新生儿感染性休克ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2．休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重，患 者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷， 唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再 充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。
10
三、临床表现
3．休克不可逆期 患儿表现为血压明显下 降，心音极度低钝，常合并肺水肿或 ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功 能衰竭等多脏器功能衰竭 。
⑵冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白、花纹， 四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时 间延长。儿科患者以冷休克为多。
16
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
心血管系统 1．血压（收缩压）：婴儿<40mmHg，儿童
<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/ （kg·min）可以维持上述血压。
6
2．免疫炎症反应失控 全身局部感染时，病原 体剌激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中 性粒细胞和单核-巨噬细胞）产生多种促炎和 抗炎介质，主要炎性介质：TNFα、IL-1、6、 8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活 化因子等；主要抗炎介质：IL-4、10、13、 糖皮质激素、转化生长因子（TGF）等。 由于促炎/抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿 性抗炎反应综合症（CARS）。
12
四、实验室检查
4．血液生化及血气分析 血清电解质测定：血钠偏低， 血钾高低不一，取决于肾功能状况。血清酶的测定： 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），肌酸磷酸激酶 （CPK），乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏 器的损害情况。
5．血液流变学和有关DIC的检查 发生DIC时，血小 板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间 延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多， 凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 阳性。
休克进展无氧代谢产物↑，组胺和缓激肽等血管活性 物质释放，微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张， 而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞 →微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒 更明显，氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。
晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑； 血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管 床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。
剌激血管紧 张素/激肽 继发性炎症Βιβλιοθήκη Baidu子
血小板活化因子等
剌激多形 核白细胞
血管扩张和内皮损害
休克
毛细血管渗出和内皮损伤
多脏器功能衰竭
5
1．微循环障碍 在休克发生过程中，微血管经历痉挛、 扩张和麻痹三个阶段。
初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌 注↓→缺备、缺氧，毛细血管静脉搏压↓→β受体 支配的动静-脉短路开放。
11
四、实验室检查
1．外周血象 白细胞计数大多增高，在（10-30） ×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细 胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2．病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血或其他 体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分 离得到致病菌后作药敏试验。
3．尿常规和肾功能检查 发生肾衰时，尿比重由初期 的偏高转为低固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值 ＞15，尿/血毫渗透量之比＜1.5，尿钠排泄量＞ 40mmol/L。
7
3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质。 交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚胺、
肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小 板活化因子和白三烯等。
8
三、临床表现
小儿感染性休克特点：起病急、进展 快、早期症状不典型。
9
三、临床表现
1．休克代偿期 以脏器低灌注为主表现。患者 神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷，呼吸、心 率代偿性增快，血压正常或略低。
2．心率：体温正常，安静状态，连续测定1分 钟，婴儿<60次/分或>200次/分；儿童<50次/分或 >180次/分。
3．心搏骤停。 4．血清pH<7.2（PaCO2不高于正常值）。
17
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议 呼吸系统
1．呼吸频率：体温正常，安静状态，连续测定1分 钟，婴儿<15次/分或>90次/分；儿童<10次/分或 >70次/分。 2．PaCO2>65 mmHg。 3．PaO2>40 mmHg（不吸氧，除外青紫型心脏 病）。 4．需机械机械通气（不包括手术后24小时内的患 儿）。 5．PaO2/FiO2<200 mmHg（除外青紫型心脏病）。
感染性休克
1
一、病因
多种病原微生物感染均可伴发感染性休克， 其中尤以G-菌所致者最多见。
常见病原菌：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿 假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌 属及变形杆菌等。
2
一、病因
常见疾病 暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、
G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性 肠炎等病的患儿。 在有全身免疫功能缺陷时，极易诱发G-菌感 染而时致感染性休克。
3
二、发病机制
多种因素相互作用，互为因果的综合结果。 机体由全身炎症反应综合症（SIRS）、严
重败血症发展为多脏器功能衰竭（MOF） 过程中的急性循环衰竭。
4
局部感染 ACTH和内皮素释放 细菌细胞壁产物
凝血系统激活 原炎症因子
（TNF、IL1、IL6、IFN-γ）
补体系统激活
内皮细胞/白细胞炎症因子激活
14
诊断
2．感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压
＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值 2个标准差。 即：1~12个月＜70mmHg，
1~10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]， ≥10岁＜90mmHg。
15
诊断
3．临床表现分型
⑴暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改 变、尿量减少或代偿性酸中毒等，但面色潮 红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管 再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且 可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度 通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代 偿表现。
13
五、诊断
儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案。 1．感染性休克代偿期（早期） 临床表现符合以下6项
之中的3项。 ⑴意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊甚
至昏迷、惊厥。 ⑵皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花
纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为 暖休克。 ⑶心率脉搏：外周周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 ⑷毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境因素影响）。 ⑸尿量＜1ml/（kg·h）。 ⑹代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素影响）。
10
三、临床表现
3．休克不可逆期 患儿表现为血压明显下 降，心音极度低钝，常合并肺水肿或 ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功 能衰竭等多脏器功能衰竭 。
⑵冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白、花纹， 四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时 间延长。儿科患者以冷休克为多。
16
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
心血管系统 1．血压（收缩压）：婴儿<40mmHg，儿童
<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/ （kg·min）可以维持上述血压。
6
2．免疫炎症反应失控 全身局部感染时，病原 体剌激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中 性粒细胞和单核-巨噬细胞）产生多种促炎和 抗炎介质，主要炎性介质：TNFα、IL-1、6、 8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活 化因子等；主要抗炎介质：IL-4、10、13、 糖皮质激素、转化生长因子（TGF）等。 由于促炎/抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿 性抗炎反应综合症（CARS）。
12
四、实验室检查
4．血液生化及血气分析 血清电解质测定：血钠偏低， 血钾高低不一，取决于肾功能状况。血清酶的测定： 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），肌酸磷酸激酶 （CPK），乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏 器的损害情况。
5．血液流变学和有关DIC的检查 发生DIC时，血小 板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间 延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多， 凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 阳性。
休克进展无氧代谢产物↑，组胺和缓激肽等血管活性 物质释放，微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张， 而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞 →微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒 更明显，氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。
晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑； 血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管 床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。
剌激血管紧 张素/激肽 继发性炎症Βιβλιοθήκη Baidu子
血小板活化因子等
剌激多形 核白细胞
血管扩张和内皮损害
休克
毛细血管渗出和内皮损伤
多脏器功能衰竭
5
1．微循环障碍 在休克发生过程中，微血管经历痉挛、 扩张和麻痹三个阶段。
初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌 注↓→缺备、缺氧，毛细血管静脉搏压↓→β受体 支配的动静-脉短路开放。
11
四、实验室检查
1．外周血象 白细胞计数大多增高，在（10-30） ×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细 胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2．病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血或其他 体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分 离得到致病菌后作药敏试验。
3．尿常规和肾功能检查 发生肾衰时，尿比重由初期 的偏高转为低固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值 ＞15，尿/血毫渗透量之比＜1.5，尿钠排泄量＞ 40mmol/L。
7
3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质。 交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚胺、
肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小 板活化因子和白三烯等。
8
三、临床表现
小儿感染性休克特点：起病急、进展 快、早期症状不典型。
9
三、临床表现
1．休克代偿期 以脏器低灌注为主表现。患者 神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷，呼吸、心 率代偿性增快，血压正常或略低。
2．心率：体温正常，安静状态，连续测定1分 钟，婴儿<60次/分或>200次/分；儿童<50次/分或 >180次/分。
3．心搏骤停。 4．血清pH<7.2（PaCO2不高于正常值）。
17
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议 呼吸系统
1．呼吸频率：体温正常，安静状态，连续测定1分 钟，婴儿<15次/分或>90次/分；儿童<10次/分或 >70次/分。 2．PaCO2>65 mmHg。 3．PaO2>40 mmHg（不吸氧，除外青紫型心脏 病）。 4．需机械机械通气（不包括手术后24小时内的患 儿）。 5．PaO2/FiO2<200 mmHg（除外青紫型心脏病）。
感染性休克
1
一、病因
多种病原微生物感染均可伴发感染性休克， 其中尤以G-菌所致者最多见。
常见病原菌：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿 假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌 属及变形杆菌等。
2
一、病因
常见疾病 暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、
G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性 肠炎等病的患儿。 在有全身免疫功能缺陷时，极易诱发G-菌感 染而时致感染性休克。
3
二、发病机制
多种因素相互作用，互为因果的综合结果。 机体由全身炎症反应综合症（SIRS）、严
重败血症发展为多脏器功能衰竭（MOF） 过程中的急性循环衰竭。
4
局部感染 ACTH和内皮素释放 细菌细胞壁产物
凝血系统激活 原炎症因子
（TNF、IL1、IL6、IFN-γ）
补体系统激活
内皮细胞/白细胞炎症因子激活
14
诊断
2．感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压
＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值 2个标准差。 即：1~12个月＜70mmHg，
1~10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]， ≥10岁＜90mmHg。
15
诊断
3．临床表现分型
⑴暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改 变、尿量减少或代偿性酸中毒等，但面色潮 红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管 再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且 可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度 通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代 偿表现。
13
五、诊断
儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案。 1．感染性休克代偿期（早期） 临床表现符合以下6项
之中的3项。 ⑴意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊甚
至昏迷、惊厥。 ⑵皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花
纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为 暖休克。 ⑶心率脉搏：外周周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 ⑷毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境因素影响）。 ⑸尿量＜1ml/（kg·h）。 ⑹代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素影响）。