脑梗塞影像诊断及鉴别诊断(二)

病史：
患者，女，72岁，高血压病史10多年，BP 160/120mmHg，用药控制效果差，因突发言语障碍、左侧肢体活动障碍1天入院。

影像学检查，如图1-8：
图1 CT轴位
图2 CT轴位
图3 T1WI轴位
图4 T2WI轴位
图5 T2WI轴位
图6 FLAIR轴位
图7 DWI
图8 ADC
基础解剖影像：
图9-13为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片：
图9
图9为中脑层面，主要包括中脑（黄色箭头），前方为桥前池（棕色箭头），后方为第四脑室（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑半球（白色箭头）。

图10
图10为中脑大脑脚层面，主要包括双侧大脑脚（黄色箭头），前方为鞍上池及脚间池（棕色箭头），后方为四叠体池（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑上蚓部（白色箭头）。

图11
图11为基底节层面，主要包括尾状核（黄色箭头），豆状核（包含壳核、苍白球，苍白球呈低信号，提示含铁或钙质成分，棕色箭头），丘脑（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），右侧脑室后角（白色箭头）。

图12
图12为侧脑室体部层面，主要包括侧脑室体部（黄色箭头），尾状核头（棕色箭头），胼胝体压部（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。

图13
图13为半卵圆中心层面，主要包括半卵圆中心（黄色箭头），大脑纵裂（棕色箭头），上矢状窦（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。

图14
图14所示为颈内动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑前动脉、黄色箭头为大脑中动脉、蓝色箭头为颈内动脉颅内段。

所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。

图15
图15所示为椎基底动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑后动脉，黄色箭头为基底动脉，蓝色箭头为椎动脉。

所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。

影像描述：
CT右侧颞部脑沟、脑裂变浅，右侧颞叶密度略减低。

MRI双侧颞枕叶、放射冠见斑片状、大片状长T1、长T2异常信号，FLAIR呈高信号，边界欠清。

DWI呈高信号，ADC呈低信号。

影像诊断：
CT右侧颞叶改变，考虑脑梗塞。

MRI右侧颞枕叶急性脑梗塞，符合右侧大脑中动脉血管分布区；双侧腔隙性脑梗塞，轻度脑脱髓鞘病变。

分析思路：
1、临床病史：
老年女性，高血压病史，高度提示脑梗塞和脑出血可能。

如果是青年人高血压病史、产妇并子痫，需要考虑可逆性后部脑病综合征。

如果中青年患者有酗酒史，需要考虑酒精中毒性脑病、可逆性后部脑病综合征。

2、部位：
脑梗塞多发生在基底节、内囊，少数发生在脑干。

脑出血多发生于穿支动脉，如豆纹动脉、Heubner回返动脉、丘脑穿支动脉，可破入脑室系统，如发生于脑干可危及生命。

无论是缺血性病变还是出血性病变，如发生在重要脑功能区，相应部位都会产生不同程度肢体影响。

基底节、内囊受损可伴肢体肌力下降、偏瘫、偏盲。

脑干受损影响平衡系统、呼吸、吞咽功能，严重甚至危及生命。

一侧枕叶距状沟损伤
可引起视觉中枢受损或致双眼对侧视野偏盲。

额中回后部、额下回后部、角回、颞上回后部受损可致听觉中枢受影响。

本例发生于右侧颞枕叶。

3、形态及信号特点：
脑梗塞呈圆点状、结节状、斑片状、大片状改变，CT呈稍低或低密度影，尖端朝向中线结构，可因水肿致脑沟、脑裂变浅，慢性期病灶形成软化灶接近液体密度。

MRI呈长T1、长T2、FLAIR呈高信号，超急性期脑梗塞DWI呈极高信号，ADC呈低信号，急性期、亚急性期、慢性期信号DWI逐渐减低，ADC逐渐升高。

慢性期FLAIR可见病灶中心呈低信号，边缘见环形高信号为神经胶质细胞增生改变。

脑脱髓鞘病变多位于深部脑白质内，以双侧放射冠、半卵圆中心最多见，双侧对称呈斑片状或融合呈大片状高信号。

脑出血可见结节状、斑片状或大片状改变，急性期CT呈高密度影，边界清晰，可有占位效应，吸收期病灶中心密度高，边缘密度减低，边界欠清，慢性期病灶形成软化灶接近液体密度，边界清晰。

