Removed_人体内酸碱平衡失调了怎么办33

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人体内酸碱平衡失调了怎么办?

专家介绍,健康状态下,人体血液的pH大约在7.35—7.45之间,低于7.30即可视为体液的酸化。

人体酸碱平衡失调有哪些害处?

国内外的研究表明,体液的酸化(酸碱平衡失调)可以导致癌症、中风、风湿等近600项疾病,而所有的癌症、SARS、中风等病人的体液都是酸化的。

因此,维护血液的弱碱状态事关重要。

人体的酸碱平衡失调了怎么办?

在所有影响体液酸碱度的因素中,饮食的影响最巨大,也最明显。可以说,我们的日常饮食在很大程度上决定了我们的健康。

从这个角度来说,食用碱性食品确实可以维护人体酸碱平衡,促进人体健康。

食物酸碱的划分依据不是口味的酸和涩,而是看其被人体吸收之后对体液的最终贡献。通常,蔬菜、水果都是碱性食品,肉类则是酸性食品。虽然大部分水果都是酸的,但经过消化系统燃烧后,对体液最终的贡献是碱性的,因此水果是碱性食品。

水可以直接为人体吸收,不需要经过“内燃”的过程。因此它对体液酸碱度的影响可以说是直接的。

但也有不少人提出疑问: 我们的胃酸大概PH值为2,实际上是很强的胃酸,就算把碱性水(pH值为7-9.5之间)喝到肚子里,一碰到胃酸,也会被立即中和,根本难以起到“中和体内有害酸性物质,维

护体液酸碱平衡”的作用。

专家解释,胃酸并不会中和碱性水的碱性。

因为这个电解酸性水、碱性水里,没有添加诸如“硫酸”、“烧碱”等酸、碱性物质,而是在符合国家市政自来水的基础上进行了电解。所谓酸性水、碱性水只是水中H+浓度的大小。

水的分子式是H2O,是由H+及OH+组成的,如果水中的H+与OH-的比值是1∶1,则水为中性;如果H+>OH-,则水为酸性;如果

H+

因为水中并没有纯粹的碱,含有的是强碱弱酸盐。胃液不能和这些盐类发生中和反应。这些盐类可以在弱碱性水被吸收时顺利地进入血液循环。

在血液中,这些盐类水解,并参与复杂的生物反应,最终为平衡人体酸碱性做出贡献。

也就是说,碱性水不会完全被胃酸中和,并且,它对人体的健康能起到很好的作用。

碱性食物 碱性食物对身体的影响有哪些? 

一.<一>、对循环系统的影响:体液偏酸使血液粘稠度增高、血液循环减慢、血液中的脂质类物质易沉积在血管壁上,导致早期动脉硬化、血栓或心、脑血管疾病。

<二>、对骨骼的影响:偏酸的体液刺激甲状旁腺,使甲状旁腺

素分泌增多,骨骼释放到血液中的钙增多,钙虽然可以中和血液中

的酸,但这样长期“借”钙的结果,会导致骨质疏松、骨质增生、

骨骼变形及牙损害等。

<三>、对眼睛影响:体液偏酸、血液粘稠度增高、血循环减慢、对组织细胞供氧减少,易造成组织细胞衰老死亡,而眼底的血管又

细又长,所以极易受累病变,使循环不畅,发生眼部疾病。

<四>、对皮肤的影响:偏酸的体液使皮脂腊的微酸性状态受到破坏,失去了对细菌的抑制作用,易引发痤疮、毛囊炎、疖肿等感

染性皮肤病。据调查,80%痤疮患者的体液偏酸。粘稠度增高,血

循环减慢,黑色素及酸性产物在皮下瘀积,晚出现色素斑、皮肤干燥,以及皮肤弹性差、晦暗等。此时皮肤还处于高敏感状态,极易

过敏。

<五>、对免疫系统的影响:体液偏酸、人的免疫力降低,易患感冒及其他感染性疾病。因此,体液的酸碱平衡对健康与美容起着

很重要的作用。

二.1.食品的酸碱性与其本身的PH值无关(味道是酸的食品不

一定是酸性食品),主要是食品经过消化、吸收、代谢后,最后在人体内变成酸性或碱性的物质来界定。产生酸性物质的称为酸性食品,如动物的内脏、肌肉、植物种子(五谷类)。产生碱性物质的称为碱性食品,如蔬菜瓜豆类,茶类等。

