重症胰腺炎的诊治进展精品PPT课件
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• 对已确诊的重症胰腺炎,对其严重性做出 正确评价.
CT检查：为SAP有效 而敏感的检查手段
• 体积改变：“体积指数”（London指 数）
• 密度改变：CT值的变化同病理变化密 切相关
• 包膜改变：水肿增厚，包膜掀起 • 胰周改变：胰周脂肪坏死和积液
• 影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死的金 标准，
• 胰腺血供不足(低灌注) • 高血脂
SAP病因的变化
既往
当前
胆石 酒精 高血脂 其它
70% 25% --5%
61.0% 6.3% 25.0% 7.7%
SAP发病机理
• 传统认为：胰酶入血是导致SAP的主要 原因。但在临床上，有的病人进展为 SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使 用 酶 抑 制 剂 并 无 想 象 中 的 效 果 ； SAP 死 亡 病 例 多 数 是 因 MOSF ， 其 他 严 重 疾 病 最 终 亦 往 往 是 MOSF ， 后 者 并 没 有 胰 酶 参加。
Ranson指标（1974年）
• 入院后48小时内 – Ht下降＞10% – Ca2+ ＜2mmol/L(8mg/dl) – PaO2 ＜7.98kPa(60mmHg) – BE＞4 mmol/L – 体液丢失＞6000ml
Ranson指标（1974年）
符合项 1~2 3~4 5~6 ＞7
死亡率 0.9% 16% 40% 100%
重症胰腺炎的诊治进展
浙江大学医学院附属第一医院 肝胆胰外科 张 珉
急性胰腺炎定义
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP） 是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增 高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰 腺急性炎症过程. 在不同病理阶段,可不同 程度地波及邻近组织和其它脏器系统.
历史
• 1925年Lord Moynihan应用引流术及胆 囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。
感染的全过程归纳为
infection
损伤 → SIRS
sepsis →
胰腺炎
• severe sepsis → septic shock →
• MODS → MOF。
轻症AP进展为SAP的原因
• 炎症介质的作用：异常激活胰酶在 造成胰腺损伤同时，激活胰腺内炎 细胞释放介质入血，引起“瀑布样” 反应
• 微循环障碍：胰腺低灌注
急性胰腺炎分型
• 轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）: AHNP中约10%为MAP
• 重症胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）: AHNP中约 90%为SAP
急性胰腺炎分型
• 暴发型急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis)：SAP中个别病人胰腺坏死
• 血清Bil＞85.5umol/L • PaO2＜9.33Kpa
中华外科学会(1992年) wk.baidu.comAP临床诊断与分级标准
临床诊断标准：突发上腹剧痛、 恶心、呕吐、腹胀并伴腹膜剌激征， 经检查可除外胃肠穿孔，绞窄性肠 梗阻等其他急腹症并具备下列4项中 的2项即可诊断为SAP
中华外科学会(1992年) SAP临床诊断与分级标准
• 部分胰周水肿
• 全胰周水肿
• 肠系膜脂肪水肿
• 肾周脂肪水肿
共7项计7分
• 腹腔积液
≥4分诊断为SAP
• 肠麻痹、肠管扩张
• 胸腔积液
BalthazarCT分级 评分系统
• A级:胰腺显示正常
0分
• B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均,
胰管扩张,局 限性积液)
1分
• C级:除B级病变外,还有胰周的炎性改变 2分
• 30、40年代中期，手术死亡率依然很高。 • 60年代,Watts,Colin 等研究,手术方法进
行了改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管） 的广泛应用，情况有所好转。 • 重症胰腺炎死亡率无明显改善。
急性胰腺炎发病原因
• 胰管内反流或阻塞，管内压力增高 （结石嵌顿）
• 外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺 激、酒精）
• D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区 3分
• E级:胰腺或胰周有2个或多个积液积气区 4分
胰腺坏死范围
30% 加2分
胰腺坏死范围
50% 加4分
胰腺坏死范围 大于50% 加6分
• 严重程度分为三级:
1级
0~3分
2级
4~6分
3级
7~10分
2级以上诊断为SAP
Ranson指标（1974年）
• 入院时： – 年龄＞55岁 – 血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl) – LDH ＞300u/dl – GOT ＞250u/dl – WBC ＞16×109
• 胰腺坏死达30％以上，准确性达90％以 上。
• 注射造影剂后，坏死区增强密度不超过 50Hu（正常50-150Hu）。
一项前瞻性研究
• 88个胰腺炎病人接受了加强CT， • 胰腺坏死——82％，死亡率是23％， • 没有胰腺坏死——6％，死亡率是0。 • 随着胰腺坏死范围增加，其死亡率也增
加
Schroder平扫CT图像记 分法（1985年）
SAP发病机理
• —— 机体受到损伤,引起应激反应,这些因 素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞 因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一 个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导 致机体出现高细胞因子血症。这种炎性 介质的产生和释放要比原来损伤对机体 造成的打击大的多,从而出现了全身炎症 反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障 碍综合症（MODS）的严重后果。
病变还未感染，但来势异常凶猛很早（一 般72小时内）出现难以纠正的休克、ARDS 和/或ARF(即EOF)等严重并发症，甚至死 亡。
急性胰腺炎诊断
急性胰腺炎的诊断不但要排除 胰外急腹症，更进一步的是要判明 MAP或是SAP
重症胰腺炎诊断
• 原因不明的急性腹痛,应考虑到本病可能. 及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B 超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。
中华外科学会（1989） 急性胰腺炎的高危因素
• 年龄＞60岁
• Bun＞7.14umol/L
• 女性 • Hb＞150g/L • WBC＞20×109/L • 血糖＞7.14mmol/L
– BUN升高＞ 1.785mmol/L(5mg/dl)
• Ca＜1.75mmol/L
• CT坏死区占大部胰腺
CT检查：为SAP有效 而敏感的检查手段
• 体积改变：“体积指数”（London指 数）
• 密度改变：CT值的变化同病理变化密 切相关
• 包膜改变：水肿增厚，包膜掀起 • 胰周改变：胰周脂肪坏死和积液
• 影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死的金 标准，
• 胰腺血供不足(低灌注) • 高血脂
SAP病因的变化
既往
当前
胆石 酒精 高血脂 其它
70% 25% --5%
61.0% 6.3% 25.0% 7.7%
SAP发病机理
• 传统认为：胰酶入血是导致SAP的主要 原因。但在临床上，有的病人进展为 SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使 用 酶 抑 制 剂 并 无 想 象 中 的 效 果 ； SAP 死 亡 病 例 多 数 是 因 MOSF ， 其 他 严 重 疾 病 最 终 亦 往 往 是 MOSF ， 后 者 并 没 有 胰 酶 参加。
Ranson指标（1974年）
• 入院后48小时内 – Ht下降＞10% – Ca2+ ＜2mmol/L(8mg/dl) – PaO2 ＜7.98kPa(60mmHg) – BE＞4 mmol/L – 体液丢失＞6000ml
Ranson指标（1974年）
符合项 1~2 3~4 5~6 ＞7
死亡率 0.9% 16% 40% 100%
重症胰腺炎的诊治进展
浙江大学医学院附属第一医院 肝胆胰外科 张 珉
急性胰腺炎定义
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP） 是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增 高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰 腺急性炎症过程. 在不同病理阶段,可不同 程度地波及邻近组织和其它脏器系统.