MRI影像表现复杂，请参看026病例关于脑出血信号改变相关内容。

具体信号表现如下图。

本例为CT大片状稍低密度影，边界欠清，提示急性脑梗塞可能，注意脑沟、脑裂变浅，提示脑水肿形成。

本例CT轴位图像不对称，无法提供明确对比，因此诊断只能提示急性脑梗塞。

发病时间短，如果脑出血呈高密度影，可以排除脑出血。

VR间隙不会成片状出现，且多发生于前联合等部位。

MRI可见右侧颞枕叶大片状长T1长T2信号，FLAR呈高信号，边界欠清。

DWI 呈明显高信号，ADC呈低信号，提示急性脑梗塞，符合右侧大脑中动脉血管分布区。

本例双侧放射冠旁见斑片状、结节状异常信号，直径<15mm，提示双侧腔隙性脑梗塞；双侧脑室前后角见少许对称斑片状异常信号，提示轻度脱髓鞘病变。

4、增强：
亚急性脑梗塞呈特别的脑回样强化。

5、DWI：
非常重要的诊断方法，对于判断超急性期脑梗塞有重要鉴别意义。

理论上对于30分钟的脑梗塞，DWI呈明显高信号，ADC呈明显低信号。

急性期至亚急性期、慢性期DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐升高，慢性期呈脑脊液信号。

亚急性血肿DWI可以呈混杂高信号，ADC 呈混杂低信号。

缺血灶、脱髓鞘病变DWI无信号改变。

本例DWI呈高信号，提示急性期脑梗塞，根据发病时间、信号特点可以排除超急性期脑梗塞。

6、MRA：
取决于技术方法，如果是CE-MRA（对比增强法MRA），失真较少。

如果是TOF-MRA（时间飞跃法MRA），失真相对较大，可能夸大血管闭塞的状态，必须结合轴位图像进行鉴别诊断。

主要注意血管的发育异常、走行异常及血管闭塞的分支、程度。

主要观察颈内动脉、椎动脉供血血管是否完整，前后交通动脉是否开放（对病变血管代偿、远期治疗效果至关重要）、大脑中前后动脉主要分支是否狭窄、闭塞。

如果有出血，看是否有血管瘤。

本例遗憾未做MRA，否则可以看到右侧大脑中动脉闭塞，远端分支未显影。

7、灌注：
对于诊断脑梗塞程度及判断预后有重要意义。

无论是CTP（CT灌注）还是PWI（MR灌注），TTP（峰值时间）和MTT（平均达峰时间）非常敏感，明显延长，CBF（单位时间血流量）相对敏感，明显减低，CBV（单位时间血容量）一般变化不大，明显大面积脑梗塞可以明显减低。

最重要是判断病灶是否存在缺血半暗带，一般认为病变中心DWI
呈明显高信号，提示为梗死核心，与灌注图进行对比，若面积大小相等，提示无缺血半暗带，预后很差。

若灌注图病灶面积明显大于DWI面积，提示缺血半暗带存在，经过治疗后侧枝循环开放，预后良好。

最近也有报道认为DWI形成的梗塞灶经过治疗也可以恢复。

小结：
老年女性，高血压病史，CT见右侧稍低密度影，提示脑梗塞可能，脑沟脑裂变浅，提示脑水肿可能。

MRI右侧颞枕叶可见大片状长T1长T2信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，ADC呈低信号，提示急性脑梗塞。

诊断：
临床诊断
左侧脑梗塞。

脑梗塞
1、临床表现：
脑梗塞是缺血性脑血管疾病，为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。

原因包括：脑血栓形成（继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形）、脑栓塞（包括外来血栓、空气、脂肪）、低血压和凝血状态。

病理学可见局部脑组织坏死、软化、巨噬细胞浸润、血管变性。

好发于中老年患者，急性或亚急性起病，多以头痛、头晕、单侧或双侧肢体活动受限就诊。

分为缺血性脑梗塞（包括动脉性脑梗塞、静脉性脑梗塞、直径<15mm 腔隙性脑梗塞、分水岭脑梗塞）、出血性脑梗塞。

分期包括超急性期<6小时，急性期1-3天，亚急性期3-10天，慢性期>10天。

2、影像表现：
CT和MRI是重要的检查技术手段。

CT：24小时内60%常难以显示病灶，注意致密动脉征（大脑中动脉、颈内动脉、椎内动脉密度增高）、岛带征（岛叶皮质、最外囊灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊）提示急性脑梗塞可能；24小时以上可见病灶呈低密度影，部位、大小与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，呈扇形，尖部指向中线结构。

