新生儿胆红素脑病
胆红素脑病的诊断和康复治疗
检查
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
治疗
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.康复治疗合并症。 5.对症治疗。
胆红素脑病的诊断和治疗
康复医学科 PT
新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病:指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所
致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损 伤称之为核黄疸。
多发群体 ：出生后1周内严重的新生儿溶血病患儿 常见病因：患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润 常见症状：全身皮肤、黏膜和巩膜重度黄染，反应低下，嗜睡，活
家属原因，以后未能见到患儿
总结
患儿一共进行4次运动治疗 核心肌群力量明显改善，躯体稳定性增加，立颈良好 坐位平衡3级 站立平衡2级 步行平衡1级 注意力明显集中，可以配合部分Байду номын сангаас练 余下未测。 感想：患儿并不是新生儿核黄疸，所以可以就目前残存功 能进行锻炼，不需要像新儿需要从头开始，可以减轻治疗 难度。
病例
患儿 男 2岁3月 出生后皮肤虹膜持续黄染，一月前突发高 烧，家属未重视，后出现，言语欠流利，不能站立，检查 总胆391，直胆357，脑电图显示异常儿童脑电图。 诊断：胆红素脑病
首次PT治疗
患儿哭闹，配合程度低下，首次治疗主要摸清楚患者现有 残存功能，然后根据儿童行为发育疗法，通过运动治疗， 锻炼残存功能，患儿拥抱反射，降落伞反射未能引出，诱 发未出现的运动。 训练过程 ： 注意力训练 2min 抬头训练 5min 翻正训练 5min 翻身训练 5min 保护性反射的引出（拥抱反射，降落伞反射）5min Bobath球上运动 下肢肌力训练5min
胆红素脑病
胆红素脑病新生儿胆红素脑病的概述胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。
如不及早防治可致后遗症或死亡新生儿胆红素脑病的病因1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。
使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。
2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。
3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。
形成胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病的症状新生儿胆红素脑病的典型症状症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期：警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。
痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
新生儿高胆红素脑病
新生儿胆红素代谢特点
1、胆红素生成较多
2、运转胆红素的能力不足 3、肝功能发育未完善 4、肠肝循环的特性 （由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能 力仅为成人的1%-2%，因此极易出现黄疸，尤其当新 生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、 头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重）
新生儿黄疸的分类
护理要点
1.观察病情，做好相关护理 （1）密切观察病情：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，根据患儿皮 肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评估进展 情况。 （2）喂养：按需调整喂养方式，保证奶量的摄入。 2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生 （1）实施光照疗法和换血疗法，并做好相应护理。 （2）遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。 （3）合理安排补液计划，根据不同补液内容调节相应的速度。 3、健康教育 使家长了解病情，取得家长的配合；若为母乳性 黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为 隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。
八月份—
新生儿高胆红素血症
地 点：示教室 主讲人：周 敏
新生儿黄疸（neonatal jaundice）:是胆红素（大部分
