内科学：消化性溃疡
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保护细菌生长 4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
PU学说的演变
↓
病因和发病机制
二、药物
上皮细胞修复 疼痛、发热
• 非甾体抗炎药（NSAID）
• 糖皮质激素
PG-E
血栓烷A2
• 氯吡格雷 • ……
生理 COX-1
病因和发病机制
1.Hp与消化性溃疡的关系： ⑴ Hp检出率：DU90-100%，GU80-90% ⑵ Hp感染高的人群PU发生率也高 （3）根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。
（5%以下）
病因和发病机制
2.Hp感染引起消化性溃疡的机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，
Forrest分级
Ⅰ
Ⅱa
Ⅱb
Ⅲa
Ⅲb
并发症
2.穿孔： 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕 吐大量宿食，振水音阳性。
• 暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解； • 持续性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer) 消化内科
目的要求
• （一）掌握：本病的定义、临床表现；本 病的诊断和鉴别诊断。
• （二）熟悉：本病的病因和发病机制；特 殊类型的消化性溃疡；实验室和其它检查 ；并发症；治疗。
• （三）了解：本病的流行病学及病理， Forrest分型，患者教育。
wenku.baidu.com
临床表现
２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。 • 二、体征 • 缓解期：无明显体征
发作期：剑突下局限的压痛点
临床表现
三、特殊类型溃疡
1.复合溃疡：DU与GU同时发生。男性多见，幽门梗阻发生率
较高。 2.球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于
十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。夜间 痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现梗阻性 黄疸或引发急性胰腺炎。 3.幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕吐 ，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。
临床表现
4.巨大溃疡 ：指直径>2cm的溃疡，常见于NSAIDs服用史 及老年患者。
5.老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多 位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹 痛多在脐周，时常出现呕吐。可能幽门、十二指肠水肿和 痉挛相关。
7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发 症状。
临床表现
8.难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能
的原因： ◆病因未去除 ◆穿透性溃疡 ◆特殊病因：Crohn病、促胃液素瘤等 ◆疾病或药物影响 ◆误诊 ◆不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等
并发症
1.出血：是消化性溃疡最常见并发症， 是上消化道出血最常见病因（约50%）。
4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。
辅助检查
一.胃镜检查及黏膜活检: 是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。
辅助检查
1.确定有无病变及部位；
溃疡分期： • 活动期（A） • 愈合期（H） • 瘢痕期（S）
辅助检查 2.鉴别良恶性溃疡。
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律为常见诱因 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦 、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围 黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽 组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。
• 胃酸 • 胃蛋白酶 • 幽门螺杆菌（H.Pylori） • NSAID • 酒精、吸烟、应激 • 炎症、氧自由基
病因和发病机制 一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）
八十年代由澳大利亚二位学者发现 获2005年若贝尔医学奖。
Barry Marschall and Robin Warren
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
等。
与PU相关的病因及疾病
• 感染：Hp • 药物 • 遗传 • 胃排空障碍 • 激素 • 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 • 浸润性疾病：Crohn病、结节病 • 手术后状态：胃窦切除术后 • 放射治疗
定义
消化性溃疡（peptic ulcer，PU）指胃肠道粘膜 被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的 Meckel憩室。最常见的是以下两种：
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
流行病学
PU是全球性常见病。约有10%左右的人在一生 中患过本病。
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁或后壁。
胃镜及病理
• 病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。
临床表现
一、症状 1.上腹部疼痛或不适：为主要症状，典型患者特点：
慢性病程； 周期性发作； 节律性疼痛： DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。 GU：餐后痛。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
• DU较GU多见(约3:1)； • DU多见于青壮年，而GU多见于中老年； • DU的平均年龄要比GU早十年。
病因和发病机制
• 溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。
病因和发病机制
