慢性肾衰PPT课件_1
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营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等
2020/9/23
19
2、慢性肾衰急性加重的危险因素
➢累及肾脏的疾病复发或加重； ➢血容量不足； ➢肾脏局部血供急剧减少； ➢严重高血压； ➢肾毒性药物； ➢泌尿道梗阻； ➢严重感染； ➢其他：高钙血症、严重肝功能不全等。
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（四）发病机制
健存肾单位学说
2020/9/23
47
（九）骨骼病变 是本病致残的主要原因
1、临床表现 骨痛、行走不便和自发性骨折 2、病理分型 需结合X线和骨活检作出诊断
（1）纤维囊性骨炎 （2）骨生成不足 （3）骨软化症：脊柱和骨盆表现最早且突出 （4）骨质疏松症 多见于腰椎骨 （5）透析相关性淀粉样变骨病
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31
（5）镁代谢障碍：高镁血症
当GFR﹤20ml/min时，肾排镁减少， 常有轻度高镁血症
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32
（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
▪ 氮质血症，A下降、必需氨基酸下降； ▪ 糖耐量减低和低血糖； ▪ 高脂血症； ▪ 维生素A增高、维B6及叶酸缺乏。
2020/9/23
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3
美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导 （K/DOQI）临床实践指南CKD分期
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4
【定义、病因及病机】
（一）定义
1、慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾 脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征，是 各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转 归。其主要表现为血液中代谢废物潴 留，水、电解质、酸碱平衡失调及其 引起的全身各系统症状。
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38
5、血管钙化和动脉粥样硬化：
冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动 脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化，主 要由高磷血症、钙分布异常和“血管保护 性蛋白”缺乏有关，与PTH增高也有关。
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39
（四）呼吸系统表现
1、气短、气促 2、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸） 3、肺水肿或胸腔积液 4、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺
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23
2、体液因子的缺乏：EPO，骨化三醇 等
肾脏是一个内分泌器官，
➢ 合成和释放肾素，参与动脉血压的调节
➢ 合成和释放促红细胞生成素（EPO），调节骨髓 红细胞的生产；
➢ 肾脏的1α－羟化酶可使25－羟维生素D3转化为 1，25－二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水 平。
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5
▪ 当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质 分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而 形成超滤液。
▪ 单位时间内两肾生成
的超滤液量称为GFR。
▪ 正常成人的GFR
平均值为125ml/mim。
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6
➢清除率（clearance,C）是指两肾在1分钟 内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清 除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫 升素，就是该物质的清除率。
泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出 现“蝴蝶翼”征。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
（五） 胃肠道症状
本病最早和最常见的症状 1、表现： ✓ 食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐； ✓ 体重下降； ✓ 消化道出血等。 2、发生机制 （1）毒物刺激胃肠道粘膜 （2）水、电解质和酸碱平衡紊乱
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41
➢内生肌酐清除率的值很接近GFR，临床常 又能够Ccr来推测GFR。
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7
▪ 公式计算GFR
➢ Cockcraft-Gault公式： [(140-年龄)×体重(kg) ÷72(血肌酐)]×0.85（女性）
血肌酐换算公式: 1mg/dL = 88.4umol/L
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8
▪ 胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒 定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小 管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指 标要求的特性很接近。
慢性肾衰竭
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1
1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及 其发生机制。
2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则
3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使 病情恶化的因素、透析疗法
2020/9/23
2
▪ 概述 ▪ 病因 ▪ 发病机制 ▪ 临床表现 ▪ 实验室和特殊检查 ▪ 诊断与鉴别诊断 ▪ 预防与治疗
33
（三） 心血管症状
➢ 心血管病（CVD）是肾衰病人死亡的首位原因 （USA：44%，中国：47%）
➢ CKD病人CVD死亡率较一般人群高15--20倍 1、高血压和左心室肥大 大部分患者有不同程 度的高血压，个别可为恶性高血压。 容量依赖性和/或肾素依赖性/某些舒张血管的 因子不足。 使用EPO，环孢素等药物也可能发生高血压。
3、遗传性肾脏病： 遗传性肾炎、多囊肾。
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国内：原发性慢性肾小球肾炎﹥糖尿病 肾病﹥高血压肾病﹥多囊肾﹥ 梗阻性肾病﹥狼疮性肾炎
西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