2. 动物的内脏、肌肉、脂肪、蛋白质、五谷类,因含硫(S)、磷(P)、氯(Cl)元素较多,在人体内代谢后产生硫酸、盐酸、磷

酸和乳酸等,他们是人体内酸性物质的来源;而大多数菜蔬水果、海带、豆类、乳制品等含钙(Ca)、钾(K)、钠(Na)、镁(Mg)元素较多,在体内代谢后可变成碱性物质。

3.如果过多食用酸性食品,以至不能中和而导致酸性,消耗钙、钾、镁、钠等碱性元素,会导致血液色泽加深,粘度、血压升高、从而发生酸毒症(Acidosis),年幼者会诱发皮肤病、神经衰弱、胃酸过多、便秘、蛀牙等,中老年者易患高血压、动脉硬化、脑出血、胃溃疡等症。酸毒症是由于过多食用酸性食品引起的,所以不能偏食,应多吃蔬菜和水果保持体内酸碱的平衡。

4.水果虽然含有各种有机酸,吃起来有酸味,但消化后大多氧

化成碱性食物。但草莓有不能氧化代谢的有机酸(苯甲酸、草酸),会使体液的酸度增加,属于酸性食品,是个例外。存在于蔬菜中的有机酸主要是苹果酸、柠檬酸、酒石酸和草酸。这里特别要注意的是草酸,它的有机体不易氧化,与钙盐形成的草酸钙不溶於水而累积於肾脏中,影响了钙的吸收。在菜蔬中,番茄、马铃薯、菠菜等都含有草酸。理论上碱性中毒(alkalosis)亦会发生,但人类碱性中毒现象不常见,因为人类有大量的胃酸可以中和。

体液酸碱度[PH值]小于7.35时,称体液酸化,酸性体质。产生酸性体质的因素主要是:营养过剩、运动较少、压力过大和环境污染。其中最主要的因素是营养过剩,体内摄入过多的酸性食物,无法排出体外,其酸性分解产物导致体液酸化,如蛋白质分解出尿酸,脂肪分解出乙酸,糖类分解出丙酮酸、乳酸。

德国著名医学家、1931年诺贝尔医学奖获得者OttoHeinrichWarburg(古博格)教授发现,当人体组织细胞中的氧含量低于正常值的65%时,缺氧的组食织细胞就容易癌变,从而创立了缺氧致病(癌)学。

OttoHeinrichWarburg博士的理论指出,健康的细胞在缺氧的环境下,可使该细胞变成癌细胞,而体液酸化正好导致溶氧量下降,他因以试验证明了该论点,而荣获诺贝尔奖。

爱哈氏的学说则提及成弱碱性的细胞,在累积酸性废物的附近通常会死亡,但是有不惜改变染色体以求在酸性环境中生存,这就是癌的开始。

预防癌症的秘诀十分简单,就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积,因为酸化的体液环境,是正常细胞癌变的肥沃土壤,调整体液酸碱平衡,被瑞士学者认为第三种防止癌种的有效途径。食疗法加自然疗法攻克癌症。

药片是人造的,食品是神造的。到目前为止没有因为药片布终止癌症在世界蔓延的脚步,人类因为癌症而恐慌,难道真的没有办法根除癌症吗?答案是否定的,内源性疾病的根源都来自我们的食物,随着人类生活水平的提高,人们每天吃入大量的酸性食物,使体液酸化,导致了酸性体质,正常细胞在酸性体液里无法生存,只能变异,这就是癌变。

根除癌症只有从改变自身体液开始,改变身体的大环境,让癌细胞没有生存的环境。只有大量增加碱性营养,才能使体液酸碱平

衡,最终达到癌症的治愈。采用最新的食疗法加自然疗法攻克了世

界医学难题。我们只是尽力挽救每一个生命,直到现在没有一个患

者因为我们的办法身体在恶化的,都在持续好转,一个月让你看到

希望,让每个患者获得新生。已经有根除的病例了,也有正在好转

的病例。给自己一次机会,让生命可以延续,让爱拯救每一个患者。

目前消灭癌细胞的方法有两种:一种是杀死癌细胞,就是用传

统的化(放)疗,这种方法不但杀死了癌细胞同时也杀死了好细胞,而且身体越来越虚,另一种方法就是饿死癌细胞,通常当人体组织

细胞中的氧含量低于正常值的65%时,缺氧的组织细胞就容易癌变,而体液酸化正好导致溶氧量下降,调整体液酸碱平衡,使体液达到

弱碱性,提高体液的溶氧量,从而破坏了癌细胞的生存环境,最终

饿死癌细胞.

