植物雄配子体发生和发育的遗传调控
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1.2 雄配子体发生和花粉管萌发生长
小孢子母细胞减数分裂产生的初始产物是由4个单倍体 小孢子组成的四分体, 其中小孢子由胼胝质壁(callose) 包裹连在一起。接着在来自绒毡层胼胝质酶(callase) 的作用下, 胼胝质壁分解, 释放出单核小孢子。单核小 孢子进行一次不均等有丝分裂(又叫第 1 次花粉有丝分
2 植物雄性生殖细胞发育的遗传调控
在过去的10年中, 花器官分化发育遗传研究取得了重大 成果, 建立了调控花器官发育遗传模型, 即 ABC 模型。 根据 ABC 模型, 雄蕊原基分化发育是由 B 和 C 型基因 调控。每年都有很多综述文章讨论这方面的研究进 展。近几年, 由于如 T-DNA 和 Ds 等 DNA 插入突变技 术的建立和应用, 花药原基进一步发育产生雄配子体过 程的研究也取得了比较大的进展, 已发现多个重要基 因。Scott 等在 2004 年作了比较详细的概述(Scott et
杨克珍等: 植物雄配源自文库体发生和发育的遗传调控 295
al., 2004)。最近, Ma(2005)也曾全面总结了花药发生 和发育的遗传调控机制。这里着重概述雄性生殖细胞 发生和分化的遗传调控机制, 并讨论雄性生殖细胞在分 化发育过程中与其周边细胞相互作用的机制。
2.1 雄性生殖细胞分化遗传调控
拟南芥的 SPOROCYTELESS(SPL, 也叫 NOZZLE, NZZ)是目前发现参与调控花药早期发育和雄性生殖细胞 分化发育的基因之一(Yang et al., 1999; Schiefthaler et al., 1999)。spl 突变体的花药不能产生雄性孢原细 胞, 表明 SPL 基因是一个启动生殖细胞分化的关键基 因。研究发现, 调控花器官分化发育的转录因子 AGAMOUS(AG)基因能通过与位于SPL 3'-端的CArGbox 结合激活 SPL 基因的表达(Ito et al., 2004)。通过 AG基因激活SPL基因异位表达也可以在花瓣中诱导小 孢子的形成。这说明在拟南芥中, SPL基因足以启动生 殖细胞的分化作用。SPL 编码一个新的核蛋白, 其氨 基酸序列与 MADS 蛋白质的 MADS 功能域有一定的同 源性, 暗示SPL蛋白可能是一个转录因子(Schiefthaler et al., 1999; Yang et al., 1999)。也就是说, SPL 基因 可能编码一个MADS-box类型的转录因子, 在调控雄性 生殖细胞的发生与分化过程中发挥非常重要的作用。 最近的研究还发现了几个在花药发育早期调控生殖细胞 数量的基因。在玉米中, MUTLTIPLE ARCHESPORIAL CELLS 1 (MAC1)突变引起突变体花药产生过量 的孢原细胞(Sheridan et al., 1996, 1999)。在水稻中, multiple sporocyte 1 (msp1) 突变体也具有比野生型多 的小孢子母细胞(Nonomura et al., 2003)。在拟南芥 中, bam1 bam2(barely any meristem)双突变体的花药 产生额外类似于小孢子母细胞的细胞, 但缺少绒毡层、 中间层和内壁层(Hord et al., 2006)。玉米中的 MAC1、水稻中的 MSP1 和拟南芥中的 BAM1/BAM2 基因在花药发育早期生殖细胞周边的细胞内表达, 表明 这些基因的作用是控制周边细胞发育为生殖细胞。此 外, tpd1(tapetum determinant 1)、ems1(extra microsporocyte 1, 也叫extra sporogenous cells, exs)和 serk1 serk2(somatic embryogenesis receptor-like
植物学通报 Chinese Bulletin of Botany 2007, 24 (3): 293−301, www.chinbullbotany.com
.综述.
