ATLS急性肿瘤溶解综合征患者的护理

急性肿瘤溶解综合征
• 医务人员确定ATLS的高危人群在临床上是非常重要的，以利于在治疗之前采取预防性的 措施，使ATLS及时得到控制。
内容
定义
发病 临床
机制
表现
评估
预防和 护理措 施
教学目标
熟悉ATLS的定义及评估 掌握ATLS的发病机制及临床表现 掌握ATLS的预防和护理措施
一、定义
• 急性肿瘤溶解综合征
四、评估
3.评估诱发因素
化疗
放疗 皮质激素治疗
单克隆抗体治疗
肿瘤负荷重、血清高乳酸脱氢酶和潜在的肾功能不全为高危因素
五、预防和护理措施
降低 血尿 酸 静脉 水化 治疗 碱化 尿液 降血 钾 血液 透析 饮食 指导
1.降低血尿酸
• 开始肿瘤治疗前24~48h服用别嘌呤醇，降 低血尿酸 • 肾功能不全者注意观察皮疹、药物性肝炎、 嗜酸性细胞增多
3.高磷血症和 低钙血症
• 低钙血症可致心肌收缩功能降低，而血磷 明显增高时磷酸钙沉积会在肾小管内，诱 发、加重肾功能衰竭
四、评估
1.评估
化疗后4日出现血钾、血磷、血清尿素氮和尿酸升高25%或血钙降低25% 符合以上两项者可诊断为“实验室肿瘤溶解综合征” 如果同时血清钾＞6MMOL/L，或肌酐＞221UMOL/L，或血清钙＜1.5MMOL/L，则 为“临床肿瘤溶解综合征”
（二）高尿酸血症
• 化疗→大量肿瘤细胞溶解→核酸分解→尿酸 • 体内尿酸大部分以游离尿酸盐形式随尿排出。当肾脏不能清除过多尿酸， 尤其是pH值低时，尿酸则以尿酸结晶的形式存在而很少溶解，尿酸结晶在 肾远曲小管、肾集合管、肾盂及输尿管中迅速沉淀，或形成尿酸盐结晶石， 导致严重尿路堵塞而致急性肾功能不全，表现为少尿、无尿及迅速发展为 氮质血症。如不及时处理，病情恶化可危及生命。
1.高尿酸血症
与代谢异常程度有关
轻度
少尿、厌食、恶心 及头昏、头疼、乏 力等神经系统症状 贫血加重、无尿、 步态不稳、呼吸深 长，甚至出现呕吐、 腹泻及血压下降等 症状
重度
2.高钾血症
高钾血症引起的神经肌肉应激性下降可表现 为 手足感觉异常 四肢软弱无力 腱反射消失 呼吸机麻痹等 此外，可诱发心律失常、血压升高或降低， 甚至发生心室纤颤或停搏。
（一）细胞凋亡
临床上治疗恶性肿瘤的基本策略
杀灭恶性增殖的肿瘤细胞（如常规细胞毒化疗） 诱导细胞分化
肿瘤细胞的死亡包括细胞凋亡和细胞坏死
常用的化疗药物（如蒽环类、烷化剂、抗代谢类以及激素类等）都引 起细胞凋亡
（一）细胞凋亡
肿瘤细胞高度敏感或药 物浓度超过一定程度时 会引起大量细胞坏死 代谢产物和细胞内有机物质进入血液
• 具体措施：
• 每日给予糖盐水2000~2500ml/m2水化，以维持每 日尿量3000ml以上；
2.静脉水化治疗
在化疗前24~48h开始应用，持续 至化疗结束后48~72h。大量静脉 补液时注意防止利尿过度。
• 同时或先后使用呋塞米20~40mg肌内注射或静脉注 射每日1~2次，20%甘露醇125ml静脉滴注每日一次， 以排泄过剩的尿酸。 • 严密监测输液速度，有计划安排输液，保证液体 24h持续均匀输入，在水化、碱化尿液过程中监测 血气分析结果，防止酸碱平衡紊乱，尽量保持尿pH 值在7.0以上，防止尿酸结晶沉淀