为为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性
之分；重者可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重 后遗症，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗， 加强护理。
（一）生理性黄疸 （二）病理性黄疸 1、感染性：新生儿肝炎、新生儿败血 症及其他感染； 2、非感染性:新生儿溶血症、胆道闭 锁、母乳性黄疸、遗传性黄疸、药物性 黄疸。
治疗要点
1、找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施， 治疗基础疾病。 2、降低血清胆红素，给予蓝光疗法，提高喂养诱 导正确菌群的建立，减少肠肝循环； 3、保护肝脏，不
新生儿胆红素脑病不能吃什么,新生儿胆红素脑病的注意事项
新生儿胆红素脑病不能吃什么，新生儿胆红素脑病的注意事项文章目录*一、新生儿胆红素脑病的饮食和注意事项1. 新生儿胆红素脑病的饮食注意事项2. 新生儿胆红素脑病的其他注意事项*二、新生儿胆红素脑病的简介*三、新生儿胆红素脑病的高发人群和危害新生儿胆红素脑病的饮食和注意事项1、新生儿胆红素脑病的饮食注意事项饮食禁忌:1.1、忌吃含有酒精的食物。
1.2、忌吃抑制蛋白吸收的食物。
1.3、忌吃发物的食物。
忌吃食物:蒜苗:具有增加机体免疫功能的作用,但是不适合孕期及哺乳期的食用,可造成红细胞的破坏,加重黄疸。
宜吃无辛辣刺激性的调味料。
黄鱼:黄鱼具有发物的特性,能够增加本病患者合并皮肤感染性疾病的几率,加重原有的黄疸症状。
宜吃低蛋白质的蔬菜以及水果,或者芙蓉蛋。
牡蛎:含有丰富的蛋白质以及锌元素,由于其蛋白含量过高,可在肠道内分解出过度的氨。
从而诱发黄疸型脑病的发生。
宜吃低蛋白质的蔬菜以及水果,或者芙蓉蛋。
饮食适宜:1.1、宜吃卵磷脂含量高的食物。
1.2、宜吃脑磷脂含量高的食物。
1.3、宜吃蛋白质高的食物。
宜吃食物:鸡蛋:含有蛋白质丰富,有利于增加患儿体内白蛋白的水平,从而可促进机体内胆红素的代谢,减轻黄的那症状。
100g清蒸食用。
羊脑:含有丰富的脑磷脂对,大脑具有很好的营养性作用,能够改善造成的智力障碍以及认知功能障碍。
200g清炖食用。
芙蓉蛋:含有丰富的蛋白质,且非常容易吸收,对胃肠道的刺激性也非常小。
非常适合体质虚弱的人群食用。
3-4个鸡蛋调和成鸡蛋羹食用。
2、新生儿胆红素脑病的其他注意事项 2.1、早期干预。
对新生儿发生黄疸的具体时间以及消退时间进行密切的观察,同时还应对胎黄婴儿的全身症候予以注意,对是否存在精神萎靡、嗜睡、四肢强直或者是抽搐、两目直视等症进行观察,从而实现早发现,早治疗。
2.2、合理喂养以及做好保暖工作。
今早对婴儿开奶,尽量应做好合理的母乳喂养工作,一般在婴儿出生后的半小时便开始哺乳,从而促进婴儿的肠蠕动,一般胎便能够及早地排除,从而有效减少胆红素的肝肠循环,降低胆红素总量。
新生儿胆红素脑病症状
新生儿胆红素脑病症状*导读：新生儿胆红素脑病的症状有哪些？专家分析指出，新生儿胆红素脑病常见的临床症状一般包括新生儿手足徐动、新生儿呼吸困难、新生儿角弓反张、新生儿绿牙或棕褐色牙、新生儿惊厥、新生儿心动过缓、新生儿阵挛、新生儿眼球震颤、乏力、新生儿拥抱反射减弱或消失等等表现。
……关于新生儿胆红素脑病，很多家长都表示知之甚少，但是这是一种可能会发生在我们的宝宝身上，并且严重损害宝宝的脑部健康的疾病，因此我们的家长们一定要对新生儿胆红素脑病这种病有一定的认识和了解。
目前在临床医学上专家学者给新生儿胆红素脑病的定义是指出生一周时间内的新生儿由于胆红素的毒性作用所导致的急性脑损伤疾病。
其中，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤都是称之为新生儿核黄疸。
新生儿胆红素脑病的症状有哪些？专家分析指出，新生儿胆红素脑病常见的临床症状一般包括新生儿手足徐动、新生儿呼吸困难、新生儿角弓反张、新生儿绿牙或棕褐色牙、新生儿惊厥、新生儿心动过缓、新生儿阵挛、新生儿眼球震颤、乏力、新生儿拥抱反射减弱或消失等等表现。
另外，相关医学专家通过医学研究分析指出：新生儿胆红素脑病的症状轻重与血清未结合胆红素浓度以及日龄等因素有关，一般可以分以下四期不同的阶段：*第一、警告期在警告期，新生儿胆红素脑病的症状主要表现为患儿嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有患儿会表现为呼吸暂停，心动过缓，大约一天内可以进入痉挛期。
*第二、痉挛期在痉挛期，新生儿胆红素脑病的症状表现为患儿痉挛，发热，肌张力增高，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者一到两天后进入恢复期。
*第三、恢复期在恢复期，新生儿胆红素脑病的症状先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，这个恢复期大约持续两周时间左右。
*第四、后遗症期在后遗症期，新生儿胆红素脑病的症状表现为手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症等等。
新生儿胆红素脑病疾病研究报告