植物雄配子体发生和发育的遗传调控
杨克珍, 叶德 *
中国农业大学生物学院植物生理学与生物化学国家重点实验室, 北京 100094
摘要 植物雄配子体发生和发育是有性生殖的关键步骤之一, 是高等植物通过有性生殖进行世代交替所必需的。近几年来, 随着分离和鉴定配子体型突变体技术的发展, 雄配子体遗传机制研究取得了很大进展, 发现了一些调控雄配子体发生和发育 过程中细胞分化和互作的重要基因。本文着重概述和讨论植物雄性生殖细胞和雄配子体发生及其与周边细胞互作遗传机制研 究的最新进展。
1 雄配子体发生的细胞学机制
雄配子体发生包括 2 个发育步骤(图 1), 即小孢子发生 ( m ic r os por ogenes is ) 和雄配子体发生( m a le gametogenesis)。小孢子发生是由孢原细胞分化发育 成小孢子母细胞, 又叫花粉母细胞(pollen mother cell), 经减数分裂产生小孢子; 而雄配子体发生是由小孢子进 一步发育为成熟的花粉粒, 包括雄配子, 即精细胞。
裂)(pollen meiosis I, PM I), 形成由 1 个比较大的营养 细胞和1个比较小的生殖细胞组成的双细胞花粉粒。生 殖细胞包含在营养细胞中。此后, 在一部分物种中, 生 殖细胞暂停分裂, 保持为双细胞花粉粒一直到花粉萌发; 生殖核在生长的花粉管中进行一次均等有丝分裂(也叫第 2次花粉有丝分裂)(pollen meiosis II,PMII), 形成2个精 细胞 (sperm cells)。而在另一部分植物种中, 如模式 植物拟南芥, 生殖细胞的第2次有丝分裂发生在成熟花 粉离开花药之前。因此, 在这些植物种中, 成熟的花粉 粒为 1 个三细胞的生命单元, 包括 2 个精细胞和 1 个营 养细胞。成熟的花粉粒处于脱水状态, 不同植物种的花 粉粒具有不同的外观性状(有关花粉粒的超微结构, 请参 阅本期张大兵等的文章)。开花时, 花粉粒从花药中释 放出来, 并被传递到雌蕊的花柱头上。花粉粒吸水萌发 出花粉管, 花粉管在花柱导管中极性生长, 把精细胞运送 到胚囊中, 完成雄配子体整个发育历程。
1.1 雄性生殖细胞分化与小孢子发生
植物雄性配子体的发生起始于花药原基的分化发育时 期。在模式植物拟南芥中, 花药原基是一个 3 层细胞的 结构(Sanders et al., 1999)。最外面的 L1 层细胞为外 表皮, 最内侧的L3层细胞进一步发育成维管束和支撑组 织, 中间的L2层细胞分化发育形成花粉粒和其它花药壁 细胞。首先, 在花药原基 4 个角落的 L2 层细胞长大, 发 育成孢原细胞 (archesporial cells, AC)。孢原细胞进 行平周分裂, 产生内外 2 层细胞, 内侧为初生造孢细胞 (primary sporogenous cells, PSC), 外侧为初生周缘细 胞 (primary parietal cells,PPC)。初生造孢细胞发育
成小孢子母细胞(microsporocyte,Msc)。初生周缘细 胞再进行平周分裂产生内外 2 层次生周缘细胞 (secondary parietal cells,SPC)。外层次生周缘细胞 直接发育成药室内壁(endothecium,En), 而内层的次生 周缘细胞再次平周分裂产生2层细胞, 内层的细胞形成 初生绒毡层 (primary tapetum, PT), 然后进一步发育为 成熟的绒毡层, 外层细胞形成中间层(middle layer)。拟 南芥花药发育可分为 14 个发育时期(Sanders et al., 1999)。在第 4期完成前, 由于细胞分裂的不同步, 细胞 排列没有明显的分层。而当第 4 期完成后, 进入第 5 期 时, 拟南芥花药具有排列整齐的5层细胞, 由外向内分别 是表皮层、花药内壁、中间层、绒毡层和小孢子母细 胞。此后, 第 5 层的小孢子母细胞经过减数分裂产生单 倍体的小孢子(microspores), 小孢子进一步发育为成熟 的花粉粒, 其中包含精细胞。在花药发育的过程中, 除 了出现活跃的细胞分化发育作用, 也出现细胞的程序性 死亡(programmed cell death)。首先是第 3 层的中间 层细胞退化消亡, 然后第4层的绒毡层成熟后为花粉粒 的形成提供物质, 最后在花粉粒成熟前退化消亡。最终, 成熟的花药共有 4 个充满花粉粒的药室。
关键词 花药, 拟南芥, 配子体, 花粉 杨克珍, 叶德 (2007). 植物雄配子体发生和发育的遗传调控. 植物学通报 24, 293−301.
