第八章凝血与抗凝血平衡紊乱
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第八章 凝血与抗凝血平衡紊乱
学习要求： 凝血与抗凝血平衡是保证血液正常循环、组织器官正常生命活动的条件。通
过这一章的学习，要求做到： 掌握：弥散性血管内凝血的概念、发病机制、功能和代谢变化。 熟悉：弥散性血管内凝血的分期与分型、影响其发生和发展的因素。
第一节 凝血与抗凝血平衡 凝血与抗凝血平衡依赖多系统、多机制维系。 一、凝血系统 凝血系统主要由血浆和组织中直接参与凝血过程的凝血因子组成。除组织因 子来自组织外，其他多数凝血因子由肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。 凝血系统链式的生化反应过程称为凝血过程，可分为由凝血因子Ⅻ激活启动的内 源性凝血过程和由组织因子入血启动的外源性凝血过程。 二、抗凝血系统 机体的抗凝血功能通过细胞、体液等抗凝血系统来完成。 体液抗凝作用主要由血浆抗凝物质、蛋白 C 系统和纤维蛋白溶解系统组成。 纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统，它的主要生理功能是清除沉积于血管壁的 纤维蛋白，溶解血凝块。纤维蛋白溶解系统是机体抗凝功能的重要组成部分，也 是血栓形成后损伤修复的关键机制之一。它能够促进血栓溶解，血管内皮血亢进是 DIC 治疗的首要措施。 2．保护重要脏器功能。 3．补充凝血物质。 4．适当的抗纤溶治疗。 （三）DIC 的护理原则 1．加强病情观察 包括对出血、微循环障碍、栓塞、溶血等相关症状认真
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细胞吞噬功能明显降低；反复感染使单核吞噬功能被大量吞噬物所封闭，导致体 内防止凝血失控的能力降低。
（二）肝功能障碍 急性、亚急性肝脏损伤，易发生 DIC。 （三）血液高凝状态 在某些生理和病理情况下，血液中凝血物质增多或（和）抗凝血及纤溶能力 减弱，使血液处于凝血活性显著增强而易发生凝血的状态，即高凝状态。体内处 于高凝状态时，若有启动凝血因素出现则容易引起广泛失控的凝血反应。 （四）微循环障碍 微循环血管功能障碍，无论血管持续收缩还是舒张，或有效循环血量减少， 都造成微循环灌流量减少、流速缓慢，毛细血管和微静脉中血液淤滞，血黏度增 高，易发生凝血。 三、DIC 的功能和代谢变化 （一）出血 首先表现为皮肤点、片状出血和手术切口部位渗血，注射针孔发生大片皮下 淤斑。其次是脏器出血，引起呕血、咯血、尿血或子宫腔出血。 （二）器官功能障碍 DIC 引起器官功能障碍的基本机制是微血管阻塞。肾上腺微血栓常导致皮质 出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为 华-佛综合征。而垂体微血栓 引起垂体出血、坏死，导致的垂体功能衰竭，称席-汉综合征。 （三）休克 急性全身性 DIC 常引起休克，休克晚期也常并发 DIC，休克和 DIC 可互为因 果。 （四）微血管病性溶血性贫血 DIC 伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血。患者除有溶血性贫血的一 般表现外，其特征是外周血涂片中有新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊 的变形红细胞，称为裂体细胞。 四、DIC 的防治和护理的病理生理基础 （一）积极防治原发病 （二）早期发现、及时治疗 急性全身性 DIC，病情变化迅速凶险，故早期发现、及时合理治疗是提高 DIC 治愈率的另一关键环节。 1．抗凝治疗 DIC 的根本发病机制是凝血增强，使用肝素、抗凝血酶Ⅲ等
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部。对机体造成严重危害的是急性全身性 DIC。 典型的 DIC 可分为三期： ①高凝期：DIC 病因强烈激活体内凝血过程，导致各脏器微循环毛细血管和
小静脉中广泛微血栓形成。 ②消耗性低凝期：由于在高凝期中，广泛、大量微血栓使血液中凝血物质过
量消耗，致凝血性能降低而进入低凝期。临床上常有皮肤、黏膜和器官出血现象。 ③继发性纤溶亢进期：随着纤溶活性增强，微血栓被水解，引起临床上严重、
广泛的出血现象。 一、DIC 的病因及发病机制 （一）DIC 的病因 病原微生物引起的感染性疾病是 DIC 的最常见病因，此外，恶性肿瘤和急性
白血病也是其常见病因。严重产科并发症（例如胎盘早剥、羊水栓塞等 ）、严重 的组织损伤（包括大手术和创伤）也是 DIC 的常见病因。