慢性期以上病灶呈液体密度影，若脑梗塞较大，相应脑组织局部脑萎缩。

MRI超急性期病灶30分钟即可提示弥散受限，DWI呈极高信号，ADC呈低信号，平扫可正常或T2WI信号略高。

急性期、亚急性期病灶逐渐进展，呈长T1、长T2信号，FLAIR信号逐渐增高，DWI信号逐渐减低，ADC信号逐渐增高。

慢性期形成软化灶，呈液体信号影，注意FLAIR可见病灶周围环形高信号，提示神经胶质细胞增生。

出血性脑梗塞比较少见，多为脑梗塞治疗1周后发病，病理为病灶周围侧枝循环开放、血流再灌注增加，CT可见脑梗塞低密度影中可见高密度出血影。

MRI中可见T1出现高信号，提示出血。

分水岭脑梗塞是一种特殊脑梗塞，为大脑前中后动脉交界区形成血管闭塞，解剖位置为前后分水岭区，预后相对较差。

如图11所示，青色为大脑前动脉分布区，棕色为大脑中动脉分布区，绿色为大脑后动脉分布区，三者之间边界区域称为分水岭区。

鉴别诊断：
1、脑缺血灶：
文献中没有关于缺血灶的具体定义，认为是脑梗塞的病理学前期改变。

一般无病理意义。

中老年患者多见，多以圆点状、结节状、条状多见，面积很小，T1呈等信号，长T2信号、FLAIR呈高信号，DWI弥散不受限呈低信号。

2、脑出血：
多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病、脑肿瘤、脑梗塞治疗后再灌注。

以高血压脑出血最常见约40%。

中老年患者多见。

部位多见于基底节、丘脑、脑桥、小脑，易破入脑室，可形成脑水肿、脑组织受压脑疝形成危及生命。

血肿演变包括、急性期、吸收期、囊变期。

影像表现：
CT急性期呈圆形或不规则形高密度影，边界清晰，CT值约50-80Hu，占位效应明显，临近组织受压形成脑水肿，若破入脑室，可见脑室内高密度液体平面；吸收期，边缘密度逐渐减低，占位效应、周围水肿减轻；囊变期，病变吸收，呈液体密度，占位效应、水肿消失。

MRI信号非常复杂，具体参见下图。

3、VR间隙：
血管周围间隙，一种常见的影像学征象。

德国病理学家Virchow 和解剖学家Robin提出血管周围间隙是临近毛细血管的动脉外膜下间隙并且是封闭的，内含组织间液（注意不是脑脊液）。

常见部位：基底节下1/3、前联合附近（最多见）、半卵圆中心、大脑脚、外囊、小脑和丘脑（少见）。

影像表现：形态多圆形、卵圆形、线状、斑点状，边界清晰、光滑、锐利，呈长T1、长T2、FLAIR呈低信号，边缘无胶质细胞增生，无占位效应，DWI弥散不受限呈低信号。

4、脑脱髓鞘病变：
又名脑白质疏松。

多种不同病因引起脑室旁、深部脑白质、皮层下脑白质高信号病变。

多见于中老年患者。

可有或无临床症状。

影像表现：
CT可见侧脑室前后角、放射冠、半卵圆中心可见对称、月晕状低密度影，范围视程度不同。

MRI可见侧脑室旁、半卵圆中心可见对称斑片或片状稍长T1、长T2、FLAIR高信号，DWI弥散不受限呈低信号。

注意与皮层下动脉硬化性脑病有明显区别，Binswanger于1894年提出伴有高血压的中老年患者进行性痴呆，病理为大片脑白质脱髓鞘而弓形纤维正常、明显动脉硬化改变，病变在脑室周围深部脑白质，多伴有腔隙性脑梗塞。

5、知识点之缺血灶、脑梗塞、软化灶、VR间隙之间信号特点对比：
通过对比可以发现，判断病灶性质先观察FLAIR，如果呈高信号，提示缺血灶、脑梗塞，反之为软化灶、VR间隙。

继续观察，如果FLAIR 高信号，而T1呈等信号提示缺血灶，T1低信号提示脑梗塞。

如果FLAIR 低信号，表明为液体成分，压水信号减低，边界清晰、锐利且特殊部位提示VR间隙，边界可见环形高信号，提示软化灶，边缘为神经胶质细胞增生。

DWI主要判断是否为急性期脑梗塞，呈高信号，一定要注意ADC 是否为低信号，如果ADC是高信号，要考虑T2透射效应所致，需要鉴别排除脑梗塞诊断。

病例小结
本例主要讲述脑梗塞的临床表现、病理特征及影像特点，重点讲述了脑缺血灶、软化灶、VR间隙、脱髓鞘病变主要鉴别要点，为临床工作提供了影像诊断及鉴别诊断方法。