第八章凝血与抗凝血平衡紊乱
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抗凝剂阻断凝血亢进是 DIC 治疗的首要措施。 2．保护重要脏器功能。 3．补充凝血物质。 4．适当的抗纤溶治疗。 （三）DIC 的护理原则 1．加强病情观察 包括对出血、微循环障碍、栓塞、溶血等相关症状认真
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细胞吞噬功能明显降低；反复感染使单核吞噬功能被大量吞噬物所封闭，导致体 内防止凝血失控的能力降低。
（二）肝功能障碍 急性、亚急性肝脏损伤，易发生 DIC。 （三）血液高凝状态 在某些生理和病理情况下，血液中凝血物质增多或（和）抗凝血及纤溶能力 减弱，使血液处于凝血活性显著增强而易发生凝血的状态，即高凝状态。体内处 于高凝状态时，若有启动凝血因素出现则容易引起广泛失控的凝血反应。 （四）微循环障碍 微循环血管功能障碍，无论血管持续收缩还是舒张，或有效循环血量减少， 都造成微循环灌流量减少、流速缓慢，毛细血管和微静脉中血液淤滞，血黏度增 高，易发生凝血。 三、DIC 的功能和代谢变化 （一）出血 首先表现为皮肤点、片状出血和手术切口部位渗血，注射针孔发生大片皮下 淤斑。其次是脏器出血，引起呕血、咯血、尿血或子宫腔出血。 （二）器官功能障碍 DIC 引起器官功能障碍的基本机制是微血管阻塞。肾上腺微血栓常导致皮质 出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为 华-佛综合征。而垂体微血栓 引起垂体出血、坏死，导致的垂体功能衰竭，称席-汉综合征。 （三）休克 急性全身性 DIC 常引起休克，休克晚期也常并发 DIC，休克和 DIC 可互为因 果。 （四）微血管病性溶血性贫血 DIC 伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血。患者除有溶血性贫血的一 般表现外，其特征是外周血涂片中有新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊 的变形红细胞，称为裂体细胞。 四、DIC 的防治和护理的病理生理基础 （一）积极防治原发病 （二）早期发现、及时治疗 急性全身性 DIC，病情变化迅速凶险，故早期发现、及时合理治疗是提高 DIC 治愈率的另一关键环节。 1．抗凝治疗 DIC 的根本发病机制是凝血增强，使用肝素、抗凝血酶Ⅲ等
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部。对机体造成严重危害的是急性全身性 DIC。 典型的 DIC 可分为三期： ①高凝期：DIC 病因强烈激活体内凝血过程，导致各脏器微循环毛细血管和
小静脉中广泛微血栓形成。 ②消耗性低凝期：由于在高凝期中，广泛、大量微血栓使血液中凝血物质过
量消耗，致凝血性能降低而进入低凝期。临床上常有皮肤、黏膜和器官出血现象。 ③继发性纤溶亢进期：随着纤溶活性增强，微血栓被水解，引起临床上严重、
第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 体内凝血活性与抗凝血活性维持平衡，保持血液的流动状态，同时当小血管 受损时又能立即激活凝血，起止血作用。当机体在血液或血液系统以外某些因素 作用下，使凝血与抗凝血间的平衡失调，产生两种后果：①凝血活性过强，易形 成血栓。②凝血功能障碍，则发生出血倾向。
第三节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝 血功能障碍为特征的病理过程。DIC 早期表现为高凝，后期又转入低凝，属一种 凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病” 等。体内大量微血栓和出血同时存在是 DIC 的重要特征。 DIC 在临床可表现为急性全身性，也可为亚急性、慢性，主要发生在脏器局
广泛的出血现象。 一、DIC 的病因及发病机制 （一）DIC 的病因 病原微生物引起的感染性疾病是 DIC 的最常见病因，此外，恶性肿瘤和急性
白血病也是其常见病因。严重产科并发症（例如胎盘早剥、羊水栓塞等 ）、严重 的组织损伤（包括大手术和创伤）也是 DIC 的常见病因。