（二）DIC 的发病机制 DIC 的基本病变是在微血管系统，凝血被强烈激活是造成 DIC 最主要的机制。 1．严重组织损伤启动外源性凝血系统：各种原因如严重创伤、烧伤、病变 器官组织大量坏死等都能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子与凝 血因子Ⅶa/Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，形成 广泛微血栓。 2．广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统： 严重感染和内毒素血症、 强烈免疫反应生成过量的抗原-抗体复合物、持续广泛的组织缺血缺氧、严重酸 中毒、大量颗粒物质入血等，对内皮细胞尤其是毛细血管和微静脉的内皮细胞造 成强烈刺激和损伤，从而激活内皮损伤部位的凝血反应。内皮细胞广泛损伤是 DIC 发生和发展的关键环节。 3．血细胞大量破坏，血小板被激活。 4．促凝物质进入血液。 综上所述，多数情况下，DIC 的病因可通过多种途径激活内外源凝血系统 ， 不仅形成微血栓，还造成凝血因子激活而被消耗，引起 DIC 的发生发展。 二、影响 DIC 发生和发展的因素 凡能促进凝血发生的因素，都可促进 DIC 的发生和发展。 （一）单核-吞噬细胞系统功能受损 单核-吞噬细胞系统能吞噬、清除血液中多种促凝物质，发挥物理抗凝作用， 防止凝血活化失控。长期大量使用糖皮质激素、严重肝功能障碍等使单核 -吞噬
第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 体内凝血活性与抗凝血活性维持平衡，保持血液的流动状态，同时当小血管 受损时又能立即激活凝血，起止血作用。当机体在血液或血液系统以外某些因素 作用下，使凝血与抗凝血间的平衡失调，产生两种后果：①凝血活性过强，易形 成血栓。②凝血功能障碍，则发生出血倾向。
第三节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝 血功能障碍为特征的病理过程。DIC 早期表现为高凝，后期又转入低凝，属一种 凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病” 等。体内大量微血栓和出血同时存在是 DIC 的重要特征。 DIC 在临床可表现为急性全身性，也可为亚急性、慢性，主要发生在脏器局
学习要求： 凝血与抗凝血平衡是保证血液正常循环、组织器官正常生命活动的条件。通
过这一章的学习，要求做到： 掌握：弥散性血管内凝血的概念、发病机制、功能和代谢变化。 熟悉：弥散性血管内凝血的分期与分型、影响其发生和发展的因素。
第一节 凝血与抗凝血平衡 凝血与抗凝血平衡依赖多系统、多机制维系。 一、凝血系统 凝血系统主要由血浆和组织中直接参与凝血过程的凝血因子组成。除组织因 子来自组织外，其他多数凝血因子由肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。 凝血系统链式的生化反应过程称为凝血过程，可分为由凝血因子Ⅻ激活启动的内 源性凝血过程和由组织因子入血启动的外源性凝血过程。 二、抗凝血系统 机体的抗凝血功能通过细胞、体液等抗凝血系统来完成。 体液抗凝作用主要由血浆抗凝物质、蛋白 C 系统和纤维蛋白溶解系统组成。 纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统，它的主要生理功能是清除沉积于血管壁的 纤维蛋白，溶解血凝块。纤维蛋白溶解系统是机体抗凝功能的重要组成部分，也 是血栓形成后损伤修复的关键机制之一。它能够促进血栓溶解，血管内皮血亢进是 DIC 治疗的首要措施。 2．保护重要脏器功能。 3．补充凝血物质。 4．适当的抗纤溶治疗。 （三）DIC 的护理原则 1．加强病情观察 包括对出血、微循环障碍、栓塞、溶血等相关症状认真
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细胞吞噬功能明显降低；反复感染使单核吞噬功能被大量吞噬物所封闭，导致体 内防止凝血失控的能力降低。