常见的酸性、碱性和中性食物

1. 食物是引起体液酸碱变化的物质基础

人体内的酸碱平衡依赖于所摄入食物的酸碱性,以及排泄系统

对酸碱平衡进行调节来实现的。食物除了为人体提供的基本的营养

物质外,还对体液酸碱水平有影响。因为食物是引起体液酸碱变化

的物质基础。其原因有两点:一是通过为体液提供质子受体的数量

来影响体液的ph值;二是因食物种类不同导致消化吸收过程耗费能量和生物酶不同,从而导致体液ph下降水平的不同,因此过多摄取酸性食物,就会造成酸性代谢产物在体液中积累,同时还会影响细

胞排泄酸性代谢产物,通过皮肤和各种分泌腺使分泌液的ph下降。

2. 认识食物的酸碱性

对于酸碱性食物的区分,大家可能都存在错误观念,以为靠舌头品尝,以味觉来判定是酸味或涩味;或取实蕊试纸,按理化特性,看其颜色的改变,变蓝为碱性,变红为酸性;或以平日饮食之经验来区分,以为柠檬、醋、橘子、苹果等食物口味偏酸,因此属于酸性食物。总之众说纷纭。其实食物的酸碱性,取决于食物中所含矿物质的种类及含量。

食物基本都含有5大类要素--蛋白质、脂肪、碳水化合物(俗

称糖类)、维生素、矿物质。人人皆知蛋白质、维生素非常重要,矿物质虽然只是微量,但却也是维系身体健康不可或缺的要素。对人类而言,必要的矿物质中,与食物的酸碱性有密切关系者有8种:钾、钠、钙、镁、铁、磷、氯、硫。前5中元素进入人体之后就呈现碱性。

从营养的角度来讲,酸性食物和碱性食物实际上是指成酸性食物和成碱性食物,是针对他们对人体酸碱平衡的影响而言的,酸性食物和碱性食物是一个生理性概念,而不是一个简单的味觉或食物溶于水中所表现出来的化学性质,它是指人吃了某种食物,经过消化吸收和新陈代谢,最后在体内变成的物质是酸性的还是碱性的。 (1)碱性食品简单分类

根据食物本身所含元素成分的多少,可分为碱性食物、酸性食物、中性食物。

酸性食物牛奶以外的动物性食品。

碱性食物除了五谷杂粮外的植物性食品。

中性食物油、盐、咖啡、茶等。

①酸性食物

含硫、磷、氯等矿物质较多的食物,在体内的最终代谢产物长呈酸性,如肉、蛋鱼等动物食品及豆类和谷类等。与呈碱食物适当搭配,有助于维持体内酸碱平衡。

②碱性食物

含钾、钠、钙、镁等矿物质较多的食物,在体内的最终的代谢产物常呈碱性,如,蔬菜、水果、乳类、大豆和菌类食物等。与呈碱食物适当搭配,有助于维持体内酸碱平衡。

说起碱性食物不得不提起帕米尔高原的冰川之水,对人们有很好的帮助。

碱性食物有哪些:

强酸性食品:牛肉、猪肉、鸡肉、金枪鱼、牡蛎、比目鱼、奶酪、米、麦、面包、酒类、花生、核桃、薄肠、糖、饼干、白糖、啤酒等。

弱酸性食品:火腿、鸡蛋、龙虾、章鱼、鱿鱼、荞麦、奶油、豌豆、鳗鱼、河鱼、巧克力、葱、空心粉、炸豆腐等。

强碱性食品:茶、白菜、柿子、黄瓜、胡萝卜、菠菜、卷心菜、生菜、芋头、海带、柑橘类、无花果、西瓜、葡萄、葡萄干、板粟、咖啡、葡萄酒等等。 

弱碱性食品:豆腐、豌豆、大豆、绿豆、竹笋、马铃薯、香菇、蘑菇、油菜、南瓜、豆腐、芹菜、番薯、莲藕、洋葱、茄子、南瓜、萝卜、牛奶、苹果、梨、香蕉、樱桃等等。

还有一些食物因吃起来酸,人们就错误地把它们当成了酸性食物,如山植、西红柿、醋等,其实这些东西正是典型的碱性食物。 某些干果(椰子、杏、栗)产生碱性灰分,而其它(如花生、核桃)产生酸性灰分。玉米和小扁豆则是成酸性食品。

那么酸性体质是由于什么原因而引起的呢?

