眼科学课件:6_角膜病

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四、角膜炎的诊断
• 1 . 临床表现 • 1/.病史:外伤史、感冒发热史、局部或全身皮质类固
醇药物使用史、全身病。 • 2/.症状:眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛——刺激症状。 • 3/.体征:睫状充血、角膜浸润混浊、角膜溃疡形态。 • 2 . 实验室检查: • 病变部位微生物培养、药物敏感实验
五、角膜炎的治疗
角膜病
图2—1 人眼球解剖图
角膜解剖生理:
• 角膜为眼球外壁的前1/6,和巩膜一起构成眼球最外层 • 重要的屈光介质,总屈光力约为43.25D • 角膜是机体神经末梢分布密度最高器官之一 • 角膜代谢所需营养物质主要来源于房水及泪膜
角膜组织学分层:5层
角膜横切面示意图
角膜表层
• 上皮层 :
角膜瘢痕分类
• 角膜瘢翳:混浊较厚,略呈白色,仍可透见虹膜。
角膜瘢痕分类
• 角膜白瘢:混浊很厚,呈瓷白色,不能透见虹膜。
角膜炎的发生、发展与转归
• 若角膜溃疡向深部发展,破坏角膜基质 —>后弹力层膨出、穿破 —>角膜穿孔、房水外流、虹膜脱出
角膜炎的发生、发展与转归
• 1.角膜瘘(穿孔位于角膜中央,穿孔区不能完全愈 合) —>眼内感染,全眼球炎—>眼球萎缩、失明。
图 7—1 角膜基质内炎症浸润

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角膜炎的发生、发展与转归
• 角膜浸润、上皮及基质水肿混浊经治疗 —>浸润吸收,角膜恢复透明。
• 若病情未得到控制—>角膜浸润、上皮及基质水肿加 重—>变性、坏死、组织脱落 —>角膜溃疡:溃疡底部灰白污秽,边缘不清,角膜水 肿。 见图 7--2
图7—2 角膜溃疡
• 临床表现:
• 1 .症状:异物感,刺激症状轻。
• 2 .体征:轻充血,角膜灰白色稍隆起的浸润点—>破
溃成浅在小溃疡,边界清,周围角膜透明,前房无反
应。
见图 4—30
图 4—30 单纯性角膜溃疡
治疗:单纯性角膜溃疡
• 常用:洁霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素眼液; 金霉素、红霉素眼膏。
• 内皮细胞层 • 出生时细胞总数30-50万,细胞密度3000-5000/平方毫
米。成人期细胞密度1400-2500/平方毫米。 • 维持内皮生理功能的临界密度为400-700/平方毫米。 • 内皮泵:能将角膜基质中的水分排入前房,使基质层
水分含量恒定,保持角膜透明。泵率:6.7ul/(平方厘 米/h)。 • 受损超过临界C密度,则角膜水肿,视力下降------角膜 内皮失代偿。
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• 原则:去除病因,控制感染,增强全身

及局部抵抗力,促进愈合,减少

瘢痕形成。
• 用药途径:1 .局部点用眼药水及眼膏;

2 .结膜下注射;

3 .全身用药。
角膜炎的治疗
• 感染性角膜炎: 应刮取病灶渗出物或坏死组织做镜 检和培养,根据药敏结果选择敏感药物。禁用皮质类 固醇以免病情恶化 。
• 基质性角膜炎: 应鉴别为病毒或梅毒引起,分别治 疗。另局部用皮质类固醇。
角膜炎的治疗
• 病因未明时: • 疑为细菌感染: • 采用广谱抗生素:庆大 霉素、卡那霉素、氯霉素、
利福平等。 • 疑为病毒感染: • 采用疱疹净、环胞苷、无环鸟苷等。 • 疑为真菌感染: • 选用二性霉素、米康唑、克霉唑等。
角膜炎的治疗
• 合并虹睫炎者:

散瞳,局部热敷—>促进炎症吸收和组织修复。
角膜病主要包括
• 角膜炎症 • 外伤 • 先天异常 • 变性和营养障碍 • 肿瘤 • -------角膜病是我国主要致盲病之一
第二节 角膜炎概述
• 一、角膜炎分类 • 1 .外源性:外伤和感染是最常见原因,完整的角膜上
皮为良好的屏障。 • 2 .内源性:全身病可波及角膜,如vit.A缺乏。 • 3 .局部蔓延:邻近组织炎症波及。如结膜、巩膜、 虹
角膜炎的发生、发展与转归
• 若角膜溃疡得到控制:浸润逐渐吸收,溃疡底部及 边缘逐渐清洁平滑—>角膜浸润消退。 见图 7—3
图 7—3 角膜浸润消退
角膜炎的发生、发展与转归
• 周围上皮再生覆盖溃疡面,溃疡凹面为结缔组织充 填—>角膜瘢痕
图 7—4 角膜瘢痕
角膜瘢痕分类
• 角膜云翳:浅层瘢痕性混浊,薄如云雾,透过混浊部 分仍能看清后面虹膜纹理。
膜 睫状体等的炎症。
二、角膜炎分类
• 按病因分类: • 1 . 细菌性 • 2 .病毒性 • 3 .真菌性 • 4 .棘阿米巴性 • 5 .免疫性.
6 .营养不良性 7 .神经麻痹性
三、角膜炎的发生、发展与转归
• 致病因子侵袭—>角膜缘血管网充血—> 炎性渗出+炎症C侵入病变区—>形成局限 性灰白混浊———角膜浸润 见图7--1
• 遗留角膜瘢痕者:

经 1 年以上药物治疗,角膜仍混浊、视力 < 0.1
者—>可行角膜移植或光学虹膜切除。
角膜移植术——钻取角膜
角膜移植术—角膜钻取后
角膜移植术—植片缝合
第三节 细菌性角膜溃疡
• 一、单纯性角膜溃疡(症状轻,不一定就诊)
• 病因:外伤—>角膜上皮脱落,浅层基质损伤,

或毒力较弱的细菌感染所致。
角膜炎的发生、发展与转归
• 2 .虹膜脱出粘连愈合—>粘连性角膜白瘢
角膜炎的发生、发展与转归
• 若虹膜前粘广泛,堵塞房角—>继发性青光眼,高眼 压—>瘢痕膨出,形成紫黑色隆起——角膜葡萄肿
角膜炎的发生、发展与转归
• 角膜炎症持续时间长—>角膜新生血管: • 浅层新生血管:弯而分叉交错呈树枝状; • 深层新生血管:直、分叉少呈毛刷状。
由5-6层上皮细胞构成 损伤后可再生
• 前弹力层:
上皮细胞基底膜附着的基础 损伤后不能 再生
角膜中层
• 基质层 :
由200-250层胶原纤维束薄板构成 占角膜厚度9/10
受损后瘢痕修复 ↓
失去透明
角膜深层
• 后弹力层 :
为内皮细胞基底膜 损伤后可再生
• 内皮细胞层
由单层六角形细胞构成 内皮细胞受损后不能再生 缺损处靠邻近细胞扩展移行修补
角膜免疫学特点
• 角膜没有血管,免疫学上处于“相对赦免”地位,因 此,角膜移植是器官移植中成功率最高的一种。
• 角膜中存在免疫反应的各种成分:免疫球蛋白、补体、 T细胞、B淋巴细胞、郎格罕细胞、主要组织相容性抗 原。角膜缘和周边部较中央部高。
• 因此,角膜周边部和角膜缘部易发生免疫性角膜病 (如:蚕蚀性角膜溃疡、泡性角膜炎、边缘性角膜溃 疡等);而感染性角膜病易发生于角膜中央。
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