高，相差4-6
6、烦躁、焦虑
7、血气分析氧分压降低，代谢性酸中毒。

三、治疗原则
明确原因，主次分明，合理用药。

正常情况下：心输出量（CO）=心率（HR）×每搏输出量（SV）
一）、维持一定的心率和正常的心律
HR 160bpm舒张期容量减少而致每搏量减少
HR 60bpm 每分钟心脏的总排量减少而全身灌注不足
二）、增加每搏输出量的方法和途径：
1、保持一定的前负荷：前负荷为心肌收缩之前的容量负荷，是指舒张末期肌节的长度。

有效血容量不足时，前负荷低，心室充盈量减少，每搏输出量减少。

左房压反映左室前负荷，通常CHD术后适宜的左房压是8-12mmHg,但当左房压达到12-16mmHg时，CO不再增加，达25mmHg时，发生肺水肿。

不同类型的CHD对前负荷的要求不同：
右心梗阻型CHD（TOF、PS、PA）要求较高的左房压
左心梗阻型CHD（CA、MS、IAA、HLHS））要求较高的左房压
完全性肺静脉异位引流术后要求尽可能低的心房压
考虑前负荷因素时，影响心室充盈的心包填塞必须考虑，心包填塞的临床表现有低血压、心率快、脉压窄、中心静脉压及右房压高。

但有时表现为心率快、尿少、不安，
处理：尽早开胸止血。

其它：张力性气胸、使用PEEP均可使静脉回心血量减少。

2、减低后负荷：是心室射血时遇到的阻力，又称压力负荷。

主来自血管的顺应性和小血管阻力，后负荷增加可减少心室每博量，减少心室壁肌纤维缩短程度及速率，导致心排量减少
因素：
体外循环后（尤其是低温）、低氧酸中毒疼痛高剂量的正性肌力药物
常用的扩血管药物：硝普钠、0.5 ug/(kg.min),不超过8ug/(kg.min)
硝酸甘油
酚妥拉明
3、加强心肌收缩力
药物1:肾上腺素能受体激动剂
a. 多巴胺：小剂量2-5ug/(kg.min)DA 受体，肾肠系膜、冠状血管及脑血管扩张，肾血流量增加，外周血管阻力减低，HR影响小：中等量5-10 ug(kg.min)兴奋β1 受体，促使去甲肾上腺素释放，心肌收缩力加强，CO增加，HR增快，肾血流量增加大剂》10ug(kg.min)兴奋α、β1受体，外周血管阻力增加，增加后负荷，降低左室作功，尿量减少
b、多巴酚丁胺是人工合成的β1 受体激动剂，不增加后负荷，剂量与多巴胺相似。

C、异丙基肾上腺素0.01ug(kg.min)起用
D、肾上腺素0.01ug(kg.min)起用
药物2、钙剂：10%葡萄糖酸钙0.4-0.5ml(kg.次)
药物3、磷酸二脂酶抑制剂
氨力农首剂0.7-1mg/kg, 维持5-10ug/(kg.min)
米力农首剂25-75ug/kg, 维持0.25-0.75 ug(kg.min)
药物4、：洋地黄类药物抑制Na K ATP酶使心肌细胞内钙离子浓度增高，增加心肌收缩力，而增加心排量，同时减慢心率。

药物：西地兰
地高辛
三）、对药物治疗无效者，考虑应用主动脉内球囊反博或离心泵辅助循。