第十四章 休克

6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡
pH
PaO2 PaCO2 BE
7.35-7.45mmHg
80-100mmHg 35-45mmHg ±3mmol/dl
7 混合静脉血氧饱和度
正常值75% 反映组织灌流和氧合
8 动脉血乳酸测定
估计休克的严重程度及预后
正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注
休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。 肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠 : 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血 (应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克→缺血→连锁反应 : 肠道细菌、内毒素移 位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克晚期

3 . 衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
不灌不流
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓ 弥漫性血管内凝血（DIC） ↓ 血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓ 器官功能损害

扩容首选平衡盐溶液 预防休克选用乳酸钠林格氏液 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 全血用于出血性休克 血浆用于烧伤休克 中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC 高渗盐抗休克
血管活性药物的应用
血管收缩剂:
去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林 适用 :Bp ＜ 50mmHg ，危及心脑血供而又不能立即输 液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜ 60 mmHg。 血管扩张剂: 多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩 作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织 胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状 态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松 弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增 加，血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿 冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。
病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢 及体液的变化，以及内脏器官的继发性损 害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白 或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、 尿量减少和酸中毒。
二.休克病因
血容量不足 创伤 感染 过敏 心源性因素 神经源性因素
心输出量↑
血压↑
休克早期微循环及组织灌流情况
(the alteration of microcirculation)
少灌少流，灌少于流
微循环的变化-收缩期-休克早期
上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统 高级部位兴奋 心率加快心 汗腺分泌 收缩力加强 增加出汗 脸色苍白 四肢冰冷 尿量减少 肛温降低 腹腔内脏、皮肤等 小血管强烈收缩
DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血 →休克恶化。
（DIC-disseminated intravascular coagulation）
体液代谢改变

休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。 酸中毒、高血钾。 尿素、肌酐及尿酸增加。 三磷酸腺苷减少。
内脏器官继发性损害

应用血管活性药
多巴胺
最常选用的药物 兴奋α、β和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。
多巴酚丁胺
正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg

应用血管活性药
去甲肾上腺素
兴奋α和β受体，以α受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg
病理生理——微循环的变化
•微循环收缩期—休克代偿期(休克早期)
•微循环扩张期—休克抑制期(休克期)
•微循环衰竭期—休克失代偿期(休克晚期)
休克早期
休克期
休克晚期
微循环的变化-收缩期-休克早期
循环血量↓→BP（Blood pressure）↓ ↓ 交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑ ↓ 毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓ ↓
四.休克的分期与发病机制
(一).休克发生的始动环节 1.血容量↓; 2.血管床容量↑; 3.急性心泵功能衰竭
(二).休克的分期与微循环的改变
休克的发病机制
(Mechanism of shock)
因此休克发生的始动环节可以归纳为： (一)血容量减少 当失血、烧伤或创伤等原因造成明显失血或 严重的呕吐、腹泻等原因引起大量失液时，由于 机体有效循环血量急剧减少，导致低血容量性休 克的发生。 （二）外周阻力降低（血管容量增加） 当过敏性休克、神经源性休克或感染性休克的 高动型休克发生时，由于外周血管扩张，引起外周阻 力下降、血管床容量增加，大量血液淤积在外周微血 管中而使回心血量急剧减少。 （三）心泵功能障碍 急性心泵功能障碍，心输出量锐减，使有效循环血 量和组织微循环灌流量下降。
组织液回吸收→自身输血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
微循环的变化-收缩期-休克早期
病因 → 循环血量↓→ 血压↓ 交感-肾上腺系统↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮↑ 垂体后叶 儿茶酚胺↑ 内脏、皮肤等血管 动脉收缩 静脉收缩 血管阻力↑ 回心血量↑ 心脏 收缩力↑ 心率↑ 醛固酮↑ 肾小管 水、钠重吸收↑ 血容量↑ 抗利尿激素↑
烦躁不安
脉搏细速 脉压减少
腹腔内脏缺 血皮肤缺血
微循环的变化-扩张期-休克期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚
积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启 动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性 凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸 中毒致肝素活性下降，PH<7时失活。)前列腺素变化: 前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统 激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应， 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现DIC。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不 清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
1 心电图（ECG）
显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure）
正常值5-10cmH2O
指导补液治疗
4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg 5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2
休克的监测
重要性
了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果
一般监测
1 神志 反映脑灌注 反映体表灌注 2 皮肤温度及色泽
3 血压
4 脉率 5 尿量
持续下降，收缩压＜90mmHg，
脉压差＜20mmHg，示休克存在。 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量＜30ml/hr，比重↑ ，示休克存在。
6 血色素或血球压积
休克严重程度的估计
临床表现
一 神志及表情 看 唇颊肤色 Cap充盈时间 二 四肢浅静脉 摸 脉搏 肢端温度 三 动脉收缩压 测 压 脉压Kpa
轻度
清醒,稍激动 正常或苍白 稍长 轻度收缩
中度
烦燥 口喝、苍白 延长 显著萎陷
重度
淡漠,模糊,昏迷 灰暗,微发绀 显著延长 萎陷如条索
稍快,<100 稍冷
第十四章 休克
一.休克(shock)概述
定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，
以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引 起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身 性的危急综合症.
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心 搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
休 克
血管容量
休克的分期
(The stages of shock)
休克早期 (微循环缺血期)
Ischemic stage
休克期 (微循环淤血期)
Stagnant stage
休克晚期 (微循环衰竭期)
Microcirculation failure stage)\
休克期
休克期微循环变化情况
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微循环血流：缓慢
灌而少流，灌大于流 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集；
微循环衰竭期（休克晚期）
特殊监测
1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）
休克主要临床表现
意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。 只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
40%以上(>1600ML)
休克急救
休克的救护原则
迅速解除致休克因素
尽快恢复有效循环量 纠正微循环障碍 改善心脏功能 恢复正常代谢
治疗
原则
* 积极补充血容量 * 病因治疗 * 应用血管活性药 * 保护重要器官
补充血容量
原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。 补充血容量是抗休克的基本措施
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统 毛细血管内 形成微血栓 严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 消耗了凝血因子
激活纤维蛋白溶解系统
稍高、正常或稍 低。12Kpa 2.7～4.0
100～120,细弱 肢端厥冷
10.7～8.0Kpa 1.35～2.7 <20
120或摸不清 厥冷到膝肘,冰泠
<8kpa或测不出 <1.35或测不清 无尿
四 (毫升/小时) <30或正常 量 估计失血程度 20％以下 尿 (800ML)
20~40% (800~1600ML)
三. 休克分类
按病因分类
低血容量休克、心源性休克、细菌
性休克、过敏性休克、神经源性休克、 内分泌性休克、伴血流阻塞的休克
按病理生理学分类
低容量性休克、阻塞性休克、分布性 休克
血流动力学分型
低排高阻和高排低阻
微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛
细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