单肺通气的病理生理进展

2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总 面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛 细血管内皮细胞与二者间的间质构成 的气血屏障的厚度一般不到1µm （0.5µm）。为运输)02及CO2,每分钟 有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内 的血容量大约为500～1000ml,肺毛细 血管中的血量约为75～100ml。
综上所述,肺毛细血管滤出力为：28－ （7＋8.3＋13）=－0.3mmHg。过多滤 出的液体可经肺间质淋巴管引流至上腔 静脉返回循环中。 肺水肿可由以下因素引起：①肺毛细血 管静水压升高；②肺毛细血管膜通透性 升高；③血浆胶体渗透压降低；④肺淋 巴管物理性或功能性阻塞。
6、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相 及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与 曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可 为－8或－10mmHg,如曲度半径很大,则压力可 小至－1或－3mmHg。肺泡表面张力平均为－ 3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中 心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管 滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常 发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活 性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时 间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。 表面活性物质的半寿期为18小时左右。
（2） 采用双腔插管时,开胸侧肺采用高 频 通 气 , 或 以 100% O2 行 持 续 气 道 正 压 通 气 （CPAP）,压力为5～10cm H2O可使萎陷肺的 功能残气量充满O2 ,还可使萎陷肺始终处于安 静状态而不影响手术操作,此种措施经临床应用 证实,可使SpO2保持于95%以上水平。
4、动态肺容量 是指用最大力量进行 一次呼气时肺的容量变化。用以评价 通气功能状态的好坏,称为时间肺活量 （TVC）,如测定第1,2,3秒末的最大呼 气量,则用FEV1表示,成人正常为83% （1秒末）,96%（2秒末）和99（1） 肺毛细血管压（即静水压）：正常 为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血 管内液逐出到血管外的力。 （2）肺间质液压：正常为－8.3mmHg。 8.3mmHg 其所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡 上皮细胞膜对间质液牵引有关,对毛细血 管而言,此力趋向于将血管内液牵引到血 管腔外（如为正值其作用相反）。
1、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺 萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻 醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩 （HPV）,使非通气侧肺血流更多的转移 到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽 管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达 到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻 醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响, 可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生 低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症 可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除 得到证明。
二、开胸对呼吸的影响 1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺 泡通气面积减少40%～60%。 2.纵膈随自主呼吸摆动 开胸后,由于两 侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向 健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈 随自主呼吸动作上下摆动现象。
3.肺内出现摆动气 开胸后,吸气时开胸侧肺 内的一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入健 侧肺的这部分气体又返回开胸侧肺中,使一 部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两肺 之间,此部分气体成为摆动气。 4.通气肺泡减少、血流不变 开胸后,由于 肺塌陷使进行气体交换的肺泡数量减少,而 两肺血流量不变,流经塌陷肺的血流没有携 氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂 明显增多,SpO2降低。正常情况仅为1%～2%。
肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度的 2/3,血管均较短,因此,阻力很小,相当于 体循环阻力的1/10。 肺毛细血管平均压为7mmHg,而血浆胶体 渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确 保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为 13mmHg。以上事实说明,肺循环具有低容 量、低压力与低阻力的特征。 肺循环中的血流量是由左右五个肺叶共 同承担,每个肺叶各承担20%。
2. 单肺通气时低氧血症的预防与治疗 为防止单肺通气时发生低氧血症,可 采取以下措施： （1）用100% O2行大潮气量的间歇正压 （IPPV）通气(12～14ml/Kg),这可使通 IPPV (12 14ml/Kg), 气侧肺血流的PaO2达到500mmHg,当两 侧肺血流在左心室混合后,有减弱低氧血 症的作用。
3、静态肺容量 肺总容量是由肺活量（潮气 量+补吸气量+补呼气量）及肺残气量两部分 组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功 能残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系 重大。成人功能残气量约为～3L,如将其全部 预充O2,当停止呼吸时,其中存留O2的80%可以 启用,可使成人耐受缺氧达8～9分钟。
单肺通气的病理生理进展
一、 1. 通气 右肺有上中下三个叶,左肺有上 下两个叶,依靠这五个肺叶将所需氧摄入 体内,并将体内代谢的终产物CO2 排出体 外。成人每分钟需O2 12mmol,排出CO2 10mmol。为完成此项生理任务,需通气 7ml/Kg与15次/min的呼吸频率。吸入气 体的O2 浓度为21%。此项生理任务由五 个肺叶各分担20%。
以上四种变化,可使机体进入低氧血 症状态。究竟是哪一种变化容易引起低 氧血症呢？在静息状态下,仅需1/20的呼 吸面积（肺泡总面积为70m2）进行换气, 即可满足机体对O2的需求,并能充分排出 CO2。这表明在充分通气情况下,如果单 肺通气病人出现低血氧症,应首先考虑是 出现了大量静脉血掺杂,其次应考虑是低 血压效应。
一
三、单肺通气的病理生理改变
单肺通气是指开胸侧肺萎陷后的健侧肺通气,或 经单侧支气管插管进行健侧肺通气。由于肺泡 储备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气, 一般可不发生低氧血症。此外,CO2在血浆中的 溶解度比O2高24倍（每100ml血浆中能溶解CO2 51.5ml,能溶解O2 2.14ml）,CO2通过呼吸膜的 弥散速率也比O2大2倍,因此,只要进行有效通气, 即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况 下,如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。
（1）
（3）当上述两种方法不能有效防止低氧血症 时,可于健侧肺行呼末正压通气（PEEP）,压力 为5～10cm H2O 。
对以上措施均不能防止的低氧血症, 只有尽早结扎病侧血管,减少分流。因为 细胞浆内的氧化酶需要较高的PaO2 （30mmHg）才能进行组织呼吸,而线粒 体的氧化酶系统能在极低的PaO2 （<1mmHg）下进行O2摄取。进入细胞 内O2的90%在线粒体内被利用,仅10%在 细胞浆被利用。
（3）肺间质胶体渗透压 ：正常为13mmHg。 是由肺间质蛋白形成,它的大小与血浆蛋白浓 度相关连,其最多不超过血浆蛋白的50%,对毛 细血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管 外,是将液体保留于肺间质的力。 （4）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成,1g 白蛋白产生5.44mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产 生1.43mmHg胶体渗透压,1g蛋白能吸附水15ml 左右,它是将液体保留在血管腔内的力。正常 为28mmHg。
笔者曾遇到一例全麻胆管手术患者,由于术 中气管插管误入右主支气管,SpO2 迅速下降到 75% ～ 85% 水 平 , 经 升 高 血 压 与 加 大 通 气 后,SpO2 仅升至90%左右,检查发现左肺无呼吸 音,当将气管插管拔出至19cm深度时, SpO2迅速 升至100%水平。 低氧性肺血管收缩反应的发生与一系列能 使肺血管收缩的物质(如TXA2 、LTC4 、LTD4 、 PLA2及ET等)生成与释放有关,但这只有理论价 值,目前尚无使用这些物质治疗由于肺静脉血 掺杂过多引起的低氧血症的临床报道。