炎症的病理

炎症的病理

一、概述

1.炎症的概念

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。

2.炎症的病因

生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。

二、炎症的基本病理变化

1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死

2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。（血管充血和组织肿胀）

3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本病变的关系：

1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。

2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。

四、炎症的过程（以急性炎症为例）

1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。

2.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损

3.白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→

A）边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。

B）黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。

白细胞：整合素。

内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族

C）游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。

D）趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。

白细胞在局部的吞噬作用

4.白细胞在局部的吞噬作用

中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。

吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）

五、炎性介质的作用

作用主要炎性介质种类

血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF

调理素Fc、C3b

发热IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛PGE2、缓激肽

组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO

六、炎症的分类

1.按主要病变特征分：

1.变质性炎：病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病

2.增生性炎：急性：伤寒。慢性：非特异性和特异性（肉芽肿性）

3.渗出性炎：见下表

类型特点好发疾病部位结局

浆液性炎含3%－5%血浆蛋白的浆液

为特征，其中主要是白蛋白

粘膜、浆膜、疏松结

缔组织

吸收消散不留后遗

症

纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，出

血管后成为纤维蛋白，HE

切片上叫纤维素

1.粘膜：白喉、菌痢。

伪膜（假膜性炎浆膜）

2.浆膜：体腔。风湿

性心外膜炎（绒毛心）

3.肺：大叶性肺炎毛

心

1.溶解吸收

2.机化粘连

化脓性炎中性粒细胞渗出为主，伴不

同程度的组织坏死和脓液

形成

阑尾、皮肤、皮下。

肌肉、内脏、浆膜等

处

吸收，排出

1.脓肿局限性化脓性炎疖，痈

2.表面化脓和积脓粘膜和浆膜表面的化脓性

炎

化脓性输卵管炎、胆

囊炎、支气管扩张症

的管腔内积脓

流脑

3.蜂窝织性炎疏松结缔组织的化脓性炎

丹毒，急性蜂窝织性

阑尾炎

出血性炎血管损伤严重，渗出物含大

量红细胞。多与其他类型炎

症合并存在

流行性出血热、钩体、

鼠疫

2.按病程和渗出物特征分：

急性炎症慢性炎症

时间短（Mins～Days）长（Days～Years）病变特点变质，渗出为主增生为主

渗出的成分中性粒细胞淋巴细胞，吞噬细胞

七、慢性炎

1.非特异慢性炎的病变特点：

1）以慢性炎细胞：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。

2）局部组织破坏。

3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。

2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）：以肉芽肿形成为主要特征的炎症。

1）肉芽肿：巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.5－2mm.镜下概念。病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。

2）分类：

异物性肉芽肿：缝线，滑石粉等。异物巨细胞

感染性肉芽肿：结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。