（二）肝功能障碍 急性、亚急性肝脏损伤，易发生 DIC。 （三）血液高凝状态 在某些生理和病理情况下，血液中凝血物质增多或（和）抗凝血及纤溶能力 减弱，使血液处于凝血活性显著增强而易发生凝血的状态，即高凝状态。体内处 于高凝状态时，若有启动凝血因素出现则容易引起广泛失控的凝血反应。 （四）微循环障碍 微循环血管功能障碍，无论血管持续收缩还是舒张，或有效循环血量减少， 都造成微循环灌流量减少、流速缓慢，毛细血管和微静脉中血液淤滞，血黏度增 高，易发生凝血。 三、DIC 的功能和代谢变化 （一）出血 首先表现为皮肤点、片状出血和手术切口部位渗血，注射针孔发生大片皮下 淤斑。其次是脏器出血，引起呕血、咯血、尿血或子宫腔出血。 （二）器官功能障碍 DIC 引起器官功能障碍的基本机制是微血管阻塞。肾上腺微血栓常导致皮质 出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为 华-佛综合征。而垂体微血栓 引起垂体出血、坏死，导致的垂体功能衰竭，称席-汉综合征。 （三）休克 急性全身性 DIC 常引起休克，休克晚期也常并发 DIC，休克和 DIC 可互为因 果。 （四）微血管病性溶血性贫血 DIC 伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血。患者除有溶血性贫血的一 般表现外，其特征是外周血涂片中有新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊 的变形红细胞，称为裂体细胞。 四、DIC 的防治和护理的病理生理基础 （一）积极防治原发病 （二）早期发现、及时治疗 急性全身性 DIC，病情变化迅速凶险，故早期发现、及时合理治疗是提高 DIC 治愈率的另一关键环节。 1．抗凝治疗 DIC 的根本发病机制是凝血增强，使用肝素、抗凝血酶Ⅲ等
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部。对机体造成严重危害的是急性全身性 DIC。 典型的 DIC 可分为三期： ①高凝期：DIC 病因强烈激活体内凝血过程，导致各脏器微循环毛细血管和
小静脉中广泛微血栓形成。 ②消耗性低凝期：由于在高凝期中，广泛、大量微血栓使血液中凝血物质过
量消耗，致凝血性能降低而进入低凝期。临床上常有皮肤、黏膜和器官出血现象。 ③继发性纤溶亢进期：随着纤溶活性增强，微血栓被水解，引起临床上严重、
广泛的出血现象。 一、DIC 的病因及发病机制 （一）DIC 的病因 病原微生物引起的感染性疾病是 DIC 的最常见病因，此外，恶性肿瘤和急性
白血病也是其常见病因。严重产科并发症（例如胎盘早剥、羊水栓塞等 ）、严重 的组织损伤（包括大手术和创伤）也是 DIC 的常见病因。
（二）DIC 的发病机制 DIC 的基本病变是在微血管系统，凝血被强烈激活是造成 DIC 最主要的机制。 1．严重组织损伤启动外源性凝血系统：各种原因如严重创伤、烧伤、病变 器官组织大量坏死等都能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子与凝 血因子Ⅶa/Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，形成 广泛微血栓。 2．广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统： 严重感染和内毒素血症、 强烈免疫反应生成过量的抗原-抗体复合物、持续广泛的组织缺血缺氧、严重酸 中毒、大量颗粒物质入血等，对内皮细胞尤其是毛细血管和微静脉的内皮细胞造 成强烈刺激和损伤，从而激活内皮损伤部位的凝血反应。内皮细胞广泛损伤是 DIC 发生和发展的关键环节。 3．血细胞大量破坏，血小板被激活。 4．促凝物质进入血液。 综上所述，多数情况下，DIC 的病因可通过多种途径激活内外源凝血系统 ， 不仅形成微血栓，还造成凝血因子激活而被消耗，引起 DIC 的发生发展。 二、影响 DIC 发生和发展的因素 凡能促进凝血发生的因素，都可促进 DIC 的发生和发展。 （一）单核-吞噬细胞系统功能受损 单核-吞噬细胞系统能吞噬、清除血液中多种促凝物质，发挥物理抗凝作用， 防止凝血活化失控。长期大量使用糖皮质激素、严重肝功能障碍等使单核 -吞噬
第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 体内凝血活性与抗凝血活性维持平衡，保持血液的流动状态，同时当小血管 受损时又能立即激活凝血，起止血作用。当机体在血液或血液系统以外某些因素 作用下，使凝血与抗凝血间的平衡失调，产生两种后果：①凝血活性过强，易形 成血栓。②凝血功能障碍，则发生出血倾向。
第三节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝 血功能障碍为特征的病理过程。DIC 早期表现为高凝，后期又转入低凝，属一种 凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病” 等。体内大量微血栓和出血同时存在是 DIC 的重要特征。 DIC 在临床可表现为急性全身性，也可为亚急性、慢性，主要发生在脏器局