呼吸衰竭临床 ppt课件

对呼吸系统的影响
低氧血症对呼吸的影响
1. 低PaO2（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射 性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。
2. 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg，此作用 可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
高碳酸血症对呼吸的影响
1. PaCO2急骤升高，呼吸加深加快； 2. 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生
氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡失调
氧疗
CO2潴留要注意低浓度吸氧 避免进入CO2麻醉状态
机械通气
根据病情
无创 有创
抗感染
感染是呼吸衰竭的重要诱因 呼吸衰竭本身继发感染
呼吸兴奋剂应用
阿米三嗪50~100mg，每日2次口服
纠正酸碱平衡失调
避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒 注意代谢性碱中毒
DIC、休克。 八、酸碱失衡及电解质紊乱：
① 常见酸碱失衡：呼酸、呼酸 + 代碱、呼 酸 + 代酸、。 ② 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠血症、高钾 血症
一、引起呼衰的病因
二、临床表现是重要的参考依据
三、血气分析是诊断呼衰的依据
pH：正常值：7.35～7.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正
达到目的
能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能
呼吸肌休息
气管插管指征
急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失
机械通气主要并发症
通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎
1. I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血
气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/ 血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉 分流）疾病。
2. II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，
血气分析特点是PaO2＜60mmHg ，同时 伴有PaCO2 ＞50mmHg。系肺泡通气不 足所致。
血流不足：肺栓塞
通气/血流比例对气体交换的影响
通气不足：肺泡萎陷肺炎不张 功能性分流
发病机制—肺动-静脉分流（4）
发病机制—肺动-静脉分流（4）
发病机制—氧耗量增加（5）
一、对中枢神经系统的影响 二、对循环系统的影响 三、对呼吸系统的影响 四、对肾功能的影响 五、对消化系统的影响 六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱
3. 慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼衰的基础上
，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急 性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2 显著增 高。
通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制
约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神 经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气 功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。
可用盐酸精氨酸和氯化钾
常值：95～100 mmHg PaCO2：正常值：35～45 mmHg BE：正常值为：-2.3～2.3 mmol/L 四、查找病因：肺功能、X线、CT、CTPA、纤支镜
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法
最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加
发病机制—通气不足（1）
限制性通气不足
发病机制—弥散障碍（1）
淋巴管
淋巴导管
肺泡 毛细血管
毛细血管
静脉 肺泡 I 型肺泡上皮
薄层 厚层 肺泡间隔
II 型肺泡上皮
发病机制—弥散障碍（2）
52-year-old symptomatic female
2003-03-15
2003-03-19
2003-03-20
无创正压通气应用患者应具备的基本条件
➢ 清醒能够合作 ➢ 血流动力学稳定 ➢ 不需要气管插管保护 ➢ 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 ➢ 能够耐受鼻/面罩
病因治疗
水电解质、营养、热量支持 治疗
心肝肾的保护，凝血机制监 测
慢性呼吸衰竭
1有慢性肺部疾病病史及临床表现 有高碳酸血症表现
血气有二氧化碳潴留的表现，PCO2大于 60mmHg
广西医科大学第一附属医院呼吸内科 张建全 副教授
目的要求
1、掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是 慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸 衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措 施。
2、熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病 机制。
3、了解呼吸衰竭时的病理生理改变， 以及与其临床表现的联系。
由于各种原因引起的肺通气或换气功能严 重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的 气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化 碳潴留，从而引起一系列病理生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
1. 急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重
肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气 和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼 吸衰竭。
2. 慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD（最常见
）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能 的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸
外
吸
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
换气功能障碍
适应。 3. 当PaCO2＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运
动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。
对酸碱平衡和电解质的影响
二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼 酸）。呼酸时由于pH下降，可引起细胞内 外离子交换，导致细胞外液K+浓度增高。
急性呼吸衰竭
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻 塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水 肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和 急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍； 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗 死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌 无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系 统，引起通气不足。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
对中枢神经系统的影响
1. 当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 2. 当PaO2降至40~50mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神
经错乱、嗜睡； 3. 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 4. 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 5. CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼
气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓于胸膜病变 神经肌肉疾病
COPD、重度或危重哮喘
各种累及肺泡、肺间质的病变
严重呼吸系统感染、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化
肺血管炎、肺栓塞
自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形
呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤
一、急性感染 二、镇静药物使用不当 三、基础代谢增加
面罩
优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食
呼吸兴奋剂 机械通气
使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎 用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足
概念
当机体出现严重的通气和（或）换气功能 障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气 和（或）换气功能
一、呼吸困难：最早、最敏感的表现 二、发绀 三、精神神经症状（肺脑表现） 四、循环系统表现：
特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。 五、消化系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等。
六、泌尿系统表现：蛋白尿、RBC、管型、
BUN↑ 七、血液系统表现：继发性红细胞增多症、
加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
方法： 体位、开口
清除气道异物、分泌物 简便人工气道
人工气道 气管插管 气管切开
支气管扩张剂等
吸氧浓度 吸氧装置
原则
保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭-较高浓度给氧
鼻导管和鼻塞
优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激
换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、
肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两 者引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭，后者 严重时影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。
一、通气不足 二、弥散障碍 三、通气/血流比例失调 四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加
发病机制—通气不足（1）
阻塞性通气不足
在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内 空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低等情况后，测定动脉血氧分压（PaO2）低 于 60 mmHg ， 伴 或 不 伴 有 二 氧 化 碳 分 压 （ PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭 。
通气与换气功能障碍
肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节
样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致 的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。
对循环系统的影响
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反 射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；
交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血ຫໍສະໝຸດ Baidu收缩，而 冠脉扩张，血流量增加。
严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，心 脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率 失常等严重后果。