多器官功能障碍和衰竭讲解
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
在输液的同时给予抗氧化剂和细胞保护剂，如别嘌呤 醇、维生素E、钙拮抗剂等对防治IRI有一定疗效。 （三）阻碍炎症介质的有害作用
基于“MODS是SIRS的并发症”理论
糖皮质激素、非类固醇抗炎药、抗氧化药物、鱼油、己酮 可可碱、血液滤过或血浆交换法除去过多的炎症介质 （四）免疫疗法 抗内毒素单抗、抗TNF单抗、抗中性粒细胞-内皮细胞粘
发生机制：
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图
C3a C5a 内毒素
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
内皮细胞 靶细胞
病 单核吞 TNFα 、C5a
内皮C表达 促进WBC粘
静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁 殖，产生有害作用的过程。
⑵产生条件：
①正常肠道菌群生态平衡破坏，G-细菌过度生长
②机体防御和免疫机制受损
肠缺血、缺氧和RI
③肠粘膜屏障结构和功能障碍 肠的营养障碍
2.肠源性感染：有些MODS的病人虽无明显的感染病灶，
但血培养细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引
因 嗜细胞 IL-1、IL-6 、PAF ICAM-1
附聚集、激活
激活
血管内皮受损 微血栓形成， 通透性 ↑
释放炎症介质 C因子,自由基、 溶酶体酶
器官功能障碍
⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS） ⑴概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内 释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感 性增高的内源性抗炎反应综合征。
MOF在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展 快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰 和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增 加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。
③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑ 枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质 组 织损伤
（四）胃肠道的变化 胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血
（五）免疫系统的变化 主要表现为C3a C4a ↑ C5a↓，整个免疫系统处于全面抑制
状态。 （六）心血管系统
第三十一章 多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS
滨州医学院麻醉科
赵文香
第一节 多器官功能障碍综合征概念 MODS： 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过
程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器 官功能损害和障碍。
MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官 功能严重受损以致衰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的综合征。
时GC也显著升高。
Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量
效关系。
总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重 要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其 中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网 络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有
的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子 （如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有 人认为，MSOF的失控性炎症，实际上是上述 两类细胞因子失平衡的结果。
附分子单抗 （五）尽可能由胃肠道进食 （六）提高氧供，增加组织对氧的摄取 （七）代谢支持疗法
Question
1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功能衰竭 是否属于MODS？为什么？
2.请比较MODS与应激、休克、呼吸衰竭、心 功能衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭的关系。
（重点是概念和发病机制）
Thank you
起的感染称为肠源性感染。
第四节 临床诊断及病情评估
一 临床诊断及其分级 诊断依据：（1）一般存在两个基本条件，一是机体受到严重
打击，二是经治疗后出现“ 失控的全身炎症反应综合症”;(2)与严重创伤休克感染后同时
或序贯发生的MODS，但休克本身并不是MODS；（3） 高分解代谢且多外源性营养不能阻止其自身消耗；（4） 高动力性循环，表现为高排低阻；（5）病理学改变缺乏 特异性，主要是广泛的炎症反应；（6）一旦治愈可不留 器官损害的痕迹；
3.一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用
4.器官功能衰竭
（一）肺脏 MODS病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺
损伤，严重的称为ARDS。 肺容易受到损伤的原因可能是：
①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺 ②肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎
症介质，损伤肺组织。
（二）肾脏 主要表现为ARF。目前认为，肾功能障碍最初表现为
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进 一步加重了细胞损伤。
器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
组织缺血缺氧 器官组织损伤
血液再灌注
氧自由基
缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等
线粒体结构 和功能受损
生物氧化 障碍
NAD+↓ NADH↑
三羧酸循 ATP产生↓ 环受阻
（二）全身性炎症反应失控
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、 SIRS；
高代谢状态： ⑴概念：静息时全身氧耗量增加的情况。 ⑵高代谢的标志：高分解代谢和高动力循环 ⑶创伤后高代谢的发生机制： ①应激激素分泌增多
