如何看血气分析_PPT幻灯片

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4、氧解离曲线 5、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)
6.电解质和血红蛋白
电解质:钾、钠、氯、钙 血红蛋白:Hb、HCT
7.乳酸
正常值:(1.0±0.5)mmol/L 乳酸中毒分型: A型 :组织灌注不足或氧合不足型。主要是休克、
低氧血症所致。 B型:非灌注不足型。
B1:肝肾功能衰竭、感染、糖尿病、肿瘤等。 B2:药物引起:双胍类、乙醇、硝普钠、异烟肼、 茶碱、阿托伐他汀、水杨酸类。 B3:剧烈运动、癫痫、肠外营养、缺乏维生素。
1.精氨酸 5g/支 10g加500ml生理盐水中,缓慢静滴
2.稀盐酸 口服 3.氯化铵 口服或静滴 4.乙酰唑胺:适用于心衰、肝硬化等容量负荷
重者或噻嗪类利尿剂所致者,但低钾、肝 性脑病、肾功能不全、肾上腺皮质激素减 退者慎用。
人体的特点
1、酸易产生,碱易丢失 2、宁酸勿碱
内容提要
一、血气分析的正常值 二、基础知识:酸碱平衡的调节 三、各种酸碱平衡紊乱
一、血气分析的正常值
1、酸碱指标: pH值、pCO2、HCO3、BE
2、氧合指标: PO2 、SO2 3、电解质:Na、K、Ca 4、血红蛋白:Hb、Hct 5、乳酸:lac
1、酸碱度(pH)
正常值:7.35 ~ 7.45。 意义: pH<7.35 酸中毒(失代偿) pH>7.45 碱中毒(失代偿)
4、代谢性碱中毒
机制:各种原因导致的体内酸丢失过多或碱吸收 或产生过多。
原因: 一、吸收过多:(近端肾小管碳酸氢盐最大吸收
阀增大) 1.容量不足性碱中毒:①胃液丢失②肾吸收钠和
HCO3-增加 2.缺钾性碱中毒: 3.低氯性碱中毒:对氯有反应性碱中毒 4.高碳酸血症性碱中毒:矫枉过正
二、肾碳酸氢盐产生增加
左移,组织缺氧(血氧饱和度高,氧分压 不高):头晕、躁动、谵妄、昏迷。
代谢性碱中毒的治疗
一、治疗原发病 1ห้องสมุดไป่ตู้容量不足者不足血容量 2.低钾者补钾 3.低氯者补生理盐水 4.有高碳酸血症症,避免CO2过快的排出 5.避免胃液和肠液过度丢失,避免应用碱性药
物 6.注意排钾保钠药物和盐皮质激素增多症
二、补碱 迫不得已时才使用,少用、慎用
正常值:22-30mmol/L 意义:没有血气的情况下,初步判断酸碱
平衡
5.反映血氧合状态的指标
1、PaO2: 80 ~ 100mmHg。随年龄增大而降 低。
2、SaO2:动脉血中Hb实际结合的氧量 与所能结合的最大氧量之比。与PaO2 和Hb氧解离曲线直接相关。 正常值:93% ~ 99%。
剩余碱(BE)
反映总的缓冲碱的变化,只反映代谢变化, 不受呼吸因素影响。 正常值:-3 ~ +3mmol/L(全血)。 意义:
BE < - 3mmol/L:代酸 BE > +3mmol/L:代碱
4、CO2结合力(CO2-CP)
平 溶 代衡解谢将,的因静C然素脉O后的血2,测 影在即定 响室得血 ,温出浆 目下C之 前与O已C2含结O不52合.含5受%力量重C。,视O受减2。的呼去空吸物气和理 CO2-CP ↑ :呼酸或代碱 CO2-CP ↓ :呼碱或代酸
二、酸碱平衡的调节
三、各种酸碱失衡
(一)酸中毒: 1、呼吸性酸中毒 2、代谢性酸中毒
(二)碱中毒: 1、呼吸性碱中毒 2、代谢性碱中毒
1、呼吸性酸中毒
机制:通气不足 原因:
1.COPD、哮喘、呼吸睡眠暂停综合征、昏迷、气道 阻塞、神经肌肉接头病
2.呼吸机设置不当
临床表现:烦躁、昏迷、休克、心脏骤停 处理措施:针对病因、调整呼吸机
进入终末肾单位的钠增加,一方面促进肾泌酸, 另一方面肾HCO3-产生增多,造成肾性代碱。 1.使用排钾保钠类利尿剂:噻嗪类利尿剂 2.盐皮质激素增多 3.Liddle综合征
代谢性碱中毒的临床症状
呼吸浅慢:代偿性二氧化碳潴留 神经肌肉接头兴奋:四肢肌肉抽动、手足
搐搦、口周及手足麻木。 血红蛋白对氧的亲和力增加,氧解离曲线
2、呼吸性碱中毒
机制:过度换气 原因:
1.非低氧:癔病、头部外伤或疾病、药物、发热、 肝性脑病、酸中毒
2.低氧:运动、肺炎、气管堵塞、心衰、休克、贫 血
3.呼吸机设置问题
临床表现:类似代谢性碱中毒 处理措施:针对病因、调整呼吸机
3、代谢性酸中毒
机制:各种原因导致的体内碱丢失过多或酸产生 过多。
原因: 一、碱丢失过多:腹泻、肠瘘,应用乙酰唑胺等 二、酸产生过多: 1.乳酸性酸中毒:缺氧、休克、肝衰、药物… 2.酮症酸中毒:糖尿病 三、肾功能不全:近曲小管性酸中毒 治疗:针对病因,静滴碳酸氢钠
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