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（三）慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟； ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
（六） 血液系统症状
1、贫血 正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必 有的症状
发生机制 （1） EPO缺乏 （2） 尿毒症毒素对骨髓的抑制 （3） RBC寿命缩短 （4） 失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期 25%有失血
（5） 铁和叶酸、蛋白的缺乏
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2、出血倾向 皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、 外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。 机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致 ✓ 血小板第3因子的活力下降； ✓ 血小板聚集和黏附能力异常；
▪ GFR降至正常的10%～20%(肾功能衰竭期) ,肌酐显 著增高, 贫血较明显，夜尿、水、电解质失调及消化 道、心血管、神经系统症状( K/DOQI第4期)
▪ GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒症 期( K/DOQI第5期)
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（二）CKD与慢性肾衰的患病率与病因
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因 素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉 量等因素的影响，而且也不受大多数药物以 及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。
▪ 参考值：0.6-1.03
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2、也是肾功能严重受损阶段的功能诊 断。
按肾功能损害的程度可分为： ➢代偿期 ➢失代偿期（氮质血症期）Azotemia ➢肾衰竭期（尿毒症前期） ➢尿毒症期 Uremia
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（2）水、钠代谢障碍：
常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、高血压和 心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。
肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失 时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾 功能恶化，出现明显的尿毒症症状。
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（3）钾代谢障碍： 高钾血症。当GFR﹤20-25mlmin时更易发生。
ESRD年增长速度 每年医药费用
3.0%
7.0% 10.0%
$100亿 $100亿 ￥48亿
* USRDS 1998，**JSDT，2000 ** 中华肾脏病学会透析、肾移植登记 1999
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1、原发肾脏病： 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、 慢性肾间质小管病；
2、继发性肾脏病： SLE、DN、高血压肾小 动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病；
1、常见病，发病率高 50/100万/年 100/100万/年；随着病因谱增多， 将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
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CKD是世界性公共健康问题
CKD的发病率 CKD病人总数 透析、移植病人数
美国* 10.9% 2千万 32.0万
日本** 20.6万
中国*** 8%-10% 1亿 8.0万
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2、心力衰竭
本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、 高血压及尿毒症心肌病有关。
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3、尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血等因素有关； 伴有冠心病； 心律失常。
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4、心包病变 ：
心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血 症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。 当可疑心包填塞征时，应急做超声心动图， 了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透 析相关性。后者可见于透析不充分者。
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3、营养素的缺乏或不能有效利用
➢蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生 素、微量元素；
➢缺铁和蛋白质的缺乏； ➢L-肉碱缺乏。
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【临床表现】
▪ 肾衰的早期，除Scr升高外，无临床症状， 仅表现为基础疾病的症状；
▪ 当残余肾单位不能调节适应机体最低要求 时，肾衰症状才逐渐表现出来；
▪ 尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出 现尿毒症的各种症状。
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（一）水、电解质代谢紊乱
（1）代谢性酸中毒
▪ 肾衰时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3 的重吸收能力下降；
▪ 酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。 ▪ HCO-3 ＜15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚
弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力衰竭、 血压下降等。
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
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（四）发病机制
一、CRF进展的发生机制新认识
1、肾单位高滤过 2、肾单位高代谢 3、肾组织上皮细胞表型转化的作用 4、某些细胞-生长因子的作用 5、其他：细胞凋亡、醛国酮过多
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二、尿毒症症状的发生机制
