慢性肺心病患者的护理ppt课件
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男女无差别。
占住院心脏病的46%-38.5%。
病因
①支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%，其 次支哮、支扩、重症肺结核等。 ②胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓或脊柱畸形， 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、 肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道 引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最 终发展为肺心病。 ③肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉高压。肺 小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负 荷，最终发展成肺心病。 ④其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺 血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
① 慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征 ③右心室肥大
慢性咳嗽、咳痰、气促、发 绀、乏力、活动后心悸、呼 吸困难， 肺气肿体征明显
④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
wenku.baidu.com
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心衰竭 右心室代偿性肥大 全心衰竭
（二）护理评估
1.健康史 ：评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓 或肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。
2.临床表现
（1）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现，
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。 （2）肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心 衰竭为主。 （3）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律 失常，休克，消化道出血等。 （4）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
③右心室肥大 ④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
③右心室肥大
剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音
④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（2）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
①呼吸衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构的 不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
肺动脉高压的形成因素
1、功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、解剖性因素
3、血容量增多和血液粘滞度增加
1、功能性因素：
缺氧：是形成肺动脉高压的最重要因素。
（1）体液因素： 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。
肺、心功能失代偿期的临床表现
①呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步 发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重， 气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa （40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起 脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽 搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀 ，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出 现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿 ，病理反射阳性。
慢性肺心病患者的护理
第5节 慢性肺源性心脏病患者的护理
案例2－3
男性，63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐渐加 重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T 36.2℃，BP 130/80mmHg，神志清，胸廓呈 桶状，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼 吸音减弱，肺动脉瓣区第2心音亢进，三尖瓣区可 闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L，中性粒细 胞70%。X线胸片：双肺透亮度增高，肺动脉扩 张。
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的
慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，
产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，
使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右
心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病
和左心病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。 患病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。
反复肺微小 动脉栓塞
肺动脉高压
3、血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 醛 固 酮 水钠潴留 血容量 肾小动脉收缩
血液粘滞度
肺动脉压升高
心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
右心室肥厚
早期
右心室代偿 舒张期末压正常
进展
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
•
肺动脉高压
1、 肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症 肺泡内压升高 肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管重塑 肺血管阻力增加
缺氧使缩血管活性物质的作用占优势，使血管收缩 ，血管阻力增加。 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ，细胞内 [Ca2+] ↑ →肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌 收缩→血管阻力增加。
高碳酸血症
PaCO2 [H+] ↑ 血管对缺氧 收缩敏感性 血管平滑肌收缩
②右心衰竭
症状：心悸、气促、紫绀加重等
体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
肺、心功能代偿期的临床表现
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状：有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征：以肺气肿体征为主，包括: 视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小， 甚至消失. 听诊 : 呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥 远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩 期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈 静脉怒张但静脉压无明显增高。
问题：①临床诊断？ ②主要护理问题？ ③健康指导？
（一）概述
慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管 －肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管 阻力增加、肺动脉压力增高，进而导致右心室扩 张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，约占80 ％～90％。 肺动脉高压形成：是慢性肺心病发生的先决条件， 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
占住院心脏病的46%-38.5%。
病因
①支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%，其 次支哮、支扩、重症肺结核等。 ②胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓或脊柱畸形， 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、 肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道 引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最 终发展为肺心病。 ③肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉高压。肺 小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负 荷，最终发展成肺心病。 ④其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺 血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
① 慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征 ③右心室肥大
慢性咳嗽、咳痰、气促、发 绀、乏力、活动后心悸、呼 吸困难， 肺气肿体征明显
④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
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（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心衰竭 右心室代偿性肥大 全心衰竭
（二）护理评估
1.健康史 ：评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓 或肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。
2.临床表现
（1）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现，
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。 （2）肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心 衰竭为主。 （3）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律 失常，休克，消化道出血等。 （4）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
③右心室肥大 ④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
③右心室肥大
剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音
④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（2）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
①呼吸衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构的 不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
肺动脉高压的形成因素
1、功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、解剖性因素
3、血容量增多和血液粘滞度增加
1、功能性因素：
缺氧：是形成肺动脉高压的最重要因素。
（1）体液因素： 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。
肺、心功能失代偿期的临床表现
①呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步 发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重， 气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa （40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起 脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽 搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀 ，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出 现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿 ，病理反射阳性。
慢性肺心病患者的护理
第5节 慢性肺源性心脏病患者的护理
案例2－3
男性，63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐渐加 重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T 36.2℃，BP 130/80mmHg，神志清，胸廓呈 桶状，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼 吸音减弱，肺动脉瓣区第2心音亢进，三尖瓣区可 闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L，中性粒细 胞70%。X线胸片：双肺透亮度增高，肺动脉扩 张。
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的
慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，
产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，
使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右
心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病
和左心病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。 患病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。
反复肺微小 动脉栓塞
肺动脉高压
3、血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 醛 固 酮 水钠潴留 血容量 肾小动脉收缩
血液粘滞度
肺动脉压升高
心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
右心室肥厚
早期
右心室代偿 舒张期末压正常
进展
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
•
肺动脉高压
1、 肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症 肺泡内压升高 肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管重塑 肺血管阻力增加
缺氧使缩血管活性物质的作用占优势，使血管收缩 ，血管阻力增加。 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ，细胞内 [Ca2+] ↑ →肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌 收缩→血管阻力增加。
高碳酸血症
PaCO2 [H+] ↑ 血管对缺氧 收缩敏感性 血管平滑肌收缩
②右心衰竭
症状：心悸、气促、紫绀加重等
体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
肺、心功能代偿期的临床表现
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状：有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征：以肺气肿体征为主，包括: 视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小， 甚至消失. 听诊 : 呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥 远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩 期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈 静脉怒张但静脉压无明显增高。
问题：①临床诊断？ ②主要护理问题？ ③健康指导？
（一）概述
慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管 －肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管 阻力增加、肺动脉压力增高，进而导致右心室扩 张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，约占80 ％～90％。 肺动脉高压形成：是慢性肺心病发生的先决条件， 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。