休克病人的观察与护理PPT课件
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（三）内脏器官继发性损害
1
2
3
4
5
6
呼吸窘迫 肾衰
心衰 意识障碍 肝衰 应激性溃10疡
四 分期及临床表现
（一）休克前期 （二）休克期 （三）休克晚期
11
（ 临床表现 一）休克前期：代偿期
失血量：机体失血量低于20%。 神志：清楚，紧张，烦躁； 皮肤粘膜：潮湿，苍白，湿冷； 脉搏：快，弱，细，但不超过100次/分； 呼吸：增快，过度通气； 血压：正常，舒张压↑脉压差↓，脉压小于 30mmHg； 尿量：正常或少于25～30ml/h。 此期若能及时补充血容量，病情可较快好转
16
六 休克的治疗
原则：补充血容量，恢复细胞组织灌注 （一）紧急救护 （二）病因治疗 （三）积极补充血容量 （四）纠正酸碱平衡失调 （五）应用血管活性药1血管收缩剂2血管扩张剂 3强心药 （六）DIC的治疗：休克发展到DTC阶段，需应用肝 素抗凝治疗 （七）皮质类固醇的应用
17
需注意的两个问题
1．血压：休克并不一定伴有低血压，出现
19
（二）病因治疗
消除引起休克的病因与恢复有效循 环血量同等重要！
外科休克病人，如内脏出血、消化 道穿孔、肠绞窄、急性化脓性梗阻性胆 管炎、这些疾病是导致休克的根本原因， 只有去除原因，抗休克治疗才能有效。 必要时可边抗休克边手术！
20
（三） 补充血容量
补充血容量是治疗休克最基本和最首要 的措施，也是纠正休克引起组织低灌注 和缺氧状态的关键。 原则是及时、快速、足量。 在连续监测血压、CVP和尿量的基础上， 结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及 毛细血管充盈时间等情况估计和调整补 液量。
休克病人的观察与 护理
1
一 定义
休克（shock）是机体受到强烈致 病因素侵袭后，导致有效循环血量锐 减、组织血液灌流不足所引起的以微 循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特 征的病理性症候群，是严重的全身性 应激反应。
2
二 病因和分类
（一）按导致休克的原因分 （二）按休克发生的始动因素分 （三）按休克时血流动力学特点分
3
（一）按导致休克的原因分
1. 低血容量性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 神经源性休克 5. 过敏性休克
4
（二）按休克发生的始动因素分
1. 低血容量性休克 2. 心外阻塞性休克 3. 心源性休克 4. 分布性休克
5
（三）按休克血流动力学特点分
1.低排高阻型休克：冷休克 2.高排低阻型休克：暖休克
21
（三）补充血容量
晶体液：先用
等渗盐水、平衡盐溶液。 扩容作用迅速。 胶体液：后用 低分子右旋糖酐、代血浆、 血浆、白蛋白。 扩容作用持久。 当血细胞比容低于25%~30%时，给予浓缩红细胞； 大量出血时可快速输注全血。近年来也将3%~7.5% 高渗盐溶液用于休克复苏治疗，以减轻组织细胞肿胀 并扩容。
13
（三）休克晚期：不可逆期
失血量：机体失血量超过40%。 神志：意识模糊或昏迷； 皮肤粘膜：明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑； 脉搏：微弱，测不出； 呼吸：微弱或不规则； 血压：测不出； 尿量：无尿； 体温不升； 并发DIC者可有出血表现。 此期病人多并发多系统器官功能衰竭而死亡。 14
休克指数的概念
（一） 紧急救护
1．处理原发伤：对创伤的病人，应做包扎、 固定、制动、止血。 2．保持呼吸道通畅：解开衣领，使头部仰伸， 清除呼吸道分泌物或异物。给氧，必要时给予 呼吸机辅助呼吸。 3．安置休克卧位：安置病人于头和躯干抬高 20°～30°，下肢抬高15°～20°卧位，以增加回 心血量。 4．其他措施：如镇静止痛、保暖，如为烧伤 可口服淡盐水或烧伤饮料。
7
（一）微循环障碍
微循环是微动脉与微静脉之间毛细血 管中的血液循环，是循环系统中最基层 的结构和功能单位。 1.微循环收缩期：少灌少流，灌少于流 2.微循环扩张期：灌多少流，灌大于流 3.微循环衰竭期：不灌不流，发生DIC
8
（二）代谢障碍
1.葡萄糖以无氧酵解供能，ATP生成减 少；细胞肿胀、变性和坏死； 2.胰高血糖素生成增多，高血糖； 3.抗利尿激素和醛固酮分泌增多； 4.代谢性酸中毒、氮质血症； 5.细胞的损伤； 6.细胞凋亡。
低血压时，休克已进入失代偿期！以血压降低
作为是否发生休克的分水岭，显然是错误的！
2．尿量：尿量是反应肾脏灌注的指标，肾
脏灌注不良往往提示全身其他脏器也灌注不良；
也是判断扩容治疗是否有效的直接而简单的指
标。尿量>30ml/h，表示抗休克措施有效！
对于神志不清或小便失禁的患者给予留置尿管
以便观察尿量。
18
休克指数=脉搏∕收缩压（mmHg） <0.5正常，升高说明血容量不足 >1 轻度休克，失血量20%-30%
（成人1000ml） >1.5 严重休克，失血量30%-50%
（成人1500ml） >2 重度休克，失血量>50%
（成人2000ml）
15
五 休克的诊断