高等植物的生活周期经历从二倍体孢子体世代到单 倍体配子体世代的交替循环。这种世代交替过程是通 过配子体发生和受精作用实现的。配子体发生过程产 生单倍体雌、雄配子, 而受精作用使得单倍体的雌、雄 配子体结合形成新二倍体世代。因此, 雄配子体发生和 发育对高等植物通过有性生殖进行世代交替至关重要。 植物配子体的发生是一个重新起始(de novo)的过程, 不 同于动物的配子体发生过程。雄配子体的发生包括雄 性生殖细胞的分化发育、小孢子的形成( 包括减数分 裂)、雄配子体(花粉粒)的形成和花粉管的生长, 一直到 雄配子(精子)与雌配子体结合。在这个过程中, 经历了 一系列的细胞分化发育作用。因此, 雄配子体不仅对 植物有性生殖有重要意义, 也是一个研究细胞分化发育 机制的好材料。近几年来, 雄配子体遗传机制已经成 为一个研究热点, 利用不同的分子遗传技术, 已发现一 些调控雄配子体形成和花粉管生长的重要基因。本文 着重总结和讨论雄配子体发生和发育遗传机制研究的 最新进展, 主要包括雄配子体形成的细胞学机制、雄 性生殖细胞分化发育、雄配子发育和花粉管生长等的 遗传机制。
收稿日期: 2006-12-13; 接受日期: 2007-01-10 基金项目: 国家自然科学基金(No. 30530060) * 通讯作者。E-mail: yede@cau.edu.cn
294 植物学通报 24(3) 2007
图 1 植物雄性生殖细胞分化发育过程 Figure 1 Developmental process of plant male reproductive cells
2.2 雄性生殖细胞与其周边细胞互作的遗传调 控
在早期花药中, SPL只在生殖细胞里表达。但该基因突 变不仅影响小孢子的形成, 而且也影响花药壁细胞的分 化发育。这表明正常的生殖细胞是花药壁细胞分化发 育不可缺少的, 生殖细胞与其周边细胞间有相互作用可 能对调控相关细胞的发育命运非常重要。水稻的 MSP1 和拟南芥的 BAM1/BAM2 都是编码 LRR 型的受 体蛋白激酶(receptor protein kinase)(Nonomura et al., 2003; Hord et al., 2006), 可能参与花药发育早期生殖 细胞周边的细胞分化信号转导作用, 但目前还不清楚它 们是否参与生殖细胞(即孢原细胞)与其周边细胞的相互 作用。拟南芥 EMS1 编码一个 LRR 型的受体蛋白激酶 (Zhao et al., 2002)。在绒毡层发育时期, EMS1 在绒 毡层里表达最强, 可能参与调控绒毡层前体细胞发育命
kinase)突变体花药产生额外的小孢子母细胞, 但缺少绒 毡层(Zhao et al., 2002; Yang et al., 2003; Albrecht et al., 2005; Colcombet et al., 2005)。细胞生物学分 析表明, 这些额外的小孢子母细胞是由绒毡层的前体细 胞发育而来的, 说明小孢子母细胞的发育是由一个特定 的途径调控, 而绒毡层的发育需要 TPD1、EMS1/EXS 和 SERK1/SERK2 基因参与。总而言之, 以上研究结 果表明, SPL 与 AG 互作启动雄性生殖细胞的发生, MAC1、BAM1/BAM2 和 MSP1 在花药发育早期控制周 边细胞发育成生殖细胞, 保证花药壁细胞的分化, 而 TPD1、EMS1 和 SERK1/SERK2 则控制花药发育中期 生殖细胞(即小孢子母细胞)周边的花药壁细胞(即绒毡层 细胞)发育成为小孢子母细胞, 保证绒毡层的正常发育。 遗传研究发现生殖细胞与其周边的绒毡层细胞相互作用 对花粉的形成非常重要 (Yang and Sundaresan, 2000)。无论是通过遗传突变引起绒毡层发育异常, 或 是选择性地破坏绒毡层细胞都会影响小孢子的形成与发 育。在 mac1、msp1、tpd1、ems1、serk1/serk2 和 bam1/bam2 等突变体花药中, 可能就是由于缺少绒 毡层, 使小孢子的形成过程受阻, 没有花粉形成, 最终导 致雄性败育。
