肺挫伤的诊治进展(一)

肺挫伤的诊治进展(一)

作者：张正富都定元向小勇

【摘要】探讨肺挫伤的发生机制、病理生理改变、临床表现、诊断及治疗方法的最新进展。熟练掌握肺挫伤的诊治原则，对降低病死率及改善预后具有极其重要的意义。

【关键词】肺挫伤胸部损伤血气胸内固定

肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5%，死亡率14%～40%〔1〕，其中严重的肺挫伤死亡率达43％～50％〔2〕。也是胸部创伤引起致死的主要原因。为进一步提高严重肺挫伤的救治成功率，笔者对近年来有关肺挫伤的诊断方法改进和治疗进展作一综述。

1肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化

1.1致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成:(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤〔3〕。(2)炎症反应导致的继发性损伤。

1.2病理与生理变化肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡间质出血〔4〕。生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。（1）炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞(PMNs)是参与急性肺损伤（AIL）发病最重要的效应细胞之一〔5〕。在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素(IL 1、IL 6、IL 8)等细胞因子作用下，导致PMNs经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被活化的PMNs膜上还原辅酶Ⅱ(NAPPH)氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要环节〔6〕。（2）炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与单核 巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll likere ceptors)结合后，通过激活髓样分化因子88（MyD88）依赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相关转录因子的活化，继而启动TNF α、IL 1、IL 6、IL 8等促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶(iN0S)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反应的放大，二者互为因果，形成所谓的”炎症级联反应“，造成炎症递质的泛滥〔6〕。其中核因子 κB（NF κB）的激活在炎症反应中起着中心作用。（3）急性弥漫性肺泡 毛细血管膜损伤。血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上皮细胞合成及分泌肺表面活性物质（PS）起到较为重要的作用〔7〕。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗出；PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小气道陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺的顺应性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍，气/血比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引起呼吸窘迫。

2肺挫伤的诊断方法

2.1详细了解患者的损伤机制充分了解患者因何种方式受伤，外力主要作用于患者身体哪个部位等均有助于医生作出正确的诊断。一般认为高速低位移主要引起肺泡区肺挫伤，类似于冲击型肺损伤，冲击侧损伤大于对侧；而低速高位移时，主要引起肺门区损伤，类似于挤压型肺损伤，两侧损伤程度相似；高速高位移时，所有肺组织均受损伤。

2.2临床表现根据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。前者表现为胸壁压痛，咳嗽时

加重，无明显气短；有合并伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。而严重肺挫伤患者易发生ARDS。

2.3X线胸片检查X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便，应首先使用。其表现大多在受伤即刻或1小时内出现，一部分在伤后4～6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后出现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以有斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定在伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对怀疑本症者应多次复查。

2.4CT动物试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假阳性。胸部CT检查，于肺挫伤10分钟扫描显示有改变，伤后2小时更显著，24～48小时后浸润阴影渐渐清晰〔8〕。现多数学者〔9〕认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期主要诊断方法，是确诊的最主要手段。

2.5血气分析肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。一般认为单纯型肺挫伤PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转；肺功能不全性肺损伤有明显的低氧血症，PaO260mmHg,吸纯氧时仍较低；当肺泡 动脉氧压差加大或氧合指数300mmHg时，应该高度怀疑肺挫裂伤的存在；当氧合指数200mmHg时，应高度怀疑ARDS的可能。另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解治疗效果及判断预后。

3肺挫伤的治疗进展

3.1基本原则保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染，短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛及预防应激性溃疡等。

3.2保持呼吸道通畅凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞，且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。单纯肺挫伤患者可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好；运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰，对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。