酮症酸中毒PPT课件-糖尿病酮症酸中毒的ppt
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糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件
该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v
高钾血症紧急处理原则
、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
该患者用不用？
高钾血症紧急处理原则
pH<6.9
NaHCO3 8.4g加KCl 0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
HHS
若血酮降低速度<0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h
血糖检测表
DKA及HHS的补钾治疗
钾
优先补钾
无需补钾，每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
01
糖尿病酮症酸中毒
02
电解质紊乱（高钾血症低钠血症）
03
成人迟发型1型糖尿病
04
糖尿病肾病
05
糖尿病周围神经病变
06
糖尿病视网膜病变
07
肾性贫血
08
高血压病
诊断
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
进而心室颤动。
由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
糖尿病酮症酸中毒的护理ppt课件全篇
*
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
*
基本原则：见尿补钾 尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） —— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵： 经中心静脉输注速度： 5～15 ml/h(6.65～20 mmol/h) 如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
*
其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
*
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
*
4、临床表现
早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
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基本原则：见尿补钾 尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） —— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵： 经中心静脉输注速度： 5～15 ml/h(6.65～20 mmol/h) 如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
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其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
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胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
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4、临床表现
早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
糖尿病酮症酸中毒病人的护理PPT课件
此病症是由于胰岛素缺乏导致的脂肪代谢异常， 产生大量酮体，造成酸中毒。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访，以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题，及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食，避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱，给予适量的液体和电解质，防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化，以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注，以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测，尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访，以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题，及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食，避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱，给予适量的液体和电解质，防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化，以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注，以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测，尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项，确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动，以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法，以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程，提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训，提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变，导致 胰岛素分泌不足或作用减弱，易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素，家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程，包括血糖、酮体、电解质等相关检测，提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况（如年龄、病情、并发症等）制定个 体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访，及时调整治疗方案，减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病，掌握自我监测和管理技能，提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作，确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力，确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究，为临床实践提供科学依据。
糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
补液速度
应根据患者的血压、心率、 尿量等指标调整滴注速度， 避免过快引起心肺功能不 全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平调整 胰岛素剂量，遵循小剂量 胰岛素持续静脉滴注的原 则。
胰岛素种类
选用短效胰岛素，以迅速 降低血糖水平。
胰岛素治疗监测
定期监测血糖、尿糖、尿 酮等指标，及时调整胰岛 素剂量，避免低血糖和反 复高血糖的发生。
据。
保持卫生
注意口腔、皮肤卫生，预防感 染。
规律作息
保证充足的睡眠，避免过度劳 累。
适量运动
根据身体状况，进行适量的有 氧运动，如散步、慢跑等。
饮食护理
控制总热量
均衡营养
控制糖分摄入
根据体重和活动量计算 每日所需热量，保持合
理的饮食结构。
保证摄入足够的蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维
生素和矿物质。
减少高糖食品的摄入， 如糖果、甜饮料等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
DKA的并发症包括肾功能不全、心律失常、心力衰竭等，严重影响患者的生命质量 和预后。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的体重和脱水程 度计算补液量，通常为每 天24小时均匀滴注。
补液种类
首选含电解质的溶液，如 生理盐水或平衡盐溶液， 以补充体内钠、钾、氯等 离子的损失。
限制饮酒
避免饮酒，以免引起低 血糖。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要 的心理支持和疏导。
增Hale Waihona Puke 信心向患者介绍疾病知识和治疗成功的 案例，增强其战胜疾病的信心。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
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糖尿病酮症酸中毒诊治新进展
糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）
是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一
可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速、合理的治疗 对内科医师(或全科医师)专业知识的要求 对医师职业精神的高度要求 对医师工作锻炼和考验
DKA发病
主要发生在T1DM
一部分T2DM以DKA首发表现
胰岛素治疗
小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次
血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好
2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍 当血糖<13.9mmol/L 改 5%GS 或 5%GNS GS（g） ：RI（U） = 2 – 4 ：1
和动脉血气分析
血、尿常规，胸片，心电图
开放静脉
DKA 治疗原则
补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因
输液是首要的治疗措施
恢复血容量
重建器官有效灌注
利于胰岛素发挥作用
降低血糖
降低血酮
降低胰岛素对抗激素浓度
补
液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3， 前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
轻度：pH ＜ 7.3，HCO3- ＜ 15mmol/L
中度：pH ＜ 7.2，HCO3- ＜ 10mmol/L 重度：pH ＜ 7.1，HCO3- ＜ 5mmol/L
电解质、血CRE、WBC异常
血钠（校正）= 1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+ Na
DKA 诊 断
血糖＞11mmol/L 血酮体＞ 5mmol/L 、尿酮体（+） 糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒：pH＜ 7.3
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日
目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正
血糖﹥33.3mmol/L 血气：pH ﹥7.3，HCO3 ﹥ 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压﹥320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存：pH ﹤7.3， 尿酮体（+）血酮体升高
LA
口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、 近期使用造影剂病史 血LA﹥5mmol/L DKA可与LA合并
DKA 诱因
感染
创伤
胰岛素治疗中断或不足
饮食失调