小孢子母细胞减数分裂产生的初始产物是由4个单倍体 小孢子组成的四分体, 其中小孢子由胼胝质壁(callose) 包裹连在一起。接着在来自绒毡层胼胝质酶(callase) 的作用下, 胼胝质壁分解, 释放出单核小孢子。单核小 孢子进行一次不均等有丝分裂(又叫第 1 次花粉有丝分
2 植物雄性生殖细胞发育的遗传调控
在过去的10年中, 花器官分化发育遗传研究取得了重大 成果, 建立了调控花器官发育遗传模型, 即 ABC 模型。 根据 ABC 模型, 雄蕊原基分化发育是由 B 和 C 型基因 调控。每年都有很多综述文章讨论这方面的研究进 展。近几年, 由于如 T-DNA 和 Ds 等 DNA 插入突变技 术的建立和应用, 花药原基进一步发育产生雄配子体过 程的研究也取得了比较大的进展, 已发现多个重要基 因。Scott 等在 2004 年作了比较详细的概述(Scott et
杨克珍等: 植物雄配源自文库体发生和发育的遗传调控 295
al., 2004)。最近, Ma(2005)也曾全面总结了花药发生 和发育的遗传调控机制。这里着重概述雄性生殖细胞 发生和分化的遗传调控机制, 并讨论雄性生殖细胞在分 化发育过程中与其周边细胞相互作用的机制。
2.1 雄性生殖细胞分化遗传调控
拟南芥的 SPOROCYTELESS(SPL, 也叫 NOZZLE, NZZ)是目前发现参与调控花药早期发育和雄性生殖细胞 分化发育的基因之一(Yang et al., 1999; Schiefthaler et al., 1999)。spl 突变体的花药不能产生雄性孢原细 胞, 表明 SPL 基因是一个启动生殖细胞分化的关键基 因。研究发现, 调控花器官分化发育的转录因子 AGAMOUS(AG)基因能通过与位于SPL 3'-端的CArGbox 结合激活 SPL 基因的表达(Ito et al., 2004)。通过 AG基因激活SPL基因异位表达也可以在花瓣中诱导小 孢子的形成。这说明在拟南芥中, SPL基因足以启动生 殖细胞的分化作用。SPL 编码一个新的核蛋白, 其氨 基酸序列与 MADS 蛋白质的 MADS 功能域有一定的同 源性, 暗示SPL蛋白可能是一个转录因子(Schiefthaler et al., 1999; Yang et al., 1999)。也就是说, SPL 基因 可能编码一个MADS-box类型的转录因子, 在调控雄性 生殖细胞的发生与分化过程中发挥非常重要的作用。 最近的研究还发现了几个在花药发育早期调控生殖细胞 数量的基因。在玉米中, MUTLTIPLE ARCHESPORIAL CELLS 1 (MAC1)突变引起突变体花药产生过量 的孢原细胞(Sheridan et al., 1996, 1999)。在水稻中, multiple sporocyte 1 (msp1) 突变体也具有比野生型多 的小孢子母细胞(Nonomura et al., 2003)。在拟南芥 中, bam1 bam2(barely any meristem)双突变体的花药 产生额外类似于小孢子母细胞的细胞, 但缺少绒毡层、 中间层和内壁层(Hord et al., 2006)。玉米中的 MAC1、水稻中的 MSP1 和拟南芥中的 BAM1/BAM2 基因在花药发育早期生殖细胞周边的细胞内表达, 表明 这些基因的作用是控制周边细胞发育为生殖细胞。此 外, tpd1(tapetum determinant 1)、ems1(extra microsporocyte 1, 也叫extra sporogenous cells, exs)和 serk1 serk2(somatic embryogenesis receptor-like
植物学通报 Chinese Bulletin of Botany 2007, 24 (3): 293−301, www.chinbullbotany.com
.综述.