历史
• 1925年Lord Moynihan应用引流术及胆 囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。
感染的全过程归纳为
infection
损伤 → SIRS
sepsis →
胰腺炎
• severe sepsis → septic shock →
• MODS → MOF。
轻症AP进展为SAP的原因
• 炎症介质的作用：异常激活胰酶在 造成胰腺损伤同时，激活胰腺内炎 细胞释放介质入血，引起“瀑布样” 反应
• 微循环障碍：胰腺低灌注
急性胰腺炎分型
• 轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）: AHNP中约10%为MAP
• 重症胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）: AHNP中约 90%为SAP
急性胰腺炎分型
• 暴发型急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis)：SAP中个别病人胰腺坏死
• 血清Bil＞85.5umol/L • PaO2＜9.33Kpa
中华外科学会(1992年) wk.baidu.comAP临床诊断与分级标准
临床诊断标准：突发上腹剧痛、 恶心、呕吐、腹胀并伴腹膜剌激征， 经检查可除外胃肠穿孔，绞窄性肠 梗阻等其他急腹症并具备下列4项中 的2项即可诊断为SAP
中华外科学会(1992年) SAP临床诊断与分级标准
• 部分胰周水肿
• 全胰周水肿
• 肠系膜脂肪水肿
• 肾周脂肪水肿
共7项计7分
• 腹腔积液
≥4分诊断为SAP
• 肠麻痹、肠管扩张
• 胸腔积液
BalthazarCT分级 评分系统
• A级:胰腺显示正常
0分
• B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均,
胰管扩张,局 限性积液)
1分
• C级:除B级病变外,还有胰周的炎性改变 2分
• 30、40年代中期，手术死亡率依然很高。 • 60年代,Watts,Colin 等研究,手术方法进
行了改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管） 的广泛应用，情况有所好转。 • 重症胰腺炎死亡率无明显改善。
急性胰腺炎发病原因
• 胰管内反流或阻塞，管内压力增高 （结石嵌顿）
• 外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺 激、酒精）
• D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区 3分
• E级:胰腺或胰周有2个或多个积液积气区 4分
胰腺坏死范围
30% 加2分
胰腺坏死范围
50% 加4分
胰腺坏死范围 大于50% 加6分
• 严重程度分为三级:
1级
0~3分
2级
4~6分
3级
7~10分
2级以上诊断为SAP
Ranson指标（1974年）
• 入院时： – 年龄＞55岁 – 血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl) – LDH ＞300u/dl – GOT ＞250u/dl – WBC ＞16×109
• 胰腺坏死达30％以上，准确性达90％以 上。
• 注射造影剂后，坏死区增强密度不超过 50Hu（正常50-150Hu）。
一项前瞻性研究
• 88个胰腺炎病人接受了加强CT， • 胰腺坏死——82％，死亡率是23％， • 没有胰腺坏死——6％，死亡率是0。 • 随着胰腺坏死范围增加，其死亡率也增
加
Schroder平扫CT图像记 分法（1985年）
SAP发病机理
• —— 机体受到损伤,引起应激反应,这些因 素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞 因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一 个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导 致机体出现高细胞因子血症。这种炎性 介质的产生和释放要比原来损伤对机体 造成的打击大的多,从而出现了全身炎症 反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障 碍综合症（MODS）的严重后果。
病变还未感染，但来势异常凶猛很早（一 般72小时内）出现难以纠正的休克、ARDS 和/或ARF(即EOF)等严重并发症，甚至死 亡。
急性胰腺炎诊断
急性胰腺炎的诊断不但要排除 胰外急腹症，更进一步的是要判明 MAP或是SAP
重症胰腺炎诊断
• 原因不明的急性腹痛,应考虑到本病可能. 及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B 超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。
中华外科学会（1989） 急性胰腺炎的高危因素
• 年龄＞60岁
• Bun＞7.14umol/L
• 女性 • Hb＞150g/L • WBC＞20×109/L • 血糖＞7.14mmol/L
– BUN升高＞ 1.785mmol/L(5mg/dl)
• Ca＜1.75mmol/L
• CT坏死区占大部胰腺