3、肌无力 以近端肌受累较常见
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（八）内分泌功能紊乱
➢ 肾脏本身：维生素D3、EPO、肾素-血管紧张素Ⅱ； ➢ 下丘脑：泌乳素、MSH、FSH等； ➢ 外周：PTH 、甲状腺激素 ； ➢ 其他：胰岛素受体障碍、性腺功能减退等
✓ 小儿性成熟延迟； ✓ 女性雌激素水平降低，性欲差，闭经，不孕； ✓ 男性性欲缺乏和阳痿
➢ 应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、 ACEI等；
➢ 摄入钾增加或输入库存血； ➢ 代谢性酸中毒。
高钾血症可导致严重的心律 失常，甚至心脏骤停，部分患者 有肌无力或麻痹。
心电图表现为T波高而尖
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（4）钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。
当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血 磷逐渐升高。[Ca][P]=常数，血磷增高则血钙降 低。
血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，骨 化三醇不足导致血钙降低。
低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH升 高，出现继发性甲旁亢。
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钙、磷代谢紊乱
肾功能减退
排泄↓ 含钙磷结 （–） 血磷↑
合剂
活性维生素D↓
（–）
血钙↓
活性维生
素D
PTH↑
甲状旁腺增生
（+）
血钙↑
（+）
钙×磷↑
1、尿毒症毒素的作用：残余肾功能不能充分排泄 代谢废物和不能降解某些内分泌激素，体内积蓄 中毒。
（1）小分子毒物（MW<500）：尿素、尿酸、 胍类、胺类和酚类等蛋白质的代谢物；
（2）中分子毒物（MW500 5000)：激素如 PTH，多肽等；
（3）大分子毒物（MW>5000)：如核糖核酸、 微球蛋白、VitA等。
谵妄、惊厥、昏迷等 ▪ 长期血透患者会发生透析性痴呆 ▪ 初次透析患者可发生透析失衡综合症
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2、周围神经病变 下肢远端感觉神经障碍
▪ 肢体麻木、烧灼感或疼痛感、“不安腿”综合症 (restless leg syndrome)、深反射迟钝或消失；
▪ 感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）
✓ 凝血因子Ⅷ缺乏等。
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3、白细胞异常 WBC减少。其趋化、吞噬和杀菌 的能力减弱，易产生感染。
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（七）精神、神经与肌肉系统症状
1、精神症状 ▪ 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状 ▪ 肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断
失误； ▪ 尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉、
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▪ GFR降至正常的 50-80% (代偿期),肌酐轻度升高， 无症状( K/DOQI第2期)
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)， Scr<442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿 和夜尿( K/DOQI第3期)
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2、慢性肾衰急性加重的危险因素
➢累及肾脏的疾病复发或加重； ➢血容量不足； ➢肾脏局部血供急剧减少； ➢严重高血压； ➢肾毒性药物； ➢泌尿道梗阻； ➢严重感染； ➢其他：高钙血症、严重肝功能不全等。
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（四）发病机制
健存肾单位学说
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（九）骨骼病变 是本病致残的主要原因
1、临床表现 骨痛、行走不便和自发性骨折 2、病理分型 需结合X线和骨活检作出诊断
（1）纤维囊性骨炎 （2）骨生成不足 （3）骨软化症：脊柱和骨盆表现最早且突出 （4）骨质疏松症 多见于腰椎骨 （5）透析相关性淀粉样变骨病
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（5）镁代谢障碍：高镁血症
当GFR﹤20ml/min时，肾排镁减少， 常有轻度高镁血症
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（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
▪ 氮质血症，A下降、必需氨基酸下降； ▪ 糖耐量减低和低血糖； ▪ 高脂血症； ▪ 维生素A增高、维B6及叶酸缺乏。
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美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导 （K/DOQI）临床实践指南CKD分期
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【定义、病因及病机】
（一）定义
1、慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾 脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征，是 各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转 归。其主要表现为血液中代谢废物潴 留，水、电解质、酸碱平衡失调及其 引起的全身各系统症状。
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5、血管钙化和动脉粥样硬化：
冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动 脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化，主 要由高磷血症、钙分布异常和“血管保护 性蛋白”缺乏有关，与PTH增高也有关。
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（四）呼吸系统表现
1、气短、气促 2、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸） 3、肺水肿或胸腔积液 4、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺
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2、体液因子的缺乏：EPO，骨化三醇 等
肾脏是一个内分泌器官，
➢ 合成和释放肾素，参与动脉血压的调节
➢ 合成和释放促红细胞生成素（EPO），调节骨髓 红细胞的生产；
➢ 肾脏的1α－羟化酶可使25－羟维生素D3转化为 1，25－二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水 平。