新生儿胆红素脑病疾病研究报告疾病别名：胆红素中毒性脑病,暂时性亚临床型胆红素神经中毒症所属部位：头部就诊科室：儿科,消化内科,脑外科病症体征：听觉障碍，心动过缓，嗜睡，新生儿绿牙或棕褐色牙，拥抱反射减弱或消失疾病介绍：新生儿胆红素脑病是怎么回事？胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词，严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现，这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的，可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症症状体征：新生儿胆红素脑病有什么症状？症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。
一般分四期：警告期日龄较小，血清胆红素在256.5MOL左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。
上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。
新生儿胆红素脑病死亡病例3例报道
新生儿胆红素脑病死亡病例3例报道标签：新生儿胆红素脑病；死亡；黄疸1病例介绍1.1病例1患儿，女，4d余，因皮肤进行性黄染3d，反应差伴面色发绀半天入院。
患儿系足月儿，无窒息抢救史，生后1d余出现皮肤黄染，进行性加重，在产科住院时建议转新生儿科治疗，家长不同意，产科出院后第2天出现吃奶欠佳，反应差，伴面色发绀，无发热、抽搐。
入院查体：体温正常，体重2450g（出生体重2700g），血压48/26mmHg，神志欠清，反应差，弹足不哭，前囟平软，全身皮肤重度黄染，颈抵抗，呼吸急促，鼻导管吸氧下面色发绀，肺部未闻及干湿性啰音，心音低钝，未闻及杂音，腹软，肝脾不大，四肢肌张力低下，四肢末梢暖，CRT4秒。
入院后查血胆红素341.2μmol/L，以间接胆红素升高为主。
查血气分析提示呼吸衰竭，严重失代偿性代谢性酸中毒，入院后给予扩容纠酸、气管插管呼吸机辅助通气、光疗退黄等治疗，上呼吸机辅助通气下，患儿反复出现心率、经皮氧饱和度下降，向家长交代病情，入院4h余患儿家长要求停止治疗出院。
撤离呼吸机后1h患儿死亡。
诊断：(1)新生儿高胆红素血症；（2）胆红素脑病；（3）休克；（4）呼吸衰竭。
1.2病例2患儿，女，5d余，因皮肤进行性黄染4d，反应差、吐奶1d入院，患儿系孕36周早产儿，出生体重2650g，否认窒息抢救史，生后1d余出现皮肤黄染，迅速加深，未予诊治，1d前出现吃奶欠佳，反应差，时有吐奶，入院查体：体温正常，体重2490g，血压67/40mmHg，反应差，弹足不哭，全身皮肤重度黄染，前囟平软，颈抵抗，头后仰，四肢肌张力高，CRT2秒。
入院后查血胆红素614.0μmol/L，以间接胆红素升高为主，入院诊断：(1)新生儿高胆红素血症；（2）胆红素脑病。
家长同意换血治疗，入院后予以光疗、白蛋白等治疗，同时行换血前准备，入院2h余患儿光疗中出现抽泣样呼吸，经皮氧饱和度降至75%，肺部可闻及大量湿性啰音，气管插管后气管口可见鲜血涌出，考虑肺出血，予呼吸机辅助通气治疗，洗胃可见较多暗红色液体，考虑消化道出血，入院6h余家长表示不同意换血，要求停止治疗出院，撤离呼吸机后3h患儿死亡。
新生儿胆红素脑病病因
新生儿胆红素脑病病因*导读：胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
*新生儿胆红素脑病*病因病理发病与胆红素化学特性有关。
未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：1、酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2、严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
什么是新生儿胆红素脑病
什么是新生儿胆红素脑病【导读】出生一周内的新生儿，从母体环境来到新世界，或多或少都有普遍出现一些小疾病。
除了宝爸宝妈们熟悉的常见病症新生儿黄疸外，新生儿胆红素脑病也是出生一周内新生儿可能会遇到的疾病之一。
那么什么是新生儿胆红素脑病？新生儿胆红素脑病产生的原因、症状、是否会有后遗症等问题，准爸准妈们都要提前作一番了解，以防不幸宝宝患病能及时发现并及时给予相应治疗。
相对于出现概率很大的新生儿黄疸症状，不少准爸准妈或新爸新妈对新生儿胆红素脑病却都是了解不深，甚至是完全没有了解。
新生儿胆红素脑病在临床上出现的几率不是很大，但一旦发病，病情都会相对比较严重。
什么是新生儿胆红素脑病？这是不少人看到该名词时的第一想法。
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。
在过去，胆红素脑病被称为是核黄症；现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。
胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。
胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。
溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。
早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。
