脑梗塞影像诊断及鉴别诊断(二)

病史：

患者，女，72岁，高血压病史10多年，BP 160/120mmHg，用药控制效果差，因突发言语障碍、左侧肢体活动障碍1天入院。

影像学检查，如图1-8：

图1 CT轴位

图2 CT轴位

图3 T1WI轴位

图4 T2WI轴位

图5 T2WI轴位

图6 FLAIR轴位

图7 DWI

图8 ADC

基础解剖影像：

图9-13为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片：

图9

图9为中脑层面，主要包括中脑（黄色箭头），前方为桥前池（棕色箭头），后方为第四脑室（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑半球（白色箭头）。

图10

图10为中脑大脑脚层面，主要包括双侧大脑脚（黄色箭头），前方为鞍上池及脚间池（棕色箭头），后方为四叠体池（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑上蚓部（白色箭头）。

图11

图11为基底节层面，主要包括尾状核（黄色箭头），豆状核（包含壳核、苍白球，苍白球呈低信号，提示含铁或钙质成分，棕色箭头），丘脑（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），右侧脑室后角（白色箭头）。

图12

图12为侧脑室体部层面，主要包括侧脑室体部（黄色箭头），尾状核头（棕色箭头），胼胝体压部（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。

图13

图13为半卵圆中心层面，主要包括半卵圆中心（黄色箭头），大脑纵裂（棕色箭头），上矢状窦（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。

图14

图14所示为颈内动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑前动脉、黄色箭头为大脑中动脉、蓝色箭头为颈内动脉颅内段。所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。

图15

图15所示为椎基底动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑后动脉，黄色箭头为基底动脉，蓝色箭头为椎动脉。所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。

影像描述：

CT右侧颞部脑沟、脑裂变浅，右侧颞叶密度略减低。MRI双侧颞枕叶、放射冠见斑片状、大片状长T1、长T2异常信号，FLAIR呈高信号，边界欠清。DWI呈高信号，ADC呈低信号。

影像诊断：

CT右侧颞叶改变，考虑脑梗塞。

MRI右侧颞枕叶急性脑梗塞，符合右侧大脑中动脉血管分布区；双侧腔隙性脑梗塞，轻度脑脱髓鞘病变。

分析思路：

1、临床病史：

老年女性，高血压病史，高度提示脑梗塞和脑出血可能。如果是青年人高血压病史、产妇并子痫，需要考虑可逆性后部脑病综合征。如果中青年患者有酗酒史，需要考虑酒精中毒性脑病、可逆性后部脑病综合征。

2、部位：

脑梗塞多发生在基底节、内囊，少数发生在脑干。脑出血多发生于穿支动脉，如豆纹动脉、Heubner回返动脉、丘脑穿支动脉，可破入脑室系统，如发生于脑干可危及生命。

无论是缺血性病变还是出血性病变，如发生在重要脑功能区，相应部位都会产生不同程度肢体影响。

基底节、内囊受损可伴肢体肌力下降、偏瘫、偏盲。脑干受损影响平衡系统、呼吸、吞咽功能，严重甚至危及生命。一侧枕叶距状沟损伤

可引起视觉中枢受损或致双眼对侧视野偏盲。额中回后部、额下回后部、角回、颞上回后部受损可致听觉中枢受影响。

本例发生于右侧颞枕叶。

3、形态及信号特点：

脑梗塞呈圆点状、结节状、斑片状、大片状改变，CT呈稍低或低密度影，尖端朝向中线结构，可因水肿致脑沟、脑裂变浅，慢性期病灶形成软化灶接近液体密度。MRI呈长T1、长T2、FLAIR呈高信号，超急性期脑梗塞DWI呈极高信号，ADC呈低信号，急性期、亚急性期、慢性期信号DWI逐渐减低，ADC逐渐升高。慢性期FLAIR可见病灶中心呈低信号，边缘见环形高信号为神经胶质细胞增生改变。

脑脱髓鞘病变多位于深部脑白质内，以双侧放射冠、半卵圆中心最多见，双侧对称呈斑片状或融合呈大片状高信号。脑出血可见结节状、斑片状或大片状改变，急性期CT呈高密度影，边界清晰，可有占位效应，吸收期病灶中心密度高，边缘密度减低，边界欠清，慢性期病灶形成软化灶接近液体密度，边界清晰。MRI影像表现复杂，请参看026病例关于脑出血信号改变相关内容。具体信号表现如下图。

本例为CT大片状稍低密度影，边界欠清，提示急性脑梗塞可能，注意脑沟、脑裂变浅，提示脑水肿形成。本例CT轴位图像不对称，无法提供明确对比，因此诊断只能提示急性脑梗塞。发病时间短，如果脑出血呈高密度影，可以排除脑出血。

VR间隙不会成片状出现，且多发生于前联合等部位。MRI可见右侧颞枕叶大片状长T1长T2信号，FLAR呈高信号，边界欠清。DWI 呈明显高信号，ADC呈低信号，提示急性脑梗塞，符合右侧大脑中动脉血管分布区。

本例双侧放射冠旁见斑片状、结节状异常信号，直径<15mm，提示双侧腔隙性脑梗塞；双侧脑室前后角见少许对称斑片状异常信号，提示轻度脱髓鞘病变。

4、增强：

亚急性脑梗塞呈特别的脑回样强化。

5、DWI：

非常重要的诊断方法，对于判断超急性期脑梗塞有重要鉴别意义。理论上对于30分钟的脑梗塞，DWI呈明显高信号，ADC呈明显低信号。急性期至亚急性期、慢性期DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐升高，慢性期呈脑脊液信号。亚急性血肿DWI可以呈混杂高信号，ADC 呈混杂低信号。缺血灶、脱髓鞘病变DWI无信号改变。本例DWI呈高信号，提示急性期脑梗塞，根据发病时间、信号特点可以排除超急性期脑梗塞。

6、MRA：

取决于技术方法，如果是CE-MRA（对比增强法MRA），失真较少。如果是TOF-MRA（时间飞跃法MRA），失真相对较大，可能夸大血管闭塞的状态，必须结合轴位图像进行鉴别诊断。主要注意血管的发育异常、走行异常及血管闭塞的分支、程度。主要观察颈内动脉、椎动脉供血血管是否完整，前后交通动脉是否开放（对病变血管代偿、远期治疗效果至关重要）、大脑中前后动脉主要分支是否狭窄、闭塞。如果有出血，看是否有血管瘤。本例遗憾未做MRA，否则可以看到右侧大脑中动脉闭塞，远端分支未显影。

7、灌注：

对于诊断脑梗塞程度及判断预后有重要意义。无论是CTP（CT灌注）还是PWI（MR灌注），TTP（峰值时间）和MTT（平均达峰时间）非常敏感，明显延长，CBF（单位时间血流量）相对敏感，明显减低，CBV（单位时间血容量）一般变化不大，明显大面积脑梗塞可以明显减低。最重要是判断病灶是否存在缺血半暗带，一般认为病变中心DWI