微出血PPT课件

• 一些颅内血管Aβ沉积的患者中同时存在血管炎症，称之为脑淀粉样血管病 相关炎症（Cerebral amyloid angiopathy related inflammation，CAA-I）， 因其不仅包含了Aβ沉积引起的血管内炎症，也包括了血管周围炎症。CAA-I 是一种潜在可治且效果良好的CAA亚型。临床上常表现为急性或亚急性认知 功能减退、头痛、癫痫或局灶性神经功能缺损等，对免疫抑制治疗反应较好。
CMB难以区分，但其常出现癫痫和局灶性神经功能缺损症状且发 病年龄较轻，大多可在常规MRI上发现病灶。 CMB还应与继发于脑挫裂伤、外伤性弥漫性轴索损伤的斑点状病 变（petechial lesions）、毛细血管扩张症相鉴别。
我院MR室报告：多发含铁血黄素沉积灶，细血管扩张症、多发 海绵状血管瘤或陈旧性微出血灶鉴别。
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颞枕区
基底节区 丘脑外、上、后方
基底节区 皮质-髓质交界区
大脑中动脉-大脑后动脉交界区
大脑中动脉的穿通支动脉终末分布区
解剖学空间分布特征提示CMBs源于脑微血管病变
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CMBs的分级方法
用数量和位置两个等级量表来评定CMBs： 传统解剖学将CMBs分为脑叶、深部和幕下3级： 1 脑叶包括皮质和皮质下白质（包括皮质下U形纤 维）； 2 深部包括基底节、丘脑、内囊、外囊和胼胝体、深 部和室周脑白质； 3 幕下包括脑干和小脑。 数量分级 CMBs大小分为＜ 5mm及5-10mm。
➢ 导致小血管病变的原因主要是高血压和动脉粥样硬化。
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脑微出血（CMBs）定义
CMBs为脑小血管疾病表现的一种。 是多种危险因素损害血－脑屏障和神经血管后，血液通过 病变的微小血管壁漏出并被巨噬细胞吞噬，在血管周围形成 的含铁血黄素的沉积。 CMBs一般无临床症状，但如果CMBs广泛发生于皮质、 皮质下白质和基底节区域，造成相应部位的脑组织损害，则 可能引起认知功能障碍。 CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产 物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。
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CMBs与其他微血管病的关系
CMBs数目； 脑白质改变的严重程度； 腔隙性脑梗死数目；
三者之间存在量化的相关性，提示三者可能有着 共同的病变基础
如：不同程度的微血管病变
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CMBs的 7个病例
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病例1 女 63岁，急性起病，因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。高血压病史 3-4年，最高血压180/90mmHg，未规律药物治疗，半月前有“脑出血”。
颅内微出血 （cerebral microbleeds,
CMBs）
深圳宝安人民医院神内
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脑小血管和小血管病变
➢ 脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉（直径40 ~ 200 μm ）、毛细血管及小静脉，它们构成了脑组织血供的基本单 位，对脑功能的维持起着重要作用。
➢ 脑小血管病变（CSVD)泛指上述小血管的各种病变所导致 的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。
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CMBs影像学鉴别诊断
CMBs的鉴别诊断包括导致GRE-T2/SWI信号缺失的其他原因 横断面上的小血管流空影常与CMB难以鉴别，但可通过多层扫描
显示血管走行来加以区分。 基底节区的钙或铁沉积也可有与CMB类似的影像学表现，但往往
呈对称性分布，CT上可见高密度影。 海绵状血管瘤（cavernous angiomas，CA），尤其是Ⅳ型CA与
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病例4 女 59岁，因"眩晕1周"入院。既往有高血压病史21年，有“脑出血”病史。入院血压： 161/78mmHg。基因检测：CADASIL 19号染色体上的Notch3基因突变（+）。
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脑微出血（CMBs）病理机制
目前认为其病理机制主要有两种： 一是由高血压等心血管危险因素所致小血管玻 璃样变性； 二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损害。
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CMBs病理
病理学资料并不很多，但结果均一致： 含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞 大小从直径2mm到5mm，最大不超过10mm 多位于直径小于200um的血管周围 多伴随有脑白质疏松
17.6.22
17.7.4
17.12.12
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17.12.12
CAA相关炎症 （CAA-I）
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MRI室考虑脑血管淀粉样变性，伴左额叶、顶叶及右颞叶内多发陈旧性出血改变。
CA. A相关炎症（CAA-I） 18
CAA相关炎症（CAA-I）
• 脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是一种以β淀粉样蛋 白（Amyloid β，Aβ）沉积于颅内微血管为特点的神经系统变性疾病。
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CMBs发生率
脑出血病人：33% - 80% 脑梗死病人：21% - 26% 腔隙性脑梗死病人：25% - 62% CADASIL病人：25% - 69% 周围动脉阻塞性疾病病人：13% 心肌梗死病人：4% 健康老年人：5% - 6.4%
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CMBs在脑内分布
由高到低依次为： 丘脑 基底节 皮质-皮质下区域 幕下区域
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CMBs影像学诊断
① T2梯度回波序列（GRE-T2）/磁敏感加权成像 （SWI）上呈小圆形或卵圆形、边界清楚、均质 性、低信号或信号缺失灶； ② 直径 2～5 mm，最大不超过 10 mm； ③ 病灶为脑实质围绕，最常发生于大脑皮质和皮 质下区，其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干； ④ GRE-T2序列上显示高光溢出效应（blooming effect）（高光溢出效应，也称为晕染效应，是指 GRE-T2影像学上显示的微量出血面积应比实际含 铁血管素沉着面积大）； ⑤ 相应部位的 T1、T2 序列上没有显示出高信号。
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病例1 女 6Hale Waihona Puke Baidu岁，急性起病，因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。
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病例2 男 58岁 急性起病，因“言语不清4天”入院。2014年因脑梗死遗留右侧肢体 无力。否认高血压、糖尿病史。MR室考虑CADASIL病，行相关基因检测（-）。
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病例3 男 52岁，急性起病，因“左侧肢体无力伴意识障碍9小时”入院。2017.6因 脑出血于神经外科手术治疗，后遗留运动性失语、右侧肢体力弱，尚可拖步行走。 有高血压病史多年，入院血压210/163mmHg。