四、评估
2.评估易导致ATLS发生的肿瘤类型
主要发生于急性淋巴细胞白血病、高度恶性的非霍奇金淋巴瘤的患者， 亦可见于各种其他恶性肿瘤中。
非霍奇金氏淋巴瘤、急（慢）性淋巴细胞白血病、急（慢）性髓性白血病、乳腺癌、睾丸 癌、Merkel细胞瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌、卵巢癌
细胞增殖率高，对治疗高度敏感
肿瘤细胞的溶解释放出大量磷酸，加 之排泄受阻，从而使机体内非挥发来自百度文库 酸增多
（五）急性肾功能不全
• 肾功能不全是最严重的并发症，并且是导致死亡的主要原因。
• 与血容量减少、尿酸结晶或磷酸钙乘积堵塞肾小管导致肾功能 急性损伤有关
三、临床表现
• ATLS多发生于患者初次接受化疗后的早期，大多数情况发生于 化疗后48~72h。 • 轻症者可无明显不适感 • “三高一低”
（三）高钾血症、高磷血症、低钙血症
• 化疗→细胞迅速溶解→大量钾进入血液→高钾血症 • ATLS发生代谢性酸中毒→K+-H+交换增加→未裂解的细胞中的K+大量进入 细胞外+肾功能不全使钾排除减少→高钾血症 • 肿瘤细胞溶解→大量无机盐释放→高磷血症
• 因血中钙磷乘积是一个常数，血磷增高多伴有低钙血症
• 大量细胞崩解使细胞内的 钾大量释放到血液中→血 钾增高，严重的病例还会 引起肾功能不全→ATLS
明显的代谢和电解质紊乱（使尿酸、 磷酸盐、戊糖和β-氨基丁酸在血中浓 度急剧增高）
（二）高尿酸血症
• 在人体内，嘌呤物质分解为尿酸，通过尿和粪便排出。
• 体内尿酸有两个来源
• 主要从核酸和氨基酸分解 • 其次从食物中的核苷酸分解
（四）代谢性酸中毒
肿瘤负荷增加，氧消耗增加；肿瘤患者 血黏稠度增高，微循环障碍，组织灌注 不畅，而形成低氧血症，使糖代谢中间 产物不能进入三羧酸循环被氧化，而停 滞在丙酮酸阶段，并转化为乳酸
高热、严重感染可因分解代谢亢进而 产生过多的酸性物质
代谢性酸中毒 肾功能不全时，肾脏排出磷酸盐、乙 酰乙酸等非挥发性酸能力不足致其在 体内潴留，肾小管分泌H+和合成氨 的能力下降，HCO3-重吸收减少
• 是肿瘤细胞迅速溶解导致细胞内代谢产物释放（特别是尿酸和胞内离 子）超过了肾脏的排泄能力时，出现的代谢紊乱和电解质平衡失调。
• 临床主要表现为高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症，
易并发急性肾功能衰竭。
二、发病机制
高尿酸血 症 高钾血症 高磷血症 低钙血症 代谢性酸 中毒
细胞凋亡
ATLS
急性肾功 能不全
急性肿瘤溶解综合征 患者的护理
消化系统肿瘤科
胡雅婷
acute tumor lysis syndrome, ATLS
• 一组严重的代谢性疾病，病死率较高 • 最常见于肿瘤治疗过程中肿瘤细胞大量破坏的情况下，少数情况下由肿瘤细胞自动裂解 而引起的。 • ATLS总的发病率尚不清楚，据报道，102例晚期非霍奇金淋巴瘤的回顾性研究表明，通 过系列的实验室检查，ATLS的发生率为42%，临床症状明显的仅占6%。