保护因素
损害因素
• 黏液/碳酸氢盐屏障 • 黏膜屏障 • 黏膜血流量 • 细胞更新 • 前列腺素 • 表皮生长因子
PU学说的演变
↓
病因和发病机制
二、药物
上皮细胞修复 疼痛、发热
• 非甾体抗炎药（NSAID）
• 糖皮质激素
PG-E
血栓烷A2
• 氯吡格雷 • ……
生理 COX-1
病因和发病机制
1.Hp与消化性溃疡的关系： ⑴ Hp检出率：DU90-100%，GU80-90% ⑵ Hp感染高的人群PU发生率也高 （3）根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。
（5%以下）
病因和发病机制
2.Hp感染引起消化性溃疡的机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，
Forrest分级
Ⅰ
Ⅱa
Ⅱb
Ⅲa
Ⅲb
并发症
2.穿孔： 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕 吐大量宿食，振水音阳性。
• 暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解； • 持续性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer) 消化内科
目的要求
• （一）掌握：本病的定义、临床表现；本 病的诊断和鉴别诊断。
• （二）熟悉：本病的病因和发病机制；特 殊类型的消化性溃疡；实验室和其它检查 ；并发症；治疗。
• （三）了解：本病的流行病学及病理， Forrest分型，患者教育。
wenku.baidu.com
临床表现
２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。 • 二、体征 • 缓解期：无明显体征
发作期：剑突下局限的压痛点
临床表现
三、特殊类型溃疡
1.复合溃疡：DU与GU同时发生。男性多见，幽门梗阻发生率
较高。 2.球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于
十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。夜间 痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现梗阻性 黄疸或引发急性胰腺炎。 3.幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕吐 ，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。
临床表现
4.巨大溃疡 ：指直径>2cm的溃疡，常见于NSAIDs服用史 及老年患者。
5.老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多 位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹 痛多在脐周，时常出现呕吐。可能幽门、十二指肠水肿和 痉挛相关。
7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发 症状。
临床表现
8.难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能
的原因： ◆病因未去除 ◆穿透性溃疡 ◆特殊病因：Crohn病、促胃液素瘤等 ◆疾病或药物影响 ◆误诊 ◆不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等
并发症
1.出血：是消化性溃疡最常见并发症， 是上消化道出血最常见病因（约50%）。
4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。
辅助检查
一.胃镜检查及黏膜活检: 是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。
辅助检查
1.确定有无病变及部位；
溃疡分期： • 活动期（A） • 愈合期（H） • 瘢痕期（S）
辅助检查 2.鉴别良恶性溃疡。
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律为常见诱因 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦 、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围 黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽 组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。
• 胃酸 • 胃蛋白酶 • 幽门螺杆菌（H.Pylori） • NSAID • 酒精、吸烟、应激 • 炎症、氧自由基
病因和发病机制 一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）
八十年代由澳大利亚二位学者发现 获2005年若贝尔医学奖。
Barry Marschall and Robin Warren
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
等。
与PU相关的病因及疾病
• 感染：Hp • 药物 • 遗传 • 胃排空障碍 • 激素 • 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 • 浸润性疾病：Crohn病、结节病 • 手术后状态：胃窦切除术后 • 放射治疗
定义
消化性溃疡（peptic ulcer，PU）指胃肠道粘膜 被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的 Meckel憩室。最常见的是以下两种：
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
流行病学
PU是全球性常见病。约有10%左右的人在一生 中患过本病。
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁或后壁。
胃镜及病理
• 病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。
临床表现
一、症状 1.上腹部疼痛或不适：为主要症状，典型患者特点：
慢性病程； 周期性发作； 节律性疼痛： DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。 GU：餐后痛。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
• DU较GU多见(约3:1)； • DU多见于青壮年，而GU多见于中老年； • DU的平均年龄要比GU早十年。
病因和发病机制
• 溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。
病因和发病机制
保护因素
损害因素
• 黏液/碳酸氢盐屏障 • 黏膜屏障 • 黏膜血流量 • 细胞更新 • 前列腺素 • 表皮生长因子