植物雄配子体发生和发育的遗传调控
杨克珍, 叶德 *
中国农业大学生物学院植物生理学与生物化学国家重点实验室, 北京 100094
摘要 植物雄配子体发生和发育是有性生殖的关键步骤之一, 是高等植物通过有性生殖进行世代交替所必需的。近几年来, 随着分离和鉴定配子体型突变体技术的发展, 雄配子体遗传机制研究取得了很大进展, 发现了一些调控雄配子体发生和发育 过程中细胞分化和互作的重要基因。本文着重概述和讨论植物雄性生殖细胞和雄配子体发生及其与周边细胞互作遗传机制研 究的最新进展。
1 雄配子体发生的细胞学机制
雄配子体发生包括 2 个发育步骤(图 1), 即小孢子发生 ( m ic r os por ogenes is ) 和雄配子体发生( m a le gametogenesis)。小孢子发生是由孢原细胞分化发育 成小孢子母细胞, 又叫花粉母细胞(pollen mother cell), 经减数分裂产生小孢子; 而雄配子体发生是由小孢子进 一步发育为成熟的花粉粒, 包括雄配子, 即精细胞。
裂)(pollen meiosis I, PM I), 形成由 1 个比较大的营养 细胞和1个比较小的生殖细胞组成的双细胞花粉粒。生 殖细胞包含在营养细胞中。此后, 在一部分物种中, 生 殖细胞暂停分裂, 保持为双细胞花粉粒一直到花粉萌发; 生殖核在生长的花粉管中进行一次均等有丝分裂(也叫第 2次花粉有丝分裂)(pollen meiosis II,PMII), 形成2个精 细胞 (sperm cells)。而在另一部分植物种中, 如模式 植物拟南芥, 生殖细胞的第2次有丝分裂发生在成熟花 粉离开花药之前。因此, 在这些植物种中, 成熟的花粉 粒为 1 个三细胞的生命单元, 包括 2 个精细胞和 1 个营 养细胞。成熟的花粉粒处于脱水状态, 不同植物种的花 粉粒具有不同的外观性状(有关花粉粒的超微结构, 请参 阅本期张大兵等的文章)。开花时, 花粉粒从花药中释 放出来, 并被传递到雌蕊的花柱头上。花粉粒吸水萌发 出花粉管, 花粉管在花柱导管中极性生长, 把精细胞运送 到胚囊中, 完成雄配子体整个发育历程。
1.1 雄性生殖细胞分化与小孢子发生
植物雄性配子体的发生起始于花药原基的分化发育时 期。在模式植物拟南芥中, 花药原基是一个 3 层细胞的 结构(Sanders et al., 1999)。最外面的 L1 层细胞为外 表皮, 最内侧的L3层细胞进一步发育成维管束和支撑组 织, 中间的L2层细胞分化发育形成花粉粒和其它花药壁 细胞。首先, 在花药原基 4 个角落的 L2 层细胞长大, 发 育成孢原细胞 (archesporial cells, AC)。孢原细胞进 行平周分裂, 产生内外 2 层细胞, 内侧为初生造孢细胞 (primary sporogenous cells, PSC), 外侧为初生周缘细 胞 (primary parietal cells,PPC)。初生造孢细胞发育
成小孢子母细胞(microsporocyte,Msc)。初生周缘细 胞再进行平周分裂产生内外 2 层次生周缘细胞 (secondary parietal cells,SPC)。外层次生周缘细胞 直接发育成药室内壁(endothecium,En), 而内层的次生 周缘细胞再次平周分裂产生2层细胞, 内层的细胞形成 初生绒毡层 (primary tapetum, PT), 然后进一步发育为 成熟的绒毡层, 外层细胞形成中间层(middle layer)。拟 南芥花药发育可分为 14 个发育时期(Sanders et al., 1999)。在第 4期完成前, 由于细胞分裂的不同步, 细胞 排列没有明显的分层。而当第 4 期完成后, 进入第 5 期 时, 拟南芥花药具有排列整齐的5层细胞, 由外向内分别 是表皮层、花药内壁、中间层、绒毡层和小孢子母细 胞。此后, 第 5 层的小孢子母细胞经过减数分裂产生单 倍体的小孢子(microspores), 小孢子进一步发育为成熟 的花粉粒, 其中包含精细胞。在花药发育的过程中, 除 了出现活跃的细胞分化发育作用, 也出现细胞的程序性 死亡(programmed cell death)。首先是第 3 层的中间 层细胞退化消亡, 然后第4层的绒毡层成熟后为花粉粒 的形成提供物质, 最后在花粉粒成熟前退化消亡。最终, 成熟的花药共有 4 个充满花粉粒的药室。
关键词 花药, 拟南芥, 配子体, 花粉 杨克珍, 叶德 (2007). 植物雄配子体发生和发育的遗传调控. 植物学通报 24, 293−301.