1)食物是影响体液酸碱水平的最重要因素之一:

造成酸性体质最直接的原因就是人体过多的摄入酸性食品,如肉类、家禽类、鱼类、乳制品类、谷类等,它们被消化分解后,在体内留下氯、硫、磷等酸性元素。而蔬菜、水果属碱性食物,它们被消化分解后,在体内留下钠、钾、钙、镁、铁等碱性矿物质。最简单的一个原理就是碱性食品可以中和掉酸性食物,维持人体的酸碱平衡。然而,很多蔬菜采取大棚种植,缩短了生长时间,使之不能充分吸取土壤中的养分和进行光合作用。这样,其矿物质及其它营养成分的含量大打折扣。再者,农药、化肥、生长素、保鲜剂等,也破坏了它们的营养结构,使之不能起到足够的中和酸性物质的作用。

2)环境污染、作息不规律、恶劣情绪、运动不足及其它不良生活习惯导致:

以上这些因素使得细胞居住的体内小环境也同样被污染了,导

致体质变酸。

3)自然规律决定体液必定要变酸:

不论人体的吸收和代谢多么复杂,但有一点很清楚,就是人类的代谢过程是产生酸性物质的过程,人类所有的代谢活动都依赖生命的基本单位“细胞”将体内营养物,经氧化分解反应获得能量,同时释放出各种酸性代谢废物,无一例外。

体液变酸意味着人体内环境的改变,体内环境改变,自然会全面影响在其中生活的细胞,使细胞的各种功能不能发挥,甚至导致细胞癌变。科学证实:体液变酸、体质酸化与多种疾病密切相关,酸性体质是百病之源!这具体表现在:

●酸性物质与钙、镁等碱性矿物质结合为盐类,可以导致骨质疏松。

●酸性盐类堆积在关节或器官内引起相应炎症,导致动脉硬化、肾结石、关节炎和痛风等。

●酸性废弃物堆积后,可以堵塞毛细血管,使血液循环不畅,导致糖血尿、肾炎及各种癌症等。

●胃酸过多导致烧心、反酸、胃溃疡等,肠道酸性过高,可以引起便秘、慢性腹泻、四肢酸痛。另外,酸性体质会影响儿童智力。

●体液、唾液处于酸性,给细菌繁殖创造了良好的环境,导致口臭、体臭。

●酸性体质导致体液中的脂肪分子加速生成脂肪细胞,以缓解

体液的酸化水平,容易肥胖。

●酸性体液导致肌肉皮肤松弛、毛孔粗大、粗糙生痘、易生皱纹、易出现皮肤感染、过敏等,导致治愈速度慢、易留疤痕。

专家指出,采用合理的方法改善酸性体质,是预防各种成人疾病的关键!

首先:多吃富含碱性的食品:

只要人的体液平衡,那么人就会健康起来,有专家通过实验发现,碱性水能有效的改变人体的酸性垃圾。

碱性食物包括多数蔬菜类、水果类、海藻类。换言之低热量的植物性食物几乎都是碱性食品。

(2)酸味与酸性的疑惑、

为什么醋及酸味果汁,用舌头尝、感觉是酸的,试纸测定也呈酸性,可到了体内反而不会呈酸性的呢?使用醋及酸味的水果,含有机酸,如醋酸、苹果酸、柠檬酸等,被体内吸收后,胰液、胆汁肠液就以碳酸钠中和,再被吸收入肝中,很快燃烧成CO2。对人体几乎没有影响。因此味道虽酸,却不被列入酸性食物。有些水果,如柠檬、橘子等,其有机酸成份被分解后,留下许多矿物质。如钾、钠、钙、镁等,现出碱性反应。

蔬菜和水果中的有机酸,除了令人感到酸性外,亦有碱性味。所谓碱性味就是一种粘滑感且带涩味。其理由是因碱性的原因,舌头的粘膜蛋白质,受了点伤害,一时丧失感觉。这便是一般人所谓蔬果吃多了,口中涩涩,不禁有种体寒之感,因此长误解到:多吃