胆红素脑病几乎仅仅发生在新生儿时期，症状表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。
当爸妈们发现新生儿出现嗜睡、拒食、拥抱反射减弱、呼吸暂停、心动过缓等情况时，一定要及时把宝宝送院检查，因为宝宝很可能就是患上新生儿胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病的原因新生儿胆红素脑病出现的几率虽然不算大，但发病的情况严重时确实让不少新爸新妈感到揪心，因此了解清楚引发新生儿胆红素脑病的原因，这对预防和治疗该病症有很好的积极作用。
新生儿胆红素脑病的原因：1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。
新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局薛辛东
新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局中国医科大学附属盛京医院儿科薛辛东胆红素脑病急性胆红素脑病（acute bilirubin encephalopathy）⏹生后1w内因严重高胆红素血症所导致的急性神经系统功能障碍⏹新生儿期胆红素脑病通常用ABE描述⏹新生儿期ABE的目前诊断几乎依赖于临床表现⏹但高胆红素血症在新生儿期可能并非唯一表现，常与窒息、低血糖、感染等相并存胆红素脑病慢性胆红素脑病（chronic bilirubin encephalopathy）⏹是指胆红素毒性所致的慢性、持久性的神经系统损害⏹“核黄疸”常被用于慢性胆红素脑病的描述⏹临床表现多种多样, 手足徐动、听觉异常、运动障碍等可以某一症状为主，或多种表现并存⏹多依赖临床表现或BAEP, 与其他原因导致的上述表现很难鉴别（巨细胞病毒感染致听力损害,早产儿脑白质损伤所致脑瘫等）胆红素脑病问题：1. 急性胆红素脑病（新生儿期）客观评价标准？2. 慢性胆红素脑病（核黄疸）客观评价标准？3. 新生儿胆红素脑病与核黄疸相关联吗？4. 新生儿期能否评估后期核黄疸的发生？胆红素脑病受累部位⏹胆红素的神经毒性具有高度的选择性⏹受累的神经核团与脑发育的成熟度无明显关系⏹无论足月儿，还是早产儿，受累区域是一致的⏹常见的受累部位是基底节的苍白球, 还包括丘脑核底丘核、黑质、海马、小脑齿状核和蒲肯野细胞苍白球是本病最常见受累部位苍白球MRI38w T1WI T2WI40w 42w正常苍白球等信号或T1稍高信号急性期胆红素脑病MRIT1WI T2WI DWI新生儿期ABE 特点• 苍白球T1WI 异常高信号 • T2WI 一般信号无异常 • DWI 无异常所见TSB29mg/dl （4d ）TSB34mg/dl （7d ）新生儿期苍白球改变与胆红素脑病临床表现相一致吗？胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿苍白球MRI 特征及其临床意义 ( Mao J et al. Zhong hua Er Ke Za Zhi 2007,45:24）⏹36例高胆红素血症新生儿（TSB>20mg/dl ）生后（10±6d ） 被纳入研究对象，其中15例具有急性胆红素脑病表现⏹结果：MRI 显示20例患儿苍白球T1WI 对称性高信号--- 15例ABE 患儿--- 5例无临床表现，但TSB 峰值>（35.5±5.2）mg/dl⏹结论：T1WI 苍白球高信号与高胆红素血症严重程度密切相关 全部胆红素脑病患儿均有MRI 特征性苍白球高信号,胆红素脑病新生儿胆红素脑病的常规MRI 、MRS 及DWI 对比研究( Wang XM, et al. Neuroradiology 2008,50:885）⏹24例新生儿胆红素脑病被纳入研究对象⏹结果：19例患儿MRI 显示苍白球T1WI 对称性高信号5例患儿MRI 未见异常信号9例患儿MRS 均显示基底节区域NAA/Cho 和NAA/Cr 降低⏹结论：并不是所有的新生儿胆红素脑病均具有常规MRI 显示苍白球特征性改变，MRS 可弥补MRI 不足胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿的临床表现及头MRI 相关性( Katar S et al. J Child Neurol 2008,23:415）⏹21例高胆红素血症新生儿（35.0±10.8mg/dl ）生后（4.7±2.2d ） 被纳入研究对象，16例有胆红素脑病表现⏹结果：15例有MRI 苍白球信号改变--- 13例有胆红素脑病表现（另3例脑病MRI 正常） --- 2例无临床表现⏹结论：头MRI 对于新生儿期胆红素脑病诊断固然重要, 但并不总与临床表现相一致急性胆红素脑病T1WIT2WITSB31.3mg/dl （12d ）TSB39.7mg/dl （9d ）苍白球无明显信号改变 有胆红素脑病临床表现胆红素脑病为何少数胆红素脑病新生儿MRI 缺乏特征性改变？⏹有学者发现胆红素脑病急性期MRI 的T1WI 高信号仅为一种瞬态现象, 大约持续1~3周后消失。
新生儿胆红素脑病
（三）药物治疗
1 减少胆红素的产生 1）静脉丙种球蛋白： 2）锡原和锡中：可抑制血红素加氧酶，减少胆红素的产生。 2 降低游离胆红素水平 输注白蛋白。最好在换血前1~2h用 一次白蛋白。 3 增加胆红素的代谢 肝酶诱导剂。可诱导肝脏葡萄糖醛酸转 移酶活性，增加胆红素的结合，常用苯巴比妥，5mg/(kg.d),分2 次口服。