1. 发生休克的原因 2. 意识异常 3. 脉率超过100次/分 4. 四肢湿冷、苍白、紫绀、皮肤发花，尿少或无尿 5. 收缩压<80mmHg 6. 脉压<20mmHg 7. 原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上 符合1+（2.3.4中两项）+（5.6.7中一项）即可诊断！
12
（二）休克期：可逆性失代偿期
失血量：机体失血量达20%～40%。 神志：淡漠，迟钝，神志不清； 皮肤粘膜：发绀，紫绀，花斑； 脉搏：细速（超过120次/分），摸不清； 呼吸：浅促，进行性呼吸困难； 血压：下降，脉压差↓，测不出； 尿量：少尿甚至无尿； 此期病情严重，但如能及时抢救，仍 能好转。
6
三 病理生理
（一）微循环障碍 （二）代谢改变 1能量代谢障碍：①促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平增高
②抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量 和合成急性期反应蛋白的原料，但当有特殊功能的酶类蛋白质被分解消 耗掉，则影响机体的生理过程
③脂肪分解代谢明显增加，为机体获取能量的主 要来源 2代谢性酸中毒 随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加，同时肝脏 因灌注量减少，处理乳酸的能量渐弱。使乳酸在体内的清除减少而致血 液内含量增多引起代谢性酸中毒 （三）炎症介质释放和细胞损伤 大量炎症介质，活性氧代谢产物可造成脂质·过氧化和细胞膜破裂等释 放出大量水解酶，引起细胞自熔和组织损伤，进一步加重休克。 四）内脏器官继发性损害（见附页）
（三）内脏器官继发性损害
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呼吸窘迫 肾衰
心衰 意识障碍 肝衰 应激性溃10疡
四 分期及临床表现
（一）休克前期 （二）休克期 （三）休克晚期
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（ 临床表现 一）休克前期：代偿期
失血量：机体失血量低于20%。 神志：清楚，紧张，烦躁； 皮肤粘膜：潮湿，苍白，湿冷； 脉搏：快，弱，细，但不超过100次/分； 呼吸：增快，过度通气； 血压：正常，舒张压↑脉压差↓，脉压小于 30mmHg； 尿量：正常或少于25～30ml/h。 此期若能及时补充血容量，病情可较快好转
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六 休克的治疗
原则：补充血容量，恢复细胞组织灌注 （一）紧急救护 （二）病因治疗 （三）积极补充血容量 （四）纠正酸碱平衡失调 （五）应用血管活性药1血管收缩剂2血管扩张剂 3强心药 （六）DIC的治疗：休克发展到DTC阶段，需应用肝 素抗凝治疗 （七）皮质类固醇的应用
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需注意的两个问题
1．血压：休克并不一定伴有低血压，出现
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（二）病因治疗
消除引起休克的病因与恢复有效循 环血量同等重要！
外科休克病人，如内脏出血、消化 道穿孔、肠绞窄、急性化脓性梗阻性胆 管炎、这些疾病是导致休克的根本原因， 只有去除原因，抗休克治疗才能有效。 必要时可边抗休克边手术！
20
（三） 补充血容量
补充血容量是治疗休克最基本和最首要 的措施，也是纠正休克引起组织低灌注 和缺氧状态的关键。 原则是及时、快速、足量。 在连续监测血压、CVP和尿量的基础上， 结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及 毛细血管充盈时间等情况估计和调整补 液量。
休克病人的观察与 护理
1
一 定义
休克（shock）是机体受到强烈致 病因素侵袭后，导致有效循环血量锐 减、组织血液灌流不足所引起的以微 循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特 征的病理性症候群，是严重的全身性 应激反应。
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二 病因和分类
（一）按导致休克的原因分 （二）按休克发生的始动因素分 （三）按休克时血流动力学特点分
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（一）按导致休克的原因分
1. 低血容量性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 神经源性休克 5. 过敏性休克
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（二）按休克发生的始动因素分
1. 低血容量性休克 2. 心外阻塞性休克 3. 心源性休克 4. 分布性休克
5
（三）按休克血流动力学特点分