CA、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状 腺素分泌↑，分解代谢增强，细胞耗氧量增加。 ②创面热量丧失 ③细胞因子诱导产生急性期蛋白
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若 高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增 加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰 竭的发生发展。
三 内毒素血症肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
细菌、内毒素血症
细菌移位 激活巨噬细胞 产生TNF、IL-1 ↑
MSOF
1.细菌移位（bacterial translocation） ⑴概念： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门
⑵引起抗炎反应的因素：
①内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-
α受体、TGF-β、NO等。
例如：创伤、感染早期
巨噬细胞产生PGE2
PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10
抑制TNF、IL-1的释放
②抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的主要抗炎内
分泌素
例如：Ⅰ.给动物注射内毒素后，血浆TNF和IL-1升高的同
GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显 示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。
发生率仅次于肺、肝，约40%~50%，在决定病情的转 归中起关键作用，有肾衰竭者多死亡。 危重病人发生肾衰竭的危险因素：
①低血压 ②全身性感染 ③肾性毒物
（三）肝脏 主要表现为黄疸和肝功能不全。
原因机制： ①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还 原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍 ②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细 胞直接损伤
第二节病因和病理生理
一 病因 MODS的病因是复合性的，易于引起MODS 的因素称为高危因素。
（1）严重创伤和大手术：严重多发性损伤或严重复合伤， 大手术；（2）重症感染和败血症：如胆道感染等； （3）严重休克；
二 病理生理 基本上表现为严重全身炎症反应综合症的特点。 1.对感染的免疫反应
2.对感染的炎症反应
第三节 发病机制
失控性炎症反应 细菌移位和内毒素的作用 器官缺血和再灌注损伤 细胞代谢障碍
创伤 感染
多个系统
休克
器官衰竭
尚未阐明，目前一般认为，其发病可能与多个环节的障碍有关。
（一）器官微循环灌注障碍
⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障碍。
⒉组织缺血再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶大量堆积，中性粒 细胞的呼吸爆发，线粒体的单电子还原增多及儿茶酚胺的自 氧化形成大量氧自由基，导致组织损伤和器官功能障碍。
2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；
4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化没有特异性；
5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治 疗难以奏效，死亡率高；
6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后 遗， 不会转入慢性阶段。
6.凝血系统衰竭：血小板＜50×109/L，凝血时间和部分 凝血活酶时间延长达对照的2倍以上， 纤维蛋白原＜200mg/100ml，有纤维蛋 白降解产物存在，临床上有或无出血。
S衰竭：表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障 碍，最后出现进行性昏迷。
8.免疫防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。
MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占 外科ICU死亡病例的50%~80%。
历史概况
年代 作 者
命
名
1973 1975
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
1976 Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
第五节 预防、治疗和预后
预防应注意：快速充分的复苏，提高血压与 心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧； 保持呼吸道通畅，及时使用机械辅助通气； 清除坏死组织和感染，控制严重脓度血症合 理使用抗菌素；维持胃肠功能；营养支持增 强免疫力抵抗力；严密监测各主要器官的功 能
（一）防治感染和创伤以去除MODS的病因 （二）及时补足血容量、防治休克和IRI
1.全身炎症反应综合征（SIRS）
⑴概念：指感染或非感染病因（创伤等）作 用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式 炎症反应的综合征。
⑵临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上 提出
①T＞380C或T＜360C ②HR＞90次/分 ③R＞20次/分或PaCO2＜4.0kPa(32mmHg) ④WBC＞12×109/L或WBC＜ 4×109/L 具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。 ⑶主要病理生理变化： ①全身持续高代谢状态 ②高动力循环（CO↑，R↓） ③以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释 放 ⑷发生机制：
MOF MODS SIRS
（二）判断标准 目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标
准，比较共同的有如下方面：
1.肺衰竭：ARDS，患者有明显呼吸困难PaO2<6.65kPa (50mmHg）,或需要吸入50%以上氧气才能维 持PaO2 在50mmHg以上，为纠正低氧血症必 须借助呼吸机维持通气5天以上。
2.肾衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。 3.肝衰竭：黄疸或肝功能不全， 血清总胆红素＞34.2
μmol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、 LDH、AKP在正常值上限的两倍以上，有或无 肝性脑病。
4.胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘 膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐，