3 换血量
换血量为新生儿血容量的2倍。
4 换血途径 传统方法为通过脐血管换血，今年多采用周围血 管同步换血。 5 换血并发症 库血未经复温而立即输入，可致低体温，心 血管功能异常。脐静脉穿孔可致出血，进入腹腔，损伤肝脏，如 导管接触心脏可致心率失常和心脏停搏。输血量过多可致心力衰 竭。
（四）神经元的易感性
• 胆红素主要侵袭神经元而非神经胶质，提示神经 元对胆红素有选择性的易感性，这可能系神经元 表面的细胞膜有丰富的神经节苷脂，较易与胆红 素结合，引起膜损伤的连锁反应。 病理学特征 脑部黄染有2种类型，一种表现为整个脑部弥 漫性黄染，另一种黄染主要局限于脑核区域。
临床表现
临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期 以后出现。
Hale Waihona Puke • （四）后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现
为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发 育不良等。
治疗 • （一）一般治疗
胆红素脑病的治疗关键在预防， 应及时采取措施，将血清胆红素控制在安全值以下， 缺氧，酸毒，感染可促使核黄疸的发生，应积极治疗。 要保持水电解质平衡，供给足够能量，改善循环功能。 • （二） 光疗 是治疗新生儿黄疸的主要方法，未 结合胆红素在光照下转变为水溶性的异构体胆红素和 光红素，从胆汁和尿液中排泄。波长420~470nm的蓝 光照射效果最好，绿光，日光灯和太阳光也有一定的 效果。 • 1 光疗指征 应根据不同胎龄，出生体重，日龄的 胆红素值而定。 • 2 光疗的方法 轻，中度黄疸可行单面光疗或光疗毯 光疗，严重黄疸者需双面光疗。 • 3 光疗的注意事项 光疗会导致不显性失水增加， 发热，皮疹，核黄素破坏，腹泻，呼吸暂停等不良反 应，应给予相应的治疗，同时用黑色眼罩保护双眼。
新生儿黄疸与胆红素脑病的临床分析
新生儿黄疸与胆红素脑病xx年xx月xx日CATALOGUE目录•引言•新生儿黄疸概述•胆红素脑病概述•新生儿黄疸与胆红素脑病的关系•新生儿黄疸与胆红素脑病的预防与控制•研究结论与展望01引言新生儿黄疸是新生儿时期的常见病胆红素脑病是新生儿黄疸的严重并发症新生儿黄疸和胆红素脑病对新生儿的健康和生命质量有严重影响研究背景与意义研究目的研究新生儿黄疸和胆红素脑病的危险因素分析新生儿黄疸和胆红素脑病对新生儿健康和生命质量的影响探讨新生儿黄疸和胆红素脑病的发病机制研究方法与内容收集新生儿黄疸和胆红素脑病患儿的临床资料对新生儿黄疸和胆红素脑病的发病机制、危险因素和对新生儿健康和生命质量的影响进行分析对患儿进行全面的体格检查和实验室检查比较新生儿黄疸和胆红素脑病患儿与健康新生儿的差异02新生儿黄疸概述新生儿黄疸指出生后28天内由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高，而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的临床表现。
分类生理性黄疸、病理性黄疸新生儿黄疸的定义生理性黄疸多数足月儿在出生后2～3天出现，4～5天达高峰，5～7天消退，早产儿可延迟至3～4周。
病理性黄疸出现时间早、程度重、持续时间长，常在出生后24小时内出现，或加重迅速，伴有溶血、感染、酸中毒、低体温等。
新生儿黄疸的分类胎儿血红蛋白、红细胞酶及细胞膜发育不完善等生理性因素导致胆红素生成过多，肝脏处理胆红素能力不足，肠肝循环增加等。
生理性黄疸红细胞增多症、新生儿溶血、感染、缺氧、酸中毒、低血糖、母乳性黄疸等。
病理性黄疸新生儿黄疸的病因新生儿黄疸的诊断皮肤黏膜及巩膜黄染、精神状态及反应情况等。
观察临床表现实验室检查影像学检查其他检查血清胆红素水平测定、肝功能检查、红细胞及血红蛋白检查等。
B超、CT等检查有助于鉴别诊断。
遗传代谢性疾病相关检查等。
03胆红素脑病概述胆红素脑病由于新生儿高胆红素血症导致脑组织受损伤，引起神经功能障碍的疾病。
分类分为急性胆红素脑病和慢性胆红素脑病。
新生儿高胆红素脑病护理
02 03
护理技术不断创新
未来新生儿高胆红素脑病的护理技术将不断创新和发展，如智能化监测 系统的应用、新型光疗设备的研发等，为患儿提供更加安全、有效的护 理服务。
护理模式更加多元化
未来的护理模式将更加多元化和个性化，针对不同患儿的病情和需求， 制定更加科学合理的护理方案。同时，加强多学科协作和团队合作，提 高新生儿高胆红素脑病的整体救治水平。
发病机制
胆红素异常升高，突破血脑屏障，对 脑细胞产生毒性作用，导致脑细胞受 损，引发一系列神经系统症状。
临床表现及分型
临床表现
新生儿高胆红素脑病的临床表现包括皮肤、巩膜黄染，嗜睡、反应低下、吸吮 无力、拥抱反射减弱等。随着病情进展，可出现尖叫、呕吐、抽搐等严重神经 系统症状。
分型
根据临床表现和病情严重程度，新生儿高胆红素脑病可分为警告期、痉挛期、 恢复期和后遗症期。
日常生活注意事项指导
01
加强新生儿皮肤护理， 保持皮肤清洁干燥，预 防皮肤感染。
02
合理安排新生儿的喂养 时间和量，避免过度饥 饿或过度饱食。
03
注意观察新生儿的大小 便情况，及时发现并处 理异常情况。
04
避免新生儿接触可能引 发感染的人群或环境。
定期随访检查安排
