急性肾损伤AKI的诊断标准和思路-PPT课件

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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件

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VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性,加强 对患者的健康教育,提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时,加强临床研 究,探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法,为临床治疗提供更多有效手段。
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病例2
患者李某,女性,68岁,因高血压、 糖尿病入院治疗,住院期间出现急性 肾损伤,诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的,通过及时使用抗生素治疗,患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们,对于有高热、腰痛等症状的患者,应尽早进行尿液检查,以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐(Scr)和尿量。根据KDIGO指南,Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍,同时伴有尿量减少(<0.5ml/kg/h)即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因,急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时,肾脏的排泄功能 受损,导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱,毒素在体内潴留,引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率(eGFR):评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查:了解肾脏血流灌注及 排泄功能。

急性肾损伤(AKI)---PPT精品课件

急性肾损伤(AKI)---PPT精品课件

眼底及影像学检查有异常发现
重症肾小球疾病 重症感染后肾小球肾炎 IgA肾病 急进性肾病 原发性小血管炎 重症狼疮性肾炎
急性过敏性间质性肾炎
肾血管疾病 恶性高血压 肾动脉狭窄或栓塞 肾静脉血栓形成 急性肾小管坏死
临床表现
急性肾损伤在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。
<0.3ml/kg/h,持续 ≥24 小时
或无尿≥12 小时
(或<18 岁的病人,eGFR 下降至<35ml/min/1.73m2)
AKI的诊断
符合以下情况之一者诊断AKI: ①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L; ② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认或推测7天内发生; ③尿量<0.5ml/kg/h,且时间持续6小时以上 血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物
酸中毒:碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于
血中,称氮质血症。
3.出血倾向
由于血小板质量下降,多种凝血因子减少、毛细 血管脆性增加,有出血倾向。
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上,即进入多尿期。尿量不 断增加,可达3000 ml以上。一般历时14天。
◇由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小; 也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高,但肾脏 实际受损并不严重,治疗后很快缓解。
◇尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一部份是 非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。
急性肾损伤分期标准

NGAL新型急性肾损伤指标ppt课件PPT39页

NGAL新型急性肾损伤指标ppt课件PPT39页
尿量
增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/ L且急性增高≥44.2μmol/ L
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1 超过12 h 或无尿12 h
1期
2期
3期
RIFLE分期
衰竭(Failure)
损伤(Injury)
危险(Risk)
终末期肾病 (ESRD)
肾功能丧失(Loss)
寻找早期AKI标志物是今后研究方向
第10页,共39页。
因此,目前基于血肌酐和尿量的AKI的定义并不能反映出急性肾损伤的所有临床特征。寻找新的敏感、特异、能反映病变严重程度的生物学标志物对AKI早期诊断、指导治疗及判定预后具有重要意义。新兴的AKI标志物有 NGAL、KIM-1、IL-18 等。
内科理论与实践 2010-5(3) 国际移植与血液净化杂志2008-1-6-1
如果迅速采取适当的支持性措施,AKI通常是可逆的。目前,根据肾脏损伤的原因和严重程度不同,大约10%的AKI患者将不能恢复完整的肾功能,可能终生需要透析或肾脏移植。所以,提早发现并治疗AKI至关重要!
AKI-早发现早治疗
第9页,共39页。
在过去的数十年,尽管血液净化技术和危重症医学有了很大的发展,但AKI死亡率仍然居高不下。缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是AKI至今死亡率仍高的一个重要原因。流行病学资料显示AKI诊断及疗效判定的传统评价指标并未起到改善临床预后的作用。目前采用的AKI定义主观性很强,敏感性和特异性不高,而且没有考虑如年龄、性别、种族、个体差异以及药物等对肌酐生成的影响。
第2页,共39页。
1. AKI 简介
第3页,共39页。
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)

AKI急性肾损伤简介ppt课件

AKI急性肾损伤简介ppt课件

明确诊断
判断病情发展阶段
指导免疫炎症抑制治疗
15
明确的药物应用史 全身过敏反应:药物热、药疹、血嗜酸细胞↑ 伴肾小管功能损伤:近端及远端功能 常伴贫血 尿检:可有蛋白尿(少量)、血尿;沉渣可见 白细胞、嗜酸细胞
16
Age Group
病 例 数
N=95
抗 菌 素
质 子 泵 抑 制 剂
N S AI D s
(+)肾活检 肾内梗阻
8
急性肾衰竭的肾活检指征
–临床表现符合ATN,但少尿期>2-3周 –临床怀疑重症肾小球疾病导致ARF –怀疑过敏性AIN,临床证据不充分 –在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化
–临床上无法用单一疾病解释ARF原因
9
10
11
12
13
14
ARF发生相对较缓(数周-数月) 肾小球功能损害明显 肾炎综合征 相应的特异性血清学检查(+)
34
刘玉春 王海燕 中华内科杂志 2001 Clinical nephrotoxins 2003
P<0.0001
CKD+造影剂肾病
无CKD的造影剂肾病
35
Dangas et al., Am J Cardiol 2005;95:13-19.
造影剂肾病
预防
最好的治疗
36
预防
造影剂
肾功能正常 低渗造影剂= 高渗造影剂(泛影葡胺,OsM1940)100ml:119.7元
尿量
<0.5ml/kg/h,持续6-12h <0.5ml/kg/h,持续≥12h • <0.3ml/kg/h,持续≥24h或 • 无尿≥12小时
2 3
AKF
2

ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件

ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件

氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡,导致活性氧簇(ROS)过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时,肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累,导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤,进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤,对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ,以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物, 如非甾体抗炎药、化疗药物等

早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标,如尿量、尿素氮、 肌酐等,以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤,应 立即采取措施,如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程,涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时,肾脏局部炎症反应增强,白细胞浸润和炎症因子释放增加,导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用,参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样,常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外,患者还可能出现全身性表现,如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐(Scr)和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度,急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外,还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。

AKI的诊断标准PPT

AKI的诊断标准PPT

02 AKI的诊断标准
血肌酐升高
血肌酐升高是AKI的重要标志之一。根据不同的研究,血肌酐 升高超过基础值的26.5μmol/L(0.3mg/dl)或44.2μmol/L (0.5mg/dl)被认为可能提示AKI的发生。
需要注意的是,血肌酐的升高可能受到多种因素的影响,如 年龄、性别、肌肉量等,因此需要结合其他指标进行综合判 断。
此外,医生还可能会根据患者的临床 表现、病史和其他检查结果进行综合 判断,以确定是否发生AKI。
03 AKI的分期
AKI-I期
01
02
03
04
总结词
轻度损伤,肾小球滤过率轻微 下降
详细描述
血肌酐升高≥0.3mg/dl( ≥26.5μmol/L),或血肌酐
升高≥150%-200%
持续时间
通常持续数天至数周
AKI的诊断标准
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• AKI的定义与背景 • AKI的诊断标准 • AKI的分期 • AKI的病因与风险因素 • AKI的预防与治疗 • AKI的预后与影响
01 AKI的定义与背 景
AKI的定义
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是指由多种病因引起的肾功 能快速下降而出现的临床综合征,表现为氮质血症、水电解质和酸碱平 衡紊乱。
长期预后
AKI的长期预后取决于肾功能恢复的 情况和病因。某些病因如缺血或肾毒 性物质引起的AKI可能导致肾功能不 全或慢性肾衰竭。
改善生活方式和加强肾脏保护措施有 助于改善长期预后。定期监测肾功能 和及时干I的人群中,慢性肾脏疾病( CKD)的发病率较高。AKI后CKD的 发生率取决于AKI的严重程度和治疗 方式。

急性肾损伤AKI的诊断与治疗演示精品PPT课件

急性肾损伤AKI的诊断与治疗演示精品PPT课件

● 肾小管损伤的生物学标志物:
➢肾损伤因子-1( KIM-1) ➢半胱氨酸、肝素结合蛋白( Cyr61) ➢中性粒细胞明胶酶相关蛋白(NGAL) ➢IL-18
250
200
150
100
50
0 R-day3
R-day2
R-day1
300
250
200
150
100
50
0 I-day2 I-day1 I-day0
R-day0
Scr Cys C
Cystatin C升高 早于Scr升高 1~2天
Herget-Rosenthal S et al. Kidney Int. 2004 ;66(3):1115-22
I
x0.5 OR > 0.3mg/dl
x 6 hr
Increased creatinine x2 UO < .5ml/kg/h
II
x 12 hr
Higine UO < .3ml/kg/h
III
x3 x 24 hr or or creatinine Anuria x 12 hrs
2005年9月在阿姆斯特丹召开了 AKI的国际研讨会。
提出了AKI的定义、诊断和分期 的统一标准。
AKI 的定义
AKI 是指不超过 3个月的肾脏结构 或功能的异常,包括血、尿、组织 检测或影像学方面的肾损伤标志物 的异常。
AKIN Organizing Committee 2005 Hoste EA et al. Critical Care.10(3):1-10,2006 Rabb H. J Am Soc Nephrol 17:604-606,2006
1982 1992 2002

