植物先天免疫系统

植物先天免疫系统，可在未受特定病原微生物诱导的情况下，对病原侵染发生快速的防卫反应。植物先天免疫系统由两个主要的免疫反应组成，即病原相关分子模式激发的免疫反应（PTI）和效应蛋白激发的免疫反应（ETI）。其中，PTI主要由病原微生物表面的病原相关分子模式（如多糖、鞭毛蛋白等）刺激诱导，可导致植物产生非特异性的防卫反应（基础防卫反应）；ETI则由植物的抗病蛋白（R蛋白）识别病原微生物产生的效应蛋白引发，可使植物产生特异性的防卫反应。ETI常常伴随超敏反应（HR），又称程序性细胞死亡（PCD）与之相对，病原物分泌效应分子抵御ETI进程从而促进对植物的感染。除此而外，植物小RNA途径则通过RNA沉默方式，参与了对病毒和细菌等病原的抗性反应。通过探究病原物效应分子的功能有助于了解微生物致病机理，揭示先天免疫调节机制。

大豆疫霉基因组中有将近个效应分子，研究发现效应分子的可以与植物细胞膜上的结合，帮助效应分子进入寄主细胞内。目前的研究已经发现一些效应分子能够在植物细胞内发挥毒性功能，抑制植物的免疫反应，帮助病原菌的侵染。实验室之前对大豆疫酶R×LR效应分子的功能进行大规模的筛选’发现大多效应分子都能够抑制植物的细胞死亡，也有部分效应分子可以直接诱导植物免疫反应。在侵染初期显著上调表达的效应分子主要作用是抑制植物对病原菌识别产生的PTI,组成型高表达的效应分子则与抑制ETI有关，效应分子转录的精确编程对于大豆疫霉的致病性非常重要，效应分子之间相互协作以“团队作战”的方式干扰植物的抗病反应，促进病原菌的侵染。