根据医生建议，定期带宝宝到医 院进行胆红素水平等相关检查。
如有异常症状或体征，应及时就 医并告知医生宝宝的病史和治疗
情况。
遵循医生的指导进行治疗和护理 ，不要自行给宝宝使用药物或调
整治疗方案。
家长心理支持与健康教育
01
02
03
04
家长应保持积极乐观的心态， 为宝宝提供情感支持和安慰。
了解新生儿高胆红素脑病的相 关知识，增强对疾病的认知和
新生儿黄疸管理与胆红素脑病的诊断新进展培训课件
• 换血三次,最后全愈出院,无医疗纠纷
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
3
病例二
• 男,三天,皮肤黄染二天入院 • 出生于长沙地区某医院,否认羊膜早破、窒息缺氧
史
• 生后母乳喂养,第二天出现皮肤黄染,第三天黄疸渐 加重,即送我院新生儿二科
• 尤其早期新生儿（生后一周以内）更多见 • 由于胆红素代谢de特点,约有五零%足月儿和
八零%早产儿可出现肉眼可见de黄疸 • 新生儿黄疸也是新生儿疾病de重要组成部分 • 重症新生儿黄疸（高胆红素血症）导致de核黄疸
是婴儿致死和致残de重要原因
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
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• 由于新生儿黄疸de高发生率、高住院率、以及严重de 致残率,使其越来越多de儿科医师、社区医师及家长共 同关注de公共卫生问题
新生儿黄疸管理与胆 红素脑病de诊断新进
展
目 de
我们一定要认识新生儿黄疸 我们能正确积极、及时处理新生儿黄疸
我们要知道新生儿高胆红素血症 未干预、或干预不及时de严重后果
新生儿黄疸管理与胆红素脑病de诊断新 进展
2
病例一
• 女,五天,皮肤黄染三天入院 • 出生于常德某医院,否认羊膜早破、窒息缺氧史
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影响胆红素病理作用de因素
• 一 胆红素浓度
当足月儿血清胆红素浓度≥三五二 umol/L时 极易发生核黄疸
• 二 游离未结合胆红素de梯度 (B/A比值) • 三 机体de状态 （缺氧、代酸、低体温、感染等） • 四 药物影响 (维生素k三、西地兰、消炎痛、磺胺
新生儿高胆红素脑病及护理
新生儿高胆红素脑病及护理一、概念新生儿高胆红素脑病( bilirubin encephalopathy)为新生儿高胆红素血症的严重并发症,由于血中过高的游离未结合胆红素通过未成熟的血-脑脊液屏障( blood-brain barrier,BBB)进入了中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性,轻者一般无临床症状，严重者可出现核黄疸(kernicterus)。
二、临床表现1.急性胆红素脑病：2004年美国儿科学会将急性胆红素脑病分为初期、中期及极期。
初期一般为生后前几天，反应略低下,嗜睡,肌张力喊弱,吸吮力弱,经过恰当和及时的治疗,一般来说此期改变是可逆的。
中期表现为中度迟钝，易激惹，张力亢进，可高度兴奋和哭声高尖,也可嗜睡及肌张力减低交替出现,张力亢进主要表现为颈后仰和角弓反张,此期多半是不可逆的。
极期的临床特征是显著的颈后仰和角弓反张,哭声尖锐,食欲减退,呼吸暂停,高度兴奋,极度迟钝至昏迷,有时出现癫痫发作甚至死亡，此期的中枢神经系统损害是不可逆的。
2.慢性胆红素脑病：急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病即核黄疸的后遗症有一个演变的过程。
慢性胆红素脑病的表现多种多样,但有其特征性，是一种持续的综合征，以一个或多个部位占优势,运动系统受累程度轻重不等。
根据局部定位可以将核黄疸分为四个类型:(1)典型核黄疸:包括三联症或四联症,有听觉神经病变伴或不伴听力丧失或耳聋,肌张力异常伴或不伴手足徐动症,动眼神经不全麻痹,牙釉质发育。
(2)以运动障碍为主的核黄疸:主要指以运动障碍为主,张力异常伴或不伴有手足徐动症,有轻微的听觉症状。
(3)以听觉异常为主的核黄疸:主要以听觉症状为主,伴有相对较轻的运动系统症状。
(4)轻微胆红素脑病或胆红素导致的神经官能障碍;患儿有轻微的神经发育障碍,没有核黄痘的典型临床表现，包括感觉和感觉运动整合障碍,中枢听觉处理异常。
协调障碍和肌紧张异常。
根据核黄疸的临床表现可以将其分为四期三、预防及治疗防止新生儿高胆红素血症的发生是预防高胆红素脑病的关键。
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胆红素脑病的发病机制
1.胆红素进入脑内未结合胆红素进人脑并造成脑损伤的机制尚不 清楚。目前认为有多种机制:①胆红素的产生超过血液与组织 间的正常缓冲能力;②胆红素联结白蛋白或其他蛋白的能力发 生改变;③血脑屏障(BBB)的破坏增加了中枢神经系统对胆红 素的通透性;④其他因素。 游离胆红素与白蛋白联结:未结合胆红素是无极性和脂溶性的， 在血浆中的溶解性极低，与血清白蛋白紧密但可逆地联结和 运输，未联结或松散联结的部分(即游离胆红素)更容易穿过 BBB，与脑细胞联结，聚集并通过生物膜，引起细胞损伤， 因而理论上游离胆红素水平是胆红素毒性最直接而且最敏感 指标。血浆白蛋白与胆红素联结能降低胆红素对神经细胞的 毒性 。早产儿和低出生体重儿白蛋白联结能力较足月儿显著 降低，且其血清白蛋白水平常较低，因此极少能够有效联结 胆红素。任何增加游离胆红素、降低白蛋白浓度或其联结能 力的因素均可增加脑组织内游离胆红素水平，游离胆红素进 人脑并与细胞膜结合产生胆红素毒性，而增加白蛋白可减轻 胆红素的毒性。降低胆红素与白蛋白联结的药物(如磺胺异 A,'},},p}、水杨酸等)可增加胆红素脑病的危险性。