《肾脏病学课件:急性肾损伤(AKI)》

《肾脏病学课件:急性肾损伤(AKI)》
急性肾损伤(AKI)
本课件将介绍急性肾损伤(AKI)的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理,并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤(AKI)是一种突发性的肾功能衰竭,通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响,导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样,包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现,可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论,加深对急性肾损伤的理解,提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响,包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
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虽然近年来材料学和血液净化发展,出现许多新型血 液净化方式,但重症监护病房中合并急性肾损伤患者 死亡率仍高达50%;
因此,正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
4
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准 急性肾损伤的诊断思路
5
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
ARF是一常见病,死亡率相当高,其定义和诊 断标准据不完全统计有30余种;
2期 Scr增至基线的200% ~300%(2-3倍)
3期 Scr增至基线的300%以上(>3倍) 或绝对值≥354 umol/L且急性增高≥44umol/L
<0.5ml/kg/h,时间超过12h
<0.3ml/kg/h,时间超过24h 或无尿12h
10
2012年3月KDIGO诊断标准
分期
1
2 3 4 5 6
或推测7天内发生; ③尿量<0.5ml/kg/h,且时间持续6小时以上 指南推荐血肌酐和尿量仍然来自为AKI最好的标志物13
AKI病因及易感、危险因素
危险因素
脓毒血症 危重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤 心脏手术(体外循环) 大型手术(非心脏科) 肾毒性药物 对比剂 有毒的植物或动物
易感因素
脱水或容量不足 高龄 女性 黑种人 慢性肾脏病 慢性疾病(心肺肝) 糖尿病 肿瘤 贫血
自人类伊始即存在急性肾衰竭这一疾病,现代医学对此的认识 却只有400余年历史。
出发点:在致病因子作用下,有些患者已发生不同程度的急性 肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段,衰竭(failure)不如损伤 (injury)更能体现早期的病理生理变化;近年研究血肌酐轻微改 变就已经与不良预后相关,因此亟需早期诊断、早期干预争取 改善预后。所以Injury较Failure更好反映疾病的病理生理学本 质,而且有的损伤并未达到衰竭地步。
拉丁语renal不如英语kidney更为通俗易懂。 与临床需要解决的问题相比,这种语言学的的细节似乎微不足
道,Farley SJr指出,精确的命名是准确的定义的第一步。
3
概论:急性肾损伤诊断思路的意义
急性肾损伤是内科常见急症,重症监护病房中约50% 可合并此症;
医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频 率增多以及各种造影检查,化疗,放疗、介入治疗日 益普及,肾脏负担受损几率增加,导致急性肾损伤的 发病率明显上升;
尿量标准
Scr增至基线的150%或GFR下降> 25% <0.5ml/kg/h 时间超过6h
损伤(injury) Scr增至基线的200%或GFR下降>50% 衰竭(failure) Scr增至基线的300%或GFR下降>75%
<0.5ml/kg/h 时间超过12h <0.3ml/kg/h 时间超过24h或无尿12h
14
急性肾损伤的诱因
大量失血 严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿药、高热循环血容 量不足;
心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体抗炎 药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂导致的 肾脏灌注流量不足;
严重创伤、感染和外科手术;
应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物;
急性肾损伤(AKI)的诊断标准和思路
1
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准 急性肾损伤的诊断思路
2
概论: 前 言
急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不是新名词,取代急性肾 衰竭(ARF)也有十余年。
纠缠于命名是舍本求末,偏离正道之嫌?ARF不能准确反映对 这一疾病的认识,才提出AKI这一概念。
肾功能丧失(loss) 持续肾衰竭=肾功能完全消失>4周 终末期肾病(ESRD) Scr增至基线的150%或GFR下降> 25%
9
急性肾损伤网络工作组(AKIN)
2005年AKI的分期标准
分期
血肌酐
尿量
1期 Scr增加≥ 26.4umol/L或增至基线的150%~200%
<0.5ml/kg/h,时间超过6h
ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都 复杂多变的疾病,使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大,很多肾脏功能已严重受损, 血肌酐变化却很小;也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高,但肾脏实际受损并不严重,治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠,真正尿量进行性减少的典型患者并不
AKI首次出现于1990年,不同文献也存在不同 的定义和诊断标准;
ARF/AKI是指一种短期肾功能急剧下降并持续 一段时间的状态,但“短期是多久”“肾功能 下降多少”“持续多长时间”并没有统一标准。
6
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
为什么ARF/AKI会出现这么多的定义,也是与疾病自 身特点相关的;
24h;或无尿≥12小时
eGFR下降至<35ml/min/1.73m2 )
11
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准 急性肾损伤的诊断思路
12
AKI的诊断
采用KDIGO的推荐的分期和标准 符合以下情况之一者诊断AKI: ①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L; ② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认
多见,由于利尿剂的使用很难真实反映;相当一部份
是非少尿型ARF,尿量不减少甚至增加。
7
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准 AKI的诊断标准 急性肾损伤的诊断思路
8
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
AKI的RIFLE分期标准(2002)
分期
危险(risk)
血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准
合并DIC、溶血、橫纹肌溶解等疾病;
多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后;
既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等
疾病。
15
诊断线索
AKI具有一定的临床表现,临床上出现什么情 况考虑AKI? 如果存在AKI的诱因,有以下征象应考虑AKI的 可能: ①突发的少尿或无尿;②原因不明的充血性心 力衰竭、急性肺水肿;③原因不明的电解质紊 乱和代谢性酸中毒;④突发全身水肿或水肿加 重。
血肌酐标准
尿量标准
升高达基础值的1.5-1.9倍;或升高值≥26.5umol/L; <0.5ml/kg/h,持续6-12h
升高达基础值的2.0-2.9倍;
<0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
升高达基础值的3.0倍;或升高值≥353.6umol/L; <0.3ml/kg/h,持续时间≥
或开始肾脏替代治疗法;(或< 18岁的病人,
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