（二）DIC 的发病机制 DIC 的基本病变是在微血管系统，凝血被强烈激活是造成 DIC 最主要的机制。 1．严重组织损伤启动外源性凝血系统：各种原因如严重创伤、烧伤、病变 器官组织大量坏死等都能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子与凝 血因子Ⅶa/Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，形成 广泛微血栓。 2．广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统： 严重感染和内毒素血症、 强烈免疫反应生成过量的抗原-抗体复合物、持续广泛的组织缺血缺氧、严重酸 中毒、大量颗粒物质入血等，对内皮细胞尤其是毛细血管和微静脉的内皮细胞造 成强烈刺激和损伤，从而激活内皮损伤部位的凝血反应。内皮细胞广泛损伤是 DIC 发生和发展的关键环节。 3．血细胞大量破坏，血小板被激活。 4．促凝物质进入血液。 综上所述，多数情况下，DIC 的病因可通过多种途径激活内外源凝血系统 ， 不仅形成微血栓，还造成凝血因子激活而被消耗，引起 DIC 的发生发展。 二、影响 DIC 发生和发展的因素 凡能促进凝血发生的因素，都可促进 DIC 的发生和发展。 （一）单核-吞噬细胞系统功能受损 单核-吞噬细胞系统能吞噬、清除血液中多种促凝物质，发挥物理抗凝作用， 防止凝血活化失控。长期大量使用糖皮质激素、严重肝功能障碍等使单核 -吞噬
第八章 凝血与抗凝血平衡紊乱
学习要求： 凝血与抗凝血平衡是保证血液正常循环、组织器官正常生命活动的条件。通
过这一章的学习，要求做到： 掌握：弥散性血管内凝血的概念、发病机制、功能和代谢变化。 熟悉：弥散性血管内凝血的分期与分型、影响其发生和发展的因素。
第一节 凝血与抗凝血平衡 凝血与抗凝血平衡依赖多系统、多机制维系。 一、凝血系统 凝血系统主要由血浆和组织中直接参与凝血过程的凝血因子组成。除组织因 子来自组织外，其他多数凝血因子由肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。 凝血系统链式的生化反应过程称为凝血过程，可分为由凝血因子Ⅻ激活启动的内 源性凝血过程和由组织因子入血启动的外源性凝血过程。 二、抗凝血系统 机体的抗凝血功能通过细胞、体液等抗凝血系统来完成。 体液抗凝作用主要由血浆抗凝物质、蛋白 C 系统和纤维蛋白溶解系统组成。 纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统，它的主要生理功能是清除沉积于血管壁的 纤维蛋白，溶解血凝块。纤维蛋白溶解系统是机体抗凝功能的重要组成部分，也 是血栓形成后损伤修复的关键机制之一。它能够促进血栓溶解，血管内皮细胞再 生和血管再通。
抗凝剂阻断凝血亢进是 DIC 治疗的首要措施。 2．保护重要脏器功能。 3．补充凝血物质。 4．适当的抗纤溶治疗。 （三）DIC 的护理原则 1．加强病情观察 包括对出血、微循环障碍、栓塞、溶血等相关症状认真
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细胞吞噬功能明显降低；反复感染使单核吞噬功能被大量吞噬物所封闭，导致体 内防止凝血失控的能力降低。
（二）肝功能障碍 急性、亚急性肝脏损伤，易发生 DIC。 （三）血液高凝状态 在某些生理和病理情况下，血液中凝血物质增多或（和）抗凝血及纤溶能力 减弱，使血液处于凝血活性显著增强而易发生凝血的状态，即高凝状态。体内处 于高凝状态时，若有启动凝血因素出现则容易引起广泛失控的凝血反应。 （四）微循环障碍 微循环血管功能障碍，无论血管持续收缩还是舒张，或有效循环血量减少， 都造成微循环灌流量减少、流速缓慢，毛细血管和微静脉中血液淤滞，血黏度增 高，易发生凝血。 三、DIC 的功能和代谢变化 （一）出血 首先表现为皮肤点、片状出血和手术切口部位渗血，注射针孔发生大片皮下 淤斑。其次是脏器出血，引起呕血、咯血、尿血或子宫腔出血。 （二）器官功能障碍 DIC 引起器官功能障碍的基本机制是微血管阻塞。肾上腺微血栓常导致皮质 出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭，称为 华-佛综合征。而垂体微血栓 引起垂体出血、坏死，导致的垂体功能衰竭，称席-汉综合征。 （三）休克 急性全身性 DIC 常引起休克，休克晚期也常并发 DIC，休克和 DIC 可互为因 果。 （四）微血管病性溶血性贫血 DIC 伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血。患者除有溶血性贫血的一 般表现外，其特征是外周血涂片中有新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊 的变形红细胞，称为裂体细胞。 四、DIC 的防治和护理的病理生理基础 （一）积极防治原发病 （二）早期发现、及时治疗 急性全身性 DIC，病情变化迅速凶险，故早期发现、及时合理治疗是提高 DIC 治愈率的另一关键环节。 1．抗凝治疗 DIC 的根本发病机制是凝血增强，使用肝素、抗凝血酶Ⅲ等