蔬果,身体会太虚寒,其实不然。

有些食品为了防腐、保存,或为了增加溶化性,会添加碳酸钠(苏打)或减粉,往往令人感到苦味或独特的涩味,这是由于碱性物质存留于食物中。

酸碱性与酸碱味不同,若论味,食物中酸味较碱味更容易被人们接受。但若比较酸性、碱性食物之味道如何?则不能一概而论。有些人喜欢吃酸性食物的美味感,但如碱性食物的豆腐,却也有其独特的清淡味。因此美味不一定是酸性,如大豆中提炼的麸氨酸、卵磷脂、都是味道鲜美的碱性食物。

其次,控制情绪,保持良好的心情,同时进行适量的运动,杜绝不良嗜好。

酸碱性与酸碱味不同,若论味,食物中酸味较碱味更容易被人们接受。但若比较酸性、碱性食物之味道如何?则不能一概而论。有些人喜欢吃酸性食物的美味感,但如碱性食物的豆腐,却也有其独特的清淡味。因此美味不一定是酸性,如大豆中提炼的麸氨酸、卵磷脂、都是味道鲜美的碱性食物。

恰玛古是高碱性植物,现在在新疆柯坪圣泉实业保健品有限公司通过高科技的低温技术,全面萃取恰玛古中的碱性物质和其它营养元素,研制出恰玛古碱性营养液等系列产品。

其次,控制情绪,保持良好的心情,同时进行适量的运动,杜绝不良嗜好。

植物学特征和对环境条件的要求:

1、植物学特征 直根系,下胚轴与主根上部膨大形成肉质根。肉质根扁圆至圆锥形,皮白或紫色。肉白或淡黄色。营养生长期茎

短缩,叶全缘或大头羽裂,色蓝绿,叶面着生少量白色腊粉,被茸毛,莲座叶12-18片,叶柄半圆,上部着生5-8对小侧裂叶,总

状花序,完全花,花瓣黄色。果实为角果。种子圆形,褐色。千粒

重g。

2、对环境条件的要求

1)温度 恰玛古有一定的抗寒性,种子在2-3度时即可发芽,幼苗可耐2-3度的低温,成长的植株可耐轻霜。肉质根生长适温15~18℃,要求一定的昼夜温差。

2)光照 恰玛古对光照要求比较严格,光饱和点为2万勒克斯左右。低温春化后,需长日照和较高温度才能抽薹开花。

3)土壤、水分与养分 恰玛古喜富含有机质的沙壤土,有适应酸性土壤的能力。土壤pH值达5.5时仍能生长良好,在肉质根膨大盛期需适时灌水。恰玛菇需要较多的磷、钾肥,对增施有机肥有良

好的反应。另外恰玛菇较耐土壤贫瘠,但肥料充足,氮、磷、钾养

分比例适当,才能获得较高产量。

酸性体质是百病之源,增加碱性营养才是健康的真正出路,柯

坪县恰玛古富含植物有机活性碱,是维吾尔族人药食同源的碱性食物。

早在两千年以前,我们的祖先就把恰玛古当饭吃,充军粮,治

疗疑难杂症,积累了丰富的治疗、保健知识和方法。在《本草纲目》

等药典、《大医典》等维吾尔医典中分别对恰玛古的植物来源,药材性状、药理作用、功能主治等都有详细的记载,其中有这样的记述:恰玛古,无毒、性温归胃经、归肝经、通三焦、益中气、利五脏、解邪毒。润肺止咳、清肝明目、填精壮肾、软肠通便、利尿消肿、治霍乱、瘰疬、乳疬、消渴……内服外用,可升可降、能汗能吐、能下能利、生精、补气、消渴、提神,其功甚伟。

今天,经中国农科院的科研分析和新疆维吾尔自治区检测中心的检验结果证实,恰玛古中富含多种营养成份和有效元素,其中有维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素PP、蛋白质、粗纤维、粗脂肪、多糖、皂甙、亚油酸、类黄酮、芸苔素、多种氨基酸、无机盐、钙、铁等。

病理生理学练习题之酸碱平衡紊乱

第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1.机体的正常代谢必须处于 ( ) A.弱酸性的体液环境中 B.弱碱性的体液环境中 C.较强的酸性体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 E.中性的体液环境中 2.正常体液中的H+主要来自 ( ) A.食物中摄入的H+ B.碳酸释出的H+ C.硫酸释出的H+ D.脂肪代谢产生的H+ E.糖酵解过程中生成的H+ 3.碱性物的来源有 ( ) A.氨基酸脱氨基产生的氨 B.肾小管细胞分泌的氨 C.蔬菜中含有的有机酸盐 D.水果中含有的有机酸盐 E.以上都是 4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A.碳酸 B.硫酸 C.乳酸 D.三羧酸 E.乙酰乙酸 5.血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr-/HPr B.Hb-/HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2-/HHbO2 E.HPO42-/H2PO4-