高等植物的生活周期经历从二倍体孢子体世代到单 倍体配子体世代的交替循环。这种世代交替过程是通 过配子体发生和受精作用实现的。配子体发生过程产 生单倍体雌、雄配子, 而受精作用使得单倍体的雌、雄 配子体结合形成新二倍体世代。因此, 雄配子体发生和 发育对高等植物通过有性生殖进行世代交替至关重要。 植物配子体的发生是一个重新起始(de novo)的过程, 不 同于动物的配子体发生过程。雄配子体的发生包括雄 性生殖细胞的分化发育、小孢子的形成( 包括减数分 裂)、雄配子体(花粉粒)的形成和花粉管的生长, 一直到 雄配子(精子)与雌配子体结合。在这个过程中, 经历了 一系列的细胞分化发育作用。因此, 雄配子体不仅对 植物有性生殖有重要意义, 也是一个研究细胞分化发育 机制的好材料。近几年来, 雄配子体遗传机制已经成 为一个研究热点, 利用不同的分子遗传技术, 已发现一 些调控雄配子体形成和花粉管生长的重要基因。本文 着重总结和讨论雄配子体发生和发育遗传机制研究的 最新进展, 主要包括雄配子体形成的细胞学机制、雄 性生殖细胞分化发育、雄配子发育和花粉管生长等的 遗传机制。
收稿日期: 2006-12-13; 接受日期: 2007-01-10 基金项目: 国家自然科学基金(No. 30530060) * 通讯作者。E-mail: yede@cau.edu.cn
294 植物学通报 24(3) 2007
图 1 植物雄性生殖细胞分化发育过程 Figure 1 Developmental process of plant male reproductive cells
2.2 雄性生殖细胞与其周边细胞互作的遗传调 控
在早期花药中, SPL只在生殖细胞里表达。但该基因突 变不仅影响小孢子的形成, 而且也影响花药壁细胞的分 化发育。这表明正常的生殖细胞是花药壁细胞分化发 育不可缺少的, 生殖细胞与其周边细胞间有相互作用可 能对调控相关细胞的发育命运非常重要。水稻的 MSP1 和拟南芥的 BAM1/BAM2 都是编码 LRR 型的受 体蛋白激酶(receptor protein kinase)(Nonomura et al., 2003; Hord et al., 2006), 可能参与花药发育早期生殖 细胞周边的细胞分化信号转导作用, 但目前还不清楚它 们是否参与生殖细胞(即孢原细胞)与其周边细胞的相互 作用。拟南芥 EMS1 编码一个 LRR 型的受体蛋白激酶 (Zhao et al., 2002)。在绒毡层发育时期, EMS1 在绒 毡层里表达最强, 可能参与调控绒毡层前体细胞发育命
kinase)突变体花药产生额外的小孢子母细胞, 但缺少绒 毡层(Zhao et al., 2002; Yang et al., 2003; Albrecht et al., 2005; Colcombet et al., 2005)。细胞生物学分 析表明, 这些额外的小孢子母细胞是由绒毡层的前体细 胞发育而来的, 说明小孢子母细胞的发育是由一个特定 的途径调控, 而绒毡层的发育需要 TPD1、EMS1/EXS 和 SERK1/SERK2 基因参与。总而言之, 以上研究结 果表明, SPL 与 AG 互作启动雄性生殖细胞的发生, MAC1、BAM1/BAM2 和 MSP1 在花药发育早期控制周 边细胞发育成生殖细胞, 保证花药壁细胞的分化, 而 TPD1、EMS1 和 SERK1/SERK2 则控制花药发育中期 生殖细胞(即小孢子母细胞)周边的花药壁细胞(即绒毡层 细胞)发育成为小孢子母细胞, 保证绒毡层的正常发育。 遗传研究发现生殖细胞与其周边的绒毡层细胞相互作用 对花粉的形成非常重要 (Yang and Sundaresan, 2000)。无论是通过遗传突变引起绒毡层发育异常, 或 是选择性地破坏绒毡层细胞都会影响小孢子的形成与发 育。在 mac1、msp1、tpd1、ems1、serk1/serk2 和 bam1/bam2 等突变体花药中, 可能就是由于缺少绒 毡层, 使小孢子的形成过程受阻, 没有花粉形成, 最终导 致雄性败育。