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部。对机体造成严重危害的是急性全身性 DIC。 典型的 DIC 可分为三期： ①高凝期：DIC 病因强烈激活体内凝血过程，导致各脏器微循环毛细血管和
小静脉中广泛微血栓形成。 ②消耗性低凝期：由于在高凝期中，广泛、大量微血栓使血液中凝血物质过
量消耗，致凝血性能降低而进入低凝期。临床上常有皮肤、黏膜和器官出血现象。 ③继发性纤溶亢进期：随着纤溶活性增强，微血栓被水解，引起临床上严重、
第二节 凝血与抗凝血功能紊乱 体内凝血活性与抗凝血活性维持平衡，保持血液的流动状态，同时当小血管 受损时又能立即激活凝血，起止血作用。当机体在血液或血液系统以外某些因素 作用下，使凝血与抗凝血间的平衡失调，产生两种后果：①凝血活性过强，易形 成血栓。②凝血功能障碍，则发生出血倾向。
第三节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC）是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝 血功能障碍为特征的病理过程。DIC 早期表现为高凝，后期又转入低凝，属一种 凝血功能动态失常的病理过程，又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病” 等。体内大量微血栓和出血同时存在是 DIC 的重要特征。 DIC 在临床可表现为急性全身性，也可为亚急性、慢性，主要发生在脏器局
广泛的出血现象。 一、DIC 的病因及发病机制 （一）DIC 的病因 病原微生物引起的感染性疾病是 DIC 的最常见病因，此外，恶性肿瘤和急性
白血病也是其常见病因。严重产科并发症（例如胎盘早剥、羊水栓塞等 ）、严重 的组织损伤（包括大手术和创伤）也是 DIC 的常见病因。
（二）DIC 的发病机制 DIC 的基本病变是在微血管系统，凝血被强烈激活是造成 DIC 最主要的机制。 1．严重组织损伤启动外源性凝血系统：各种原因如严重创伤、烧伤、病变 器官组织大量坏死等都能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子与凝 血因子Ⅶa/Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，形成 广泛微血栓。 2．广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统： 严重感染和内毒素血症、 强烈免疫反应生成过量的抗原-抗体复合物、持续广泛的组织缺血缺氧、严重酸 中毒、大量颗粒物质入血等，对内皮细胞尤其是毛细血管和微静脉的内皮细胞造 成强烈刺激和损伤，从而激活内皮损伤部位的凝血反应。内皮细胞广泛损伤是 DIC 发生和发展的关键环节。 3．血细胞大量破坏，血小板被激活。 4．促凝物质进入血液。 综上所述，多数情况下，DIC 的病因可通过多种途径激活内外源凝血系统 ， 不仅形成微血栓，还造成凝血因子激活而被消耗，引起 DIC 的发生发展。 二、影响 DIC 发生和发展的因素 凡能促进凝血发生的因素，都可促进 DIC 的发生和发展。 （一）单核-吞噬细胞系统功能受损 单核-吞噬细胞系统能吞噬、清除血液中多种促凝物质，发挥物理抗凝作用， 防止凝血活化失控。长期大量使用糖皮质激素、严重肝功能障碍等使单核 -吞噬
第八章 凝血与抗凝血平衡紊乱
学习要求： 凝血与抗凝血平衡是保证血液正常循环、组织器官正常生命活动的条件。通
过这一章的学习，要求做到： 掌握：弥散性血管内凝血的概念、发病机制、功能和代谢变化。 熟悉：弥散性血管内凝血的分期与分型、影响其发生和发展的因素。
第一节 凝血与抗凝血平衡 凝血与抗凝血平衡依赖多系统、多机制维系。 一、凝血系统 凝血系统主要由血浆和组织中直接参与凝血过程的凝血因子组成。除组织因 子来自组织外，其他多数凝血因子由肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。 凝血系统链式的生化反应过程称为凝血过程，可分为由凝血因子Ⅻ激活启动的内 源性凝血过程和由组织因子入血启动的外源性凝血过程。 二、抗凝血系统 机体的抗凝血功能通过细胞、体液等抗凝血系统来完成。 体液抗凝作用主要由血浆抗凝物质、蛋白 C 系统和纤维蛋白溶解系统组成。 纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统，它的主要生理功能是清除沉积于血管壁的 纤维蛋白，溶解血凝块。纤维蛋白溶解系统是机体抗凝功能的重要组成部分，也 是血栓形成后损伤修复的关键机制之一。它能够促进血栓溶解，血管内皮细胞再 生和血管再通。