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▪ 当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质 分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而 形成超滤液。
▪ 单位时间内两肾生成
的超滤液量称为GFR。
▪ 正常成人的GFR
平均值为125ml/mim。
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➢清除率（clearance,C）是指两肾在1分钟 内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清 除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫 升素，就是该物质的清除率。
泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出 现“蝴蝶翼”征。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
（五） 胃肠道症状
本病最早和最常见的症状 1、表现： ✓ 食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐； ✓ 体重下降； ✓ 消化道出血等。 2、发生机制 （1）毒物刺激胃肠道粘膜 （2）水、电解质和酸碱平衡紊乱
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➢内生肌酐清除率的值很接近GFR，临床常 又能够Ccr来推测GFR。
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▪ 公式计算GFR
➢ Cockcraft-Gault公式： [(140-年龄)×体重(kg) ÷72(血肌酐)]×0.85（女性）
血肌酐换算公式: 1mg/dL = 88.4umol/L
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▪ 胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒 定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小 管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指 标要求的特性很接近。
慢性肾衰竭
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1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及 其发生机制。
2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则
3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使 病情恶化的因素、透析疗法
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▪ 概述 ▪ 病因 ▪ 发病机制 ▪ 临床表现 ▪ 实验室和特殊检查 ▪ 诊断与鉴别诊断 ▪ 预防与治疗
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（三） 心血管症状
➢ 心血管病（CVD）是肾衰病人死亡的首位原因 （USA：44%，中国：47%）
➢ CKD病人CVD死亡率较一般人群高15--20倍 1、高血压和左心室肥大 大部分患者有不同程 度的高血压，个别可为恶性高血压。 容量依赖性和/或肾素依赖性/某些舒张血管的 因子不足。 使用EPO，环孢素等药物也可能发生高血压。
3、遗传性肾脏病： 遗传性肾炎、多囊肾。
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国内：原发性慢性肾小球肾炎﹥糖尿病 肾病﹥高血压肾病﹥多囊肾﹥ 梗阻性肾病﹥狼疮性肾炎
西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
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（三）慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟； ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
（六） 血液系统症状
1、贫血 正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必 有的症状
发生机制 （1） EPO缺乏 （2） 尿毒症毒素对骨髓的抑制 （3） RBC寿命缩短 （4） 失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期 25%有失血
（5） 铁和叶酸、蛋白的缺乏
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2、出血倾向 皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、 外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。 机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致 ✓ 血小板第3因子的活力下降； ✓ 血小板聚集和黏附能力异常；
▪ GFR降至正常的10%～20%(肾功能衰竭期) ,肌酐显 著增高, 贫血较明显，夜尿、水、电解质失调及消化 道、心血管、神经系统症状( K/DOQI第4期)
▪ GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒症 期( K/DOQI第5期)
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（二）CKD与慢性肾衰的患病率与病因
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因 素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉 量等因素的影响，而且也不受大多数药物以 及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。
▪ 参考值：0.6-1.03
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2、也是肾功能严重受损阶段的功能诊 断。
按肾功能损害的程度可分为： ➢代偿期 ➢失代偿期（氮质血症期）Azotemia ➢肾衰竭期（尿毒症前期） ➢尿毒症期 Uremia
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（2）水、钠代谢障碍：
常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、高血压和 心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。
肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失 时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾 功能恶化，出现明显的尿毒症症状。
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（3）钾代谢障碍： 高钾血症。当GFR﹤20-25mlmin时更易发生。
ESRD年增长速度 每年医药费用
3.0%
7.0% 10.0%
$100亿 $100亿 ￥48亿
* USRDS 1998，**JSDT，2000 ** 中华肾脏病学会透析、肾移植登记 1999
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1、原发肾脏病： 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、 慢性肾间质小管病；