溃疡出血24h内需输血1000ml以上才能维 持心肺功能。
5.心功能衰竭：突然发生的低血压，CI＜1.5L/min/m2,对 正性肌力药物不起反应。
基于“MODS是SIRS的并发症”理论
糖皮质激素、非类固醇抗炎药、抗氧化药物、鱼油、己酮 可可碱、血液滤过或血浆交换法除去过多的炎症介质 （四）免疫疗法 抗内毒素单抗、抗TNF单抗、抗中性粒细胞-内皮细胞粘
发生机制：
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图
C3a C5a 内毒素
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
内皮细胞 靶细胞
病 单核吞 TNFα 、C5a
内皮C表达 促进WBC粘
静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁 殖，产生有害作用的过程。
⑵产生条件：
①正常肠道菌群生态平衡破坏，G-细菌过度生长
②机体防御和免疫机制受损
肠缺血、缺氧和RI
③肠粘膜屏障结构和功能障碍 肠的营养障碍
2.肠源性感染：有些MODS的病人虽无明显的感染病灶，
但血培养细菌阳性且有感染症状，这种由肠道细菌移位引
因 嗜细胞 IL-1、IL-6 、PAF ICAM-1
附聚集、激活
激活
血管内皮受损 微血栓形成， 通透性 ↑
释放炎症介质 C因子,自由基、 溶酶体酶
器官功能障碍
⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS） ⑴概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内 释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感 性增高的内源性抗炎反应综合征。
MOF在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展 快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰 和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增 加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。
③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑ 枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质 组 织损伤
（四）胃肠道的变化 胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血
（五）免疫系统的变化 主要表现为C3a C4a ↑ C5a↓，整个免疫系统处于全面抑制
状态。 （六）心血管系统
第三十一章 多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS
滨州医学院麻醉科
赵文香
第一节 多器官功能障碍综合征概念 MODS： 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过
程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器 官功能损害和障碍。
MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官 功能严重受损以致衰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的综合征。
时GC也显著升高。
Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放，并呈量
效关系。
总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重 要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其 中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网 络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有
的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子 （如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有 人认为，MSOF的失控性炎症，实际上是上述 两类细胞因子失平衡的结果。
附分子单抗 （五）尽可能由胃肠道进食 （六）提高氧供，增加组织对氧的摄取 （七）代谢支持疗法
Question
1.肺性脑病、生食鱼胆导致黄疸及肾功能衰竭 是否属于MODS？为什么？
2.请比较MODS与应激、休克、呼吸衰竭、心 功能衰竭、肝功能衰竭和肾功能衰竭的关系。
（重点是概念和发病机制）
Thank you
起的感染称为肠源性感染。
第四节 临床诊断及病情评估
一 临床诊断及其分级 诊断依据：（1）一般存在两个基本条件，一是机体受到严重
打击，二是经治疗后出现“ 失控的全身炎症反应综合症”;(2)与严重创伤休克感染后同时
或序贯发生的MODS，但休克本身并不是MODS；（3） 高分解代谢且多外源性营养不能阻止其自身消耗；（4） 高动力性循环，表现为高排低阻；（5）病理学改变缺乏 特异性，主要是广泛的炎症反应；（6）一旦治愈可不留 器官损害的痕迹；
3.一氧化氮及其对细胞呼吸的潜在作用
4.器官功能衰竭
（一）肺脏 MODS病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺
损伤，严重的称为ARDS。 肺容易受到损伤的原因可能是：
①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺 ②肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎
症介质，损伤肺组织。
（二）肾脏 主要表现为ARF。目前认为，肾功能障碍最初表现为
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进 一步加重了细胞损伤。
器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
组织缺血缺氧 器官组织损伤
血液再灌注
氧自由基
缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等
线粒体结构 和功能受损
生物氧化 障碍
NAD+↓ NADH↑
三羧酸循 ATP产生↓ 环受阻
（二）全身性炎症反应失控
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点
1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、 SIRS；
高代谢状态： ⑴概念：静息时全身氧耗量增加的情况。 ⑵高代谢的标志：高分解代谢和高动力循环 ⑶创伤后高代谢的发生机制： ①应激激素分泌增多
CA、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状 腺素分泌↑，分解代谢增强，细胞耗氧量增加。 ②创面热量丧失 ③细胞因子诱导产生急性期蛋白