6.血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7.产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8.血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐(AB) C.标准碳酸氢盐(SB) D.缓冲碱(BB) E.碱剩余(BE) 10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(SB<AB)可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11.阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒

尿毒症与水、电解质及酸碱平衡失调

尿毒症与水、电解质及酸碱平衡失调 慢性肾衰的早期,肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低,但并不严重。随着病程进展,肾单位日趋减少,肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。 出现一系列代谢失调。 1、水代谢紊乱:由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿,多尿使血容量下降,肾血流亦下降,肾组织因缺血而损害加重。与上述情况相反,由于滤过率的降低,总的排水能力下降,当摄入量超过其排泄负荷时,水又排泄不掉,引起水肿,后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。 2、钠代谢失调:由于有效肾单位的丧失,肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。临床上严常见的低钠原因有:①肾小管重吸收钠减少;②渗透性利尿,使钠丢失增加;③长期恶心、呕吐、腹泻等的丢失;④限制钠盐摄入;⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症亦较常见,常因肾脏失去调节能力,使尿钠排出减少,此时如摄入过多的钠,极易导致钠水潴留,严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。 3、钾代谢失调:尿毒症时,肾脏调节钾代谢的能力明显降低。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时,难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见,其危险也不亚于高血钾。主要原因是肾小管调节功能下降,但长期的摄入量不足,呕吐、腹泻的丢失,长期应用利尿剂,尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。此外,由于病人可因醛固酮分泌增加,促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加,以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。 4、代谢性酸中毒:代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。但酸中毒是缓慢而潜在地发展,因此病人常能耐受。引起酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍,肾小管排出氢离子和氨离子的减少,使氢钠交换减少,钠和碳酸氢根离子不能充分地回吸收而被大量排出体外导致酸中毒。

酸碱平衡失调

第三章酸碱平衡失调 机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动,动脉血pH始终恒定在7.35~7.45,平均值为7.40。我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力,以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡(ac id-basebalance),这是机体进行正常生命活动的重要保证。 虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能,以维持内环境的稳态。但许多因素如酸碱物质超量负荷,或酸碱调节机制障碍等,将导致体液酸碱度稳态的破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调(acid—base disturbance)。在临床实践中,大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。一旦酸碱平衡失调,就会增加病情的严重性和复杂性,对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁.因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键. 本章以细胞外液的酸碱平衡为基础,阐述正常机体酸碱平衡调节机制,分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗,为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导. 第一节酸碱平衡调节机制 在正常情况下,尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质,但血液pH却不会发生显著波动,这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力,维持了内环境的稳态。机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节,主要可以概括为三类:血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制(图3-1)。 图3-1 酸碱平衡缓冲调节、肺调节和肾调节示意图

