妊娠期高血压最新版ppt课件

肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
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血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心衰
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛 心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿
hypertension) 5. 妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension
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妊娠期高血压（重点） ▪定义
➢ 高血压妊娠20W后出现，产后12W恢复 收缩压≥140mmHg 舒张压≥ 90mmHg
➢ 蛋白尿（-）
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子痫前期（重点）
▪ 发生在20W后 ▪ 血压升高
➢BP≥140/90mmHg ▪ 蛋白尿
24h尿蛋白定量≥300mg 或者随机尿蛋白（+） ▪ 若无尿蛋白但合并下列任何一项 ▪ 血小板减少（<100x109／L）
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子痫前期 ▪ 肝功能损害 ▪ 肾功能损害 ▪ 肺水肿 ▪ 新发的的中枢神经系统异常或视觉障碍
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重度子痫前期（重点）
▪ 下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期： ➢ 收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg ➢ 血小板减少：<100x109／L ➢ 肝功能损害（血清转氨酶为正常值的2倍以上），严重持续性右上腹或者 上腹疼痛，不能用其他疾病解释，或者二者共存 ➢ 肾功能损害（血清肌酐大于1.1mg/dl，或无其他肾脏疾病时肌酐浓度为 正常值2倍以上） ➢ 肺水肿 ➢ 新发的中枢神经系统异常或者视觉障碍。 ➢ 蛋白尿：≥5g/24h，（既往，现已去除）
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肾
肾血管痉挛 肾血流量降低 肾小球滤过率降低
病理：
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管内 皮细胞下或肾小球间 质
• 肾皮质坏死——肾功 能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
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肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
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慢性高血压并发子痫前期
▪ 慢性高血压 ➢ 妊娠20W前出现（既往有高血压的孕妇）
妊娠期高血压疾病 Hypertension Disorder Complicating Pregnancy
2019-08试讲 妇产科张恒
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概述ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
✓ 是妊娠期特有的疾病 ✓ 妊娠与血压升高并存的一组疾病 ✓ 三大症状：高血压、蛋白尿及水肿。 ✓ 严重时抽搐、昏迷和全身重要器官的并发症，如：
心、肾功能衰竭等。 ✓ 本病严重威胁母儿生命，是孕产妇及围产儿死亡的 ✓ 发病率：5%-12%。
病因不明，但有很多的理论和假说 发病机理中的两个关键环节
滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤 六种假说 子宫螺旋小动脉重铸不足 炎症免疫过度激活 血管内皮受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗
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子宫螺旋小动脉重铸不足
胎盘滋养细胞侵入子宫蜕膜的两个时期 ➢ 受精卵着床、种植 ➢ 血管重铸 发生在14-16周 螺旋动脉总面积升高4-6倍
主要发病因素。
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高危因素（熟悉）
➢ 子痫前期病史 ➢ 孕妇年龄大于40岁 ➢ 多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压
≥130或舒张压≥ 80mmHg ➢ 妊娠期高血压病史或家族史 ➢ 慢性高血压、慢性肾炎 ➢ 抗磷脂抗体阳性 ➢ 糖尿病 ➢ 营养不良及低社会经济状况
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病 因（了解）
1. 妊娠期高血压 gestational hypertension 2. 子痫前期 preeclampsia(轻度、重度)9版已去除轻度，将有严重表现的诊断
为“重度” 3. 子痫 eclampsia 4. 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia (on chronic
子痫前期-子痫患者螺旋 动脉总面积减少40%， 胎盘灌注不足。
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炎症免疫过度激活 ✓ 蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞数量、表型功能异常----胎盘浅着床 ✓ Th1/Th2向Th1漂移-----使母体对胚胎免疫耐受降低
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血管内皮细胞受损
妊娠期能力需求增加 VLDL升高——甘油三酯浓度升高
甘油三酯沉积于内皮细胞 内皮细胞应激反应能力下降 氧自由基转化为脂质过氧化物
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对母儿的影响 2 对胎儿的影响:
子宫血管痉挛所引起胎盘供血不足,胎盘功能减退。 致胎儿窘迫、胎儿生长受限、死胎、死产或新生 儿死亡。
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临床表现
▪ 典型 ➢ 高血压、蛋白尿、水肿
▪ 不典型： ➢ 可无症状
▪ 重症： ➢ 恶心、呕吐 ➢ 头痛、眼花 ➢ 抽搐、昏迷 ➢ 胸闷、心悸
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分 类（重点）
肺动脉高压 肺血管痉挛
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➢ 血容量相对不足 ➢ 贫血 ➢ 血小板减少 ➢ 高凝状态
凝血因子消耗
血液系统
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对母儿的影响
1、对孕产妇的影响:
➢ 胎盘早剥,
➢ 肺水肿,
➢ 凝血功能障碍,
➢ 脑溢血,
➢ 急性肾功能衰竭,
➢ 心衰
➢ HELLP综合征
(溶血,肝酶升高,血小板减少),
➢ 产后出血及产后血循环衰竭等并发症。
内皮细胞结构与功能损伤
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遗传因素
母系 ➢ 血缘关系风险增高 ➢ 母亲子痫前期，子代风险升高 ➢ 单卵双胎高于双卵双胎
父系 ➢ 父系遗传，如胎儿染色体异常或完全性葡萄胎 ➢ 更换性伴侣后，风险发生改变
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营养缺乏 ▪ 低蛋白血症、钙、锌等缺乏---血管平滑肌细胞收缩 ▪ 维生素E，维生素C缺乏----磷脂过氧化---血管内皮细胞受损
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病理生理变化 全身小血管痉挛和血管内皮损伤
全身小A痉挛
基 本
血管腔狭窄
病
理
变
化
外周阻力增加
血管通透性
重要器官缺血 缺氧功能障碍
高血压
蛋白尿 水肿
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脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 皮质盲 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
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子痫
子痫 抽搐发展迅速,前驱症状短暂，表现为抽搐、 面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵 硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节 律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，期间 患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但 患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、 烦躁。
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孕妇因抽搐可出现窒息、骨 折、自伤。