临床表现
慢性胆红素脑病急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病
即核黄疽的后遗症期，婴儿喂养困难，进 而高调哭声和肌张力减低，但深膛反射增强，持续 颈强直，运动发育迟缓。一般在6--7岁之前安静时 肌张力低下，直到学龄期，转为肌张力增高。
急性胆红素脑病的主要临床特点
2.胆红素在细胞水平的毒性：胆红素如何产生细胞水平的毒性作 用也存在争议。有几种假说:①经细胞膜的脂质穿过到亚细胞 器(如线粒体)的脂质，干扰能量代谢;②与特异的膜、细胞器或 细胞质蛋白结合，抑制其功能;③损伤和直接干扰DNA功能。
临床表现
胆红素脑病患儿黄疽多较严重，全身皮肤钻膜呈重度
黄染，血清胆红素常在342.2umol/L (20mg/dl)以上， 早产儿可发生在较低的胆红素水平时，尤其是有高危 因素者。 胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1--2 天内出现神经症状。溶血性黄疽出现较早，多发生于 出生后3-- 5天。未成熟儿或其他原因所致者大多见于 出生后6--10天。先天性葡萄糖醛酞转移酶缺乏症所致 的胆红素脑病多发生于出生后2--5周。发生胆红素脑 病的血清胆红素阈值依日龄而异，足月儿多在342.2-427.5umo1/L( 20--25mg/dl)以上。 当早产、窒息、呼吸困难或缺氧、严重感染、低白蛋 白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg时， 血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。一般可 于重度黄疽高峰后12 --48小时出现症状。
凝视障碍：特别是不能向上看，即“娃娃眼” 听力障碍：高频听力受损，听神经病变，或
听觉不同步 牙釉质发育异常:有绿色牙或棕褐色牙，门齿 有弯月形缺陷 智力缺陷：仅少数智力发育迟滞
临床表现
典型的核黄疸后遗症由四联症组成:①锥体外系运动障碍:表现相对持久或持 续终身，主要表现为手足徐动，可早在生后18个月出现，也可晚至8--9岁。 严重时手足徐动可妨碍四肢功能的发育。严重受累的儿童可有发音困难、 表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。②听力异常:听力损害是胆红素神经 毒性的一个突出表现，脑干听觉通路对胆红素的毒性作用尤其敏感。通过 病理研究及脑干听觉诱发反应(BAER)发现脑干损伤，特别是耳蜗核损伤， 是听力丧失的主要原因。通常高频听力丧失最严重，在VL-BW儿可引起感 觉神经性听力丧失。③眼球运动障碍:表现为眼球转动困难，特别是向上凝 视受限，常呈“娃娃眼”，提示神经损害发生在动眼神经核的上一水平。 ④牙釉质发育异常:有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发 育不全所致。 胆红素毒性的这些后遗症也可发生在新生儿期从未出现过急性胆红素脑 病的婴儿。另外，早期流行病学研究提示有些新生儿可有亚临床型胆红素脑 病的后遗症，如仅表现轻度运动功能障碍和(或)认知功能异常。 3.早产儿胆红素脑病的特点尸检已证实低胆红素水平的早产儿也可有核黄 疽的病理改变，但在随访中少有典型的核黄疽表现。在新生儿期也无胆红素 脑病的特异表现。以往研究证实听觉损害是胆红素神经毒性最敏感的指标， 是低胆红素的早产儿胆红素脑病的主要表现。 与足月儿不同，锥体外系异常少见。一方面原因是早产儿很轻的高胆红素血 症即得到了积极的治疗;另外，可能与早产儿中枢神经系统发育不成熟有关。 与足月儿相比，早产儿对胆红素的通透性和代谢存在差异，早产儿的脑可通 过重塑或修复来代偿。
胆红素脑病的发病机制
胆红素与白蛋白联结的影响因素：未结合胆红素在血浆中主要
以与白蛋白联结胆红素形式(}z _)存在，仅有很少部分以游离 胆红素形式存在 。当白蛋白与胆红素联结力降低(如LBW儿、 低氧血症、低血容量、高渗血症、高热、高碳酸血症等病理状 态下)时，或当白蛋白胆红素联结量减少(如游离脂肪酸、水杨 酸盐、磺胺类、叫噪美辛、苯甲醇及某些头抱类等竞争性联结 物在体内增多)时，均可影响白蛋白胆红素联结力，导致体内 游离胆红素水平增高。国外有学者认为游离胆红素 >20.0umol/I_(1.17mg/dl)是发生胆红素脑病的危险临界值。还 有学者在进行体外细胞培养时发现白蛋白可以保护脑细胞免受 胆红素的毒性作用。患病的足月儿和早产儿的胆红素与白蛋白 的联结能力降低，且这些患儿的血清白蛋白浓度常较低，因此 与健康足月儿相比，患病的足月儿和早产儿即使胆红素水平较 低，其发生胆红素脑病的危险性也较高。组织摄取胆红素的速 率依赖于胆红素与白蛋白的联结力和pH，己知酸性增加时胆 红素的溶解性降低，组织摄取和沉淀增加
初期
轻度木僵（“嗜睡” ，“昏睡”） 轻度肌张力减低，运动减少 吸吮乏力，哭声高尖
中期
中度木僵—激惹的 肌张力变化不一致—通常增高，有些出现角弓反张 喂养困难，哭声高尖
极期