手术
妊娠分娩
饮酒
药物 精神刺激
心肌梗塞
DKA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
DKA 临床体征
轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）
酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）
或 HCO3 ＜ 15mmol/L
-
DKA鉴别诊断
DKA : 高血糖、酮症和酸中毒
高血糖高渗透状态
（Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）
乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA） 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症
HHS
酮体生成的意义
酮体是供能物质
是一种有效的代偿机制
酮体生成超过氧化能力，形成酮症
大量消耗碱储，引起DKA
DKA 发病基本环节
胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂
肪酸生成酮体↑↑
胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓
糖和脂肪代谢紊乱
DKA 主要病理生理改变
失水：高渗利尿、呕吐 血浆渗透压↑ 代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰 乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷 酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细 胞外 循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
DKA 治疗
目的：
— 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率
原则：
— 及时 — 合理 — 个别化
DKA 治疗准备
立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮
DKA患病率37.2%
酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42%
死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高
DKA
酮症
糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷
酮体的生成
酮体三种成份
乙酰乙酸最先生成
丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强 乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成
其他原因
伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、 乙醇性和甲醇性酸中毒等
相应病史 血糖不高
饥饿性酮症
进食不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖（-）血糖不高 无酸中毒， HCO3 ﹥ 18mmol/L
பைடு நூலகம்
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高（ ﹤ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠
血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液 停液前1h可皮下RI 8 U
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾 血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素 血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾 血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四 肢厥冷）
DKA 几个特殊表现
腹痛 急腹症
低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张 白细胞数↑ ＞25 ×109高度提示感染 血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑
DKA 实验室检查
血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl) 血酮体增高，尿酮体阳性 酸中毒(血气分析)
糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）
是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一
可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速、合理的治疗 对内科医师(或全科医师)专业知识的要求 对医师职业精神的高度要求 对医师工作锻炼和考验
DKA发病
主要发生在T1DM
一部分T2DM以DKA首发表现
胰岛素治疗
小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每2h测血糖一次
血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好
2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍 当血糖<13.9mmol/L 改 5%GS 或 5%GNS GS（g） ：RI（U） = 2 – 4 ：1
和动脉血气分析
血、尿常规，胸片，心电图
开放静脉
DKA 治疗原则
补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 祛除诱因
输液是首要的治疗措施
恢复血容量
重建器官有效灌注
利于胰岛素发挥作用
降低血糖
降低血酮
降低胰岛素对抗激素浓度
补
液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3， 前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足 开始NS，血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
轻度：pH ＜ 7.3，HCO3- ＜ 15mmol/L
中度：pH ＜ 7.2，HCO3- ＜ 10mmol/L 重度：pH ＜ 7.1，HCO3- ＜ 5mmol/L
电解质、血CRE、WBC异常
血钠（校正）= 1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+ Na
DKA 诊 断
血糖＞11mmol/L 血酮体＞ 5mmol/L 、尿酮体（+） 糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒：pH＜ 7.3
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日
目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正
血糖﹥33.3mmol/L 血气：pH ﹥7.3，HCO3 ﹥ 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压﹥320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存：pH ﹤7.3， 尿酮体（+）血酮体升高
LA
口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、 近期使用造影剂病史 血LA﹥5mmol/L DKA可与LA合并
DKA 诱因
感染
创伤
胰岛素治疗中断或不足
饮食失调
手术
妊娠分娩
饮酒
药物 精神刺激
心肌梗塞
DKA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
DKA 临床体征
轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）
酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）
或 HCO3 ＜ 15mmol/L
-
DKA鉴别诊断
DKA : 高血糖、酮症和酸中毒
高血糖高渗透状态
（Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）
乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA） 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症
HHS
酮体生成的意义
酮体是供能物质
是一种有效的代偿机制
酮体生成超过氧化能力，形成酮症
大量消耗碱储，引起DKA
DKA 发病基本环节
胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂
肪酸生成酮体↑↑
胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓
糖和脂肪代谢紊乱
DKA 主要病理生理改变
失水：高渗利尿、呕吐 血浆渗透压↑ 代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰 乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷 酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细 胞外 循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
DKA 治疗
目的：
— 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率
原则：
— 及时 — 合理 — 个别化
DKA 治疗准备
立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮
DKA患病率37.2%
酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42%
死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高
DKA
酮症
糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷
酮体的生成
酮体三种成份
乙酰乙酸最先生成
丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强 乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成
其他原因
伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、 乙醇性和甲醇性酸中毒等
相应病史 血糖不高
饥饿性酮症
进食不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖（-）血糖不高 无酸中毒， HCO3 ﹥ 18mmol/L
பைடு நூலகம்
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高（ ﹤ 11.1-16.7mmol/L） 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠
血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液 停液前1h可皮下RI 8 U
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾 血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素 血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾 血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四 肢厥冷）
DKA 几个特殊表现
腹痛 急腹症
低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张 白细胞数↑ ＞25 ×109高度提示感染 血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑
DKA 实验室检查
血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl) 血酮体增高，尿酮体阳性 酸中毒(血气分析)