2、继发性肾脏病： SLE、DN、高血压肾小 动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病；
1、常见病，发病率高 50/100万/年 100/100万/年；随着病因谱增多， 将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
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CKD是世界性公共健康问题
CKD的发病率 CKD病人总数 透析、移植病人数
美国* 10.9% 2千万 32.0万
日本** 20.6万
中国*** 8%-10% 1亿 8.0万
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2、心力衰竭
本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、 高血压及尿毒症心肌病有关。
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3、尿毒症性心肌病
与代谢废物的潴留和贫血等因素有关； 伴有冠心病； 心律失常。
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4、心包病变 ：
心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血 症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。 当可疑心包填塞征时，应急做超声心动图， 了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透 析相关性。后者可见于透析不充分者。
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3、营养素的缺乏或不能有效利用
➢蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生 素、微量元素；
➢缺铁和蛋白质的缺乏； ➢L-肉碱缺乏。
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【临床表现】
▪ 肾衰的早期，除Scr升高外，无临床症状， 仅表现为基础疾病的症状；
▪ 当残余肾单位不能调节适应机体最低要求 时，肾衰症状才逐渐表现出来；
▪ 尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出 现尿毒症的各种症状。
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（一）水、电解质代谢紊乱
（1）代谢性酸中毒
▪ 肾衰时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3 的重吸收能力下降；
▪ 酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。 ▪ HCO-3 ＜15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚
弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力衰竭、 血压下降等。
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
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（四）发病机制
一、CRF进展的发生机制新认识
1、肾单位高滤过 2、肾单位高代谢 3、肾组织上皮细胞表型转化的作用 4、某些细胞-生长因子的作用 5、其他：细胞凋亡、醛国酮过多
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二、尿毒症症状的发生机制
3、肌无力 以近端肌受累较常见
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（八）内分泌功能紊乱
➢ 肾脏本身：维生素D3、EPO、肾素-血管紧张素Ⅱ； ➢ 下丘脑：泌乳素、MSH、FSH等； ➢ 外周：PTH 、甲状腺激素 ； ➢ 其他：胰岛素受体障碍、性腺功能减退等
✓ 小儿性成熟延迟； ✓ 女性雌激素水平降低，性欲差，闭经，不孕； ✓ 男性性欲缺乏和阳痿
➢ 应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、 ACEI等；
➢ 摄入钾增加或输入库存血； ➢ 代谢性酸中毒。
高钾血症可导致严重的心律 失常，甚至心脏骤停，部分患者 有肌无力或麻痹。
心电图表现为T波高而尖
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（4）钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。
当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血 磷逐渐升高。[Ca][P]=常数，血磷增高则血钙降 低。
血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，骨 化三醇不足导致血钙降低。
低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH升 高，出现继发性甲旁亢。
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钙、磷代谢紊乱
肾功能减退
排泄↓ 含钙磷结 （–） 血磷↑
合剂
活性维生素D↓
（–）
血钙↓
活性维生
素D
PTH↑
甲状旁腺增生
（+）
血钙↑
（+）
钙×磷↑
1、尿毒症毒素的作用：残余肾功能不能充分排泄 代谢废物和不能降解某些内分泌激素，体内积蓄 中毒。
（1）小分子毒物（MW<500）：尿素、尿酸、 胍类、胺类和酚类等蛋白质的代谢物；
（2）中分子毒物（MW500 5000)：激素如 PTH，多肽等；
（3）大分子毒物（MW>5000)：如核糖核酸、 微球蛋白、VitA等。
谵妄、惊厥、昏迷等 ▪ 长期血透患者会发生透析性痴呆 ▪ 初次透析患者可发生透析失衡综合症
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2、周围神经病变 下肢远端感觉神经障碍
▪ 肢体麻木、烧灼感或疼痛感、“不安腿”综合症 (restless leg syndrome)、深反射迟钝或消失；
▪ 感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）
✓ 凝血因子Ⅷ缺乏等。
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3、白细胞异常 WBC减少。其趋化、吞噬和杀菌 的能力减弱，易产生感染。
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（七）精神、神经与肌肉系统症状
1、精神症状 ▪ 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状 ▪ 肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断
失误； ▪ 尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉、
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▪ GFR降至正常的 50-80% (代偿期),肌酐轻度升高， 无症状( K/DOQI第2期)
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)， Scr<442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿 和夜尿( K/DOQI第3期)