1.低排高阻型休克：冷休克 2.高排低阻型休克：暖休克
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（三）补充血容量
晶体液：先用
等渗盐水、平衡盐溶液。 扩容作用迅速。 胶体液：后用 低分子右旋糖酐、代血浆、 血浆、白蛋白。 扩容作用持久。 当血细胞比容低于25%~30%时，给予浓缩红细胞； 大量出血时可快速输注全血。近年来也将3%~7.5% 高渗盐溶液用于休克复苏治疗，以减轻组织细胞肿胀 并扩容。
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（三）休克晚期：不可逆期
失血量：机体失血量超过40%。 神志：意识模糊或昏迷； 皮肤粘膜：明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑； 脉搏：微弱，测不出； 呼吸：微弱或不规则； 血压：测不出； 尿量：无尿； 体温不升； 并发DIC者可有出血表现。 此期病人多并发多系统器官功能衰竭而死亡。 14
休克指数的概念
（一） 紧急救护
1．处理原发伤：对创伤的病人，应做包扎、 固定、制动、止血。 2．保持呼吸道通畅：解开衣领，使头部仰伸， 清除呼吸道分泌物或异物。给氧，必要时给予 呼吸机辅助呼吸。 3．安置休克卧位：安置病人于头和躯干抬高 20°～30°，下肢抬高15°～20°卧位，以增加回 心血量。 4．其他措施：如镇静止痛、保暖，如为烧伤 可口服淡盐水或烧伤饮料。
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（一）微循环障碍
微循环是微动脉与微静脉之间毛细血 管中的血液循环，是循环系统中最基层 的结构和功能单位。 1.微循环收缩期：少灌少流，灌少于流 2.微循环扩张期：灌多少流，灌大于流 3.微循环衰竭期：不灌不流，发生DIC
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（二）代谢障碍
1.葡萄糖以无氧酵解供能，ATP生成减 少；细胞肿胀、变性和坏死； 2.胰高血糖素生成增多，高血糖； 3.抗利尿激素和醛固酮分泌增多； 4.代谢性酸中毒、氮质血症； 5.细胞的损伤； 6.细胞凋亡。
低血压时，休克已进入失代偿期！以血压降低
作为是否发生休克的分水岭，显然是错误的！
2．尿量：尿量是反应肾脏灌注的指标，肾
脏灌注不良往往提示全身其他脏器也灌注不良；
也是判断扩容治疗是否有效的直接而简单的指
标。尿量>30ml/h，表示抗休克措施有效！
对于神志不清或小便失禁的患者给予留置尿管
以便观察尿量。
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休克指数=脉搏∕收缩压（mmHg） <0.5正常，升高说明血容量不足 >1 轻度休克，失血量20%-30%
（成人1000ml） >1.5 严重休克，失血量30%-50%
（成人1500ml） >2 重度休克，失血量>50%
（成人2000ml）
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五 休克的诊断
1. 发生休克的原因 2. 意识异常 3. 脉率超过100次/分 4. 四肢湿冷、苍白、紫绀、皮肤发花，尿少或无尿 5. 收缩压<80mmHg 6. 脉压<20mmHg 7. 原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上 符合1+（2.3.4中两项）+（5.6.7中一项）即可诊断！
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（二）休克期：可逆性失代偿期
失血量：机体失血量达20%～40%。 神志：淡漠，迟钝，神志不清； 皮肤粘膜：发绀，紫绀，花斑； 脉搏：细速（超过120次/分），摸不清； 呼吸：浅促，进行性呼吸困难； 血压：下降，脉压差↓，测不出； 尿量：少尿甚至无尿； 此期病情严重，但如能及时抢救，仍 能好转。
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三 病理生理
（一）微循环障碍 （二）代谢改变 1能量代谢障碍：①促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平增高
②抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量 和合成急性期反应蛋白的原料，但当有特殊功能的酶类蛋白质被分解消 耗掉，则影响机体的生理过程
③脂肪分解代谢明显增加，为机体获取能量的主 要来源 2代谢性酸中毒 随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加，同时肝脏 因灌注量减少，处理乳酸的能量渐弱。使乳酸在体内的清除减少而致血 液内含量增多引起代谢性酸中毒 （三）炎症介质释放和细胞损伤 大量炎症介质，活性氧代谢产物可造成脂质·过氧化和细胞膜破裂等释 放出大量水解酶，引起细胞自熔和组织损伤，进一步加重休克。 四）内脏器官继发性损害（见附页）