深度木僵至昏迷 肌张力增高，有些出现角弓反张 不进食，尖声尖叫
慢性胆红素脑病的主要临床特点
锥体外系异常：特别是手足徐动
胆红素脑病的背景资料2
近年来核黄疽虽然罕见，但仍有发生。
Johnson和Brown回顾美国近30年有41例发 生核黄疸。其中31例发生在1990年后，而且 近期报道的病例很多是健康的、母乳喂养的 足月儿，并指出此与住院时间缩短有一定关 系
胆红素脑病的病理生理
胆红素脑病死亡的足月儿尸检证实胆红素在脑的沉积有特定的
诊断
出生后1周内的新生儿，有重度高胆红素血症，
尤其存在早产、溶血病、缺氧、酸中毒、感 染等高危因素，在黄疽高峰期出现神经系统 异常表现时，应考虑胆红素脑病。 急慢性胆红素脑病的诊断可通过磁共振影像 确定。MRI 表现T1和T2加权像都可见到苍白 球对称性的高强度信号是胆红素损害最具特 征性的改变。
新生儿胆红素脑病
汉中市铁路中心医院略阳医院—李慎晔 2012年11月20日
早在1847年Hervieux首次描述了重度黄疸的新生儿尸检时发现
胆红素脑病的背景资料1
脑基底节黄染，1875年Urth观察到临床上的脑病与胆红素的升 高和病理上中枢神经系统特殊区域黄染有关。1904年，chmorl 将这种脑基底节和不同脑干核的黄染命名为核黄疸 ( kernicterus )，并描述脑部黄染有两种形式:一种是在脑膜、脑 脊液及脑室周围弥散性黄染，另一种是黄染完全局限在脑核区 域。 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是描述胆红素毒性所致 的基底节和不同脑干核损伤的中枢神经系统表现，以往习惯将 胆红素脑病与核黄疽名词互换应用。2004年美国儿科学会 （AAP )修订新生儿高胆红素血症临床诊疗指南，为避免在文献 中混淆及取得一致性，AAP建议“急性胆红素脑病”用于描述 出生一周内的新生儿由于胆红素毒性所致的急性临床表现， “核黄疸”用于描述胆红素毒性所致的慢性和永久性表现。 除了典型的胆红素脑病，胆红素还可以引起其他形式的轻型神 经系统损伤，可以表现为一个或多个系统功能障碍，称为胆红 素引起的神经功能障碍( BIND) . BIND可以表现为认知、学习、 运动障碍或者仅表现为耳聋或听觉障碍如听神经病，高胆红素 血症所致的认知障碍可能与其听觉障碍相关。
临床表现
胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期:警告期、痉
挛期、恢复期和后遗症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病， 第四期称为慢性胆红素脑病。 急性胆红素脑病典型的急性胆红素脑病经历3个临床阶段。 第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减 低，活动减少，吸吮弱，轻微高调哭声。此阶段胆红素水平若能 迅速降低，上述表现是可逆的。 第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不 规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群， 可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热，系由于间脑受累所致。 重症者可深度昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡。此阶段出现肌 张力增高者可发展为慢性胆红素脑病，如紧急换血可能逆转中枢 神经系统改变。 第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。 随即吸吮力和对外界反应渐渐恢复，继而呼吸好转，1 --2周后急 性期症状可全部消失。
预防和治疗1
早期干预治疗是防止重症新生儿高胆红素血症的发
生和预防胆红素脑病的要点。光照疗法、换血疗法 和药物疗法均能降低血清胆红素。输注白蛋白或血 浆可减少游离胆红素。及时治疗窒息、低血糖、酸 中毒和感染可减少未结合胆红素发展成胆红素脑病 的危险J胜。对生后72小时内出院的新生儿应及时 (出院48小时)随访预防重症高胆红素血症的发生。 宫内诊断和治疗新生儿溶血病是防止胆红素脑病发 生方法之一。对新生儿高胆红素血症，必须及早进 行处理，以防止其发展成胆红素脑病。
胆红素脑病的发病机制
血脑屏障通透性:BBB是存在于脑毛细血管内皮和脑实质间的屏障;它限制 了某些物质进人中枢神经系统。脉络丛是血液与脑脊液之间的屏障。BBB 由紧密联结的内皮细胞连续排列组成，限制细胞间弥散。正常BBB阻止大 量水溶性物质、蛋白质和大分子的渗透，但可渗透低分子量的、未与白蛋 白紧密联结的脂溶性物质。大分子如白蛋白不能透过BBB，但当输注高渗 溶液时BBB可以渗透。在未成熟儿、足月儿缺氧窒息、脱水、高热、高渗 血症、高血压、高碳酸血症和脑膜炎、败血症等病理状态下，BBB开放， 此时不仅游离胆红素、未结合胆红素可以通过BBB，白蛋白联结胆红素复 合物、结合胆红素也可通过BBB. 细胞保护作用：:近来研究提示P一糖蛋白(P_g1Y_coprotein, P-gp)是脑毛 细血管内皮细胞和BBB的星形细胞上的ATP依赖的血浆膜转运蛋白，广泛 作用于各种底物穿过生物膜。未结合胆红素是P-gP的一个作用底物，Pgl>能限制亲脂性物质的通过，可在限制胆红素进入中枢神经系统中起保护 作用。