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若 高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增 加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰 竭的发生发展。
三 内毒素血症肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
细菌、内毒素血症
细菌移位 激活巨噬细胞 产生TNF、IL-1 ↑
MSOF
1.细菌移位（bacterial translocation） ⑴概念： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门
⑵引起抗炎反应的因素：
①内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-
α受体、TGF-β、NO等。
例如：创伤、感染早期
巨噬细胞产生PGE2
PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10
抑制TNF、IL-1的释放
②抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的主要抗炎内
分泌素
例如：Ⅰ.给动物注射内毒素后，血浆TNF和IL-1升高的同
GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显 示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。
发生率仅次于肺、肝，约40%~50%，在决定病情的转 归中起关键作用，有肾衰竭者多死亡。 危重病人发生肾衰竭的危险因素：
①低血压 ②全身性感染 ③肾性毒物
（三）肝脏 主要表现为黄疸和肝功能不全。
原因机制： ①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还 原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍 ②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细 胞直接损伤
第二节病因和病理生理
一 病因 MODS的病因是复合性的，易于引起MODS 的因素称为高危因素。
（1）严重创伤和大手术：严重多发性损伤或严重复合伤， 大手术；（2）重症感染和败血症：如胆道感染等； （3）严重休克；
二 病理生理 基本上表现为严重全身炎症反应综合症的特点。 1.对感染的免疫反应
2.对感染的炎症反应
第三节 发病机制
失控性炎症反应 细菌移位和内毒素的作用 器官缺血和再灌注损伤 细胞代谢障碍
创伤 感染
多个系统
休克
器官衰竭
尚未阐明，目前一般认为，其发病可能与多个环节的障碍有关。
（一）器官微循环灌注障碍
⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障碍。
⒉组织缺血再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶大量堆积，中性粒 细胞的呼吸爆发，线粒体的单电子还原增多及儿茶酚胺的自 氧化形成大量氧自由基，导致组织损伤和器官功能障碍。
2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；
4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化没有特异性；
5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治 疗难以奏效，死亡率高；
6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后 遗， 不会转入慢性阶段。
6.凝血系统衰竭：血小板＜50×109/L，凝血时间和部分 凝血活酶时间延长达对照的2倍以上， 纤维蛋白原＜200mg/100ml，有纤维蛋 白降解产物存在，临床上有或无出血。
S衰竭：表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障 碍，最后出现进行性昏迷。
8.免疫防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。
MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占 外科ICU死亡病例的50%~80%。
历史概况
年代 作 者
命
名
1973 1975
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
1976 Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
第五节 预防、治疗和预后
预防应注意：快速充分的复苏，提高血压与 心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧； 保持呼吸道通畅，及时使用机械辅助通气； 清除坏死组织和感染，控制严重脓度血症合 理使用抗菌素；维持胃肠功能；营养支持增 强免疫力抵抗力；严密监测各主要器官的功 能
（一）防治感染和创伤以去除MODS的病因 （二）及时补足血容量、防治休克和IRI
1.全身炎症反应综合征（SIRS）
⑴概念：指感染或非感染病因（创伤等）作 用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式 炎症反应的综合征。
⑵临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上 提出
①T＞380C或T＜360C ②HR＞90次/分 ③R＞20次/分或PaCO2＜4.0kPa(32mmHg) ④WBC＞12×109/L或WBC＜ 4×109/L 具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。 ⑶主要病理生理变化： ①全身持续高代谢状态 ②高动力循环（CO↑，R↓） ③以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释 放 ⑷发生机制：
MOF MODS SIRS
（二）判断标准 目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标
准，比较共同的有如下方面：
1.肺衰竭：ARDS，患者有明显呼吸困难PaO2<6.65kPa (50mmHg）,或需要吸入50%以上氧气才能维 持PaO2 在50mmHg以上，为纠正低氧血症必 须借助呼吸机维持通气5天以上。
2.肾衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。 3.肝衰竭：黄疸或肝功能不全， 血清总胆红素＞34.2
μmol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、 LDH、AKP在正常值上限的两倍以上，有或无 肝性脑病。
4.胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘 膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐，
溃疡出血24h内需输血1000ml以上才能维 持心肺功能。
5.心功能衰竭：突然发生的低血压，CI＜1.5L/min/m2,对 正性肌力药物不起反应。