原发性高血压的危险因素及防治

原发性高血压的危险因素及防治

【摘要】目的探讨原发性高血压的危险因素。方法利用《中国期刊全文数据库》、万方数据库及PubMed查阅近年有关文献，就原发性高血压的危险因素及其研究进展加以综述。结果遗传、精神、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高尿酸血症等是高血压的危险因素。结论在原发性高血压的预防和治疗中应高度重视原发性高血压的危险因素。

【关键词】原发性高血压；危险因素；心脑血管病；防治原发性高血压是一种常见的心血管疾病，是以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，也是导致脑卒中、冠心病、心力衰竭的重要危险因素[1]。

目前心脑血管病“危险因素”的研究已达到分子水平。重要的包括年龄、家族史、男性、高血压、吸烟、糖尿病、血脂等潜在危险因素及社会/心理行为因素如教育程度、经济收入、职业、不健康饮食、缺乏体力话动、过量饮酒、精神压力、生话工作压力等[2]。

1 危险因素

1.1 年龄

有研究显示糖尿病，高胆固醇血症与年龄有关[3]在世界绝大多数地区，高血压患病率，无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增幅比舒张压显著。1979～1980年全国抽样普查结果，人群血压在40岁开始明显增高，60岁以上男性血压升高的危险因素在增多。幼年期或青年期血压偏高者，随年龄增大血压增高趋势更加明

显[4]。

1.2 性别

高血压患病率，女性在绝经前男性高于女性。绝经后女性高血压的患病率与男性近似。提示绝经后女性血压升高的危险因素在增多。

1.3 地区

不同地区由于人群的饮食结构、生话习惯、自然环境及气候条件不同，人群血压水平不尽相同。我国北方地区人群收缩压平均值比南方地区高，高血压患病率亦比南方高。1988～1989年调查显示35～64岁人群高血压患病率，男性最高是吉林省为25.8%，最低是四川绵阳市为4.9%；女性最高是沈阳市为24.3%，最低是福州市为6.3%；与1984～1986年调查结果比较多数北方城市患病率呈上升趋势。调查结果表明，东北、华北地区高于西南、东南地区，东部地区高于西部地区。差异的原因可能与人群盐摄入量、肥胖的比例不同及气候因素有关[4]。

1.4 职业

从事脑力劳动和紧张工作的人群，如高校教师、飞行员等职业压力大者高血压和心脑血管疾病发生率明显增高[5]6]，高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄较早。可能因所从事的社会职业不同及与其生话紧张度、精神心理因素有关[4]。

1.5 饮食

饮食结构、营养因素与血压调解有密切关系。近年来，学者们较

一致的看法是摄入过多的钠盐、长期喝咖啡、膳食中缺少钙、镁，饮食中饱和脂肪酸过多，均可促使血压升高。经常吃鱼的地区，血压水平则往往较低，因为摄入含硫氨基酸（蛋氨酸等）的鱼类蛋白质可预防血压升高。由此可见饮食结构和营养因素对血压调解有重要意义[4][7]。

1.6 体重

流行病学调查发现，血压正常人群均显示体重与血压呈正相关。在体重不随年龄增长而增加的人群，动脉压亦不随年龄的增长而升高。前瞻性研究表明，超重是发生高血压的独立危险因素。我国MONICA 方案研究发现，北方各省巿高血压患病率明显高于南方，同时北方的平均体重指数也明显高于南方。有关儿童和青少年的研究显示，血压和体重的关系在儿童和青少年时期就已存在。我国10组人群的前瞻性研究表明，基线时体重指数每增加1，五年内发生确定的高血压的危险度增加9%，表明中国人群的体重指数虽然低于西方人群，但超重和肥胖仍然是发生高血压的危险因素，近10 年来体重指数及超重率有增高趋势[7]。

有研究显示，超重和肥胖人群的FBG（空腹血糖），SBP（收缩压），DBP（舒张压）和TG（甘油三酯）高于正常人群，HDL（高密度脂蛋白）低于正常人群，同时，超重和肥胖人群的糖尿病、高血压、高TG和低HDL的检出率都显著高于正常人。在腹型肥胖人群结果中亦获得相同结论。说明肥胖是高血压的高危因素[8] [9]。

1.7 吸烟

吸烟与血压的关系已经引起了流行病学、预防医学和临床医学专家的重视，而且吸烟是心脑血管疾病的危险因素，故对高血压患者强调戒烟是非常必要的[7]。吸烟也可使血压升高，可能是烟中的尼古丁能刺激心脏，使心跳加快，血管收缩，从而使血压升高[10]。

1.8 饮洒

酒是导致许多疾病的危险因素。1951 年Lain首先在法国服务人员中调查饮酒对血压的影响，发现饮用葡萄酒每日超过2.5 L时，高血压的患病率明显增加。有研究报告表明，饮酒量与血压之间存在着剂量反应关系，随着饮酒量的增多，收缩压与舒张压也逐渐升高[7][11]。

1.9 基因

原发性高血压有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20%～40%的血压变异是遗传决定的，流行病学研究提示，高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲有高血压，其子女高血压发生机率分别为3%，28%，46%。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。

一些研究表明高血压患者存在着遗传缺陷。例如，有高血压家族史的正常血压者较无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加，此种遗传缺陷是相关基因研究的根据。原发性高血压被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个“微效基因”的联合缺陷，可能是导致高血压的基础。

那些已知或可能参与原发性高血压发病过程的基因称为原发性高血压的候选基因，据推测可能有5～8 种[12]。

1.10 心理

心理调适对处在现今竞争激烈的社会环境中的人们的健康水平的影响不言而喻。从高血压形成机制：精神神经源学说提示，长期精神压力增加可导致血压升高。动物实验证明，一笼饲养多只老鼠比分笼饲养老鼠的高血压流行病学研究显示：生存压力大、精神紧张度高的职业人群血压水平高于其他职业人群[7]。

1.11 代谢

代谢综合征是2型糖尿病、糖耐量异常、高血压、血脂紊乱和中心性肥胖等多种心血管病的危险因素。在同一个体聚集的集中表现，聚集的危险因素的协同作用对靶器官造成的危害更大。代谢综合征影响心脏结构与功能的机制，除了已经明确的血压增高引起的血流动力学因素外，作为代谢综合征中心环节的胰岛素抵抗和糖、脂代谢紊乱等因素起着十分重要的作用[13]。

1.12 高胰岛素血症和胰岛素抵抗

胰岛素在高血压发病机制的作用已逐渐为人们所重视。胰岛素抗体、高胰岛素血症存在于大多数高血压患者，约占高血压患者的83.4%。胰岛素通过各种机制调控血压，当胰岛素抵抗发生时，调控机制失衡，继发性高胰岛素血症促进肾排钠减少，交感神经活动性增加，膜转运系统障碍，使细胞内钙离子增加，同时胰岛素生长因子效应增加，促进血管平滑肌细胞生长，高胰岛素血症使血液粘度增高，