一、血液缓冲调节机制 血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液,其酸碱构成了缓冲对,维持体液平衡。血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类(表3-1)。此外,某些特殊情况下,其他组织也可发挥一定的缓冲作用,如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。 (一)碳酸盐缓冲系统由 HCO 3- /H 2 CO 3 组成,为细胞外液 最主要的缓冲对,缓冲能力最强。 碳酸在体内碳酸酐酶的作用 下极易水解为H 2O和CO 2 ,而CO 2 极易溶解于水。因此,血液中H 2 CO 3的浓度与动脉血中CO 2 分压(PaC O 2 )直接相关。 根据酸碱平衡公式(Hnderson—Hasselbach方程式),正常动脉血的pH为: pH=pKa+logHCO 3—/(0。03xPaCO 2 )=6。1+log24/(0.03x40)=6. 1+log20/1=7.40 以上公式可见,pH、HCO 3—和PaCO 2 三者参数的相互关系,且是反映机体 酸碱平衡的三大基本要素。其中,HCO 3- 反映了代谢性因素,HCO 3 —的减少或 增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO 2反映呼吸性因素,PaCO 2 的增 加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒. (二)磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠(NaH 2PO 4 )及磷酸氢二钠(Na 2 HPO 4 ) 组成。 反应式为:NaOH + NaH 2PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O NaH 2PO 4 为弱酸,可对强碱进行缓冲而生成Na 2 HPO 4 。而NaH 2 PO 4 和Na 2 H PO 4 又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对存在于细胞内外液中,主要在细胞内液中发挥缓冲作用,在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。 (三)其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内,只有当其他缓冲系统被调动后,其作用才显示出来;而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用. 二、呼吸系统的调节机制 肺通过改变CO 2的排出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中HCO 3 —与H 2 CO 3 比值接近正常,从而维持血浆pH值相对恒定。 1. 呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量,接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。该感受器对动脉血PaCO 2 的变化非常敏感, PaCO 2 能通过改变脑脊液和脑间质液的pH,使H+增加,刺激延髓腹外侧浅表部位 的中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使肺的通气量明显增加。PaCO 2 正常值为40mmHg(5。32kPa),如果增加至60mmHg(8kPa)时,肺通气量增加10倍,导 致CO 2排出量显著增加,机体负反馈调节机制启动,使血中H 2 CO 3 浓度或PaCO 2 降低。但当PaCO 2 进一步增加超过80mmHg(10.7kPa)时,呼吸中枢受到 抑制,即产生CO 2 麻醉(carbon dioxide narcosis)。 2.呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆 pH和CO 2的刺激。当PaO 2 降低、pH降低或PaCO 2 升高时,通过外周化学感

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*:(A)为动脉,(V)为静脉 (一)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(原发性cHCO3-缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE),原因包括: 1.有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。 2.酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-。 3.cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。 当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查:cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2(mmHg)以下列公式: PCO2 ±2=1.5(cHCO3-)+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值。 (二)代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(原发性cHCO3-过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高,pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查:血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高,cHCO3-/cdCO2>20。

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L,PCO2↓1~1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28,pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15,pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L,PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35,pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg,cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg,cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg,cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg,cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度(pH ) 7.35-7.45(A )* 7.33-7.43(V )* <7.35酸中毒,>7.45碱中毒,在 7.35-7.45之间,机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压(pappen-heimer CO 2, PCO 2) 4.66-6.0kPa (A ) 5.05- 6.65kPa (V ) 反映肺泡PCO 2值,PCO 2增高示肺通气不足 (原发或继发),CO 2潴留;PCO 2降低示肺 通气过度(原发或继发),CO 2排出过多 氧分压(pappenheimerO 2,PO 2)血红蛋白(hemoglobin 9.98-13.30kPa (A )3.99-6.65kPa (V ) 120-160g/L (男) 判断缺氧程度及呼吸功能,<7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数,Hb Hb 110-150g/L (女) 降低携O 2减少,缓冲酸碱能力降低,氧含量也降低,参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa (A ) P 50增高,氧解离曲线右移,Hb 与O 2亲和力 降低;P 50降低,氧解离曲线左移,Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 (standardbicarbonate ,SB )实际 碳酸氢盐(actualbicarbonate ,AB ) 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L (AB =SB ) 表示血液HCO 3- 的储备量,SB 增高示代谢性 碱中毒;SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量,AB >SB 为呼吸性酸中毒,AB <SB 为呼吸性碱中毒,AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒;AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱(buffer base ,BB Bbb 45-54mmol/L (全血)BBP 41-43mmol/L (血浆) BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒, BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒,BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低; 碱剩余(碱超)(base xce-ss ,BE ) -3-+3mmol/L BE 为正值,表示BB 增高,为代谢性碱中毒; BE 为负值,表示BB 降低,为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒,因代偿关系,BE 也可能升高或降低 总CO 2(total CO 2,TCO 2) 23-27mmol/L (A )24-28mmol/L (V ) 与代谢因素及呼吸因素有关,主要说明代谢 因素影响酸碱平衡,因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙(anion gap ,AG ) AG =[Na + ]+[K + ]-[Cl -]为 18±4mmol/L(V )AG =[Na + ]-[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L(V ) AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量(oxygen content ,O 2 Cont ) 7.6-10.3mmol/L (A ) 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度(O 2 saturation ,O 2 95%-98%(A ) 判断Hb 与氧亲和力的指标;H + ,2,3-DPG , Sat 60%~85%(V ) PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *:(A )为动脉,(V )为静脉

第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标,其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重,为什么? 9.碱中毒患者可出现手足搐搦,其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常,SB升高,PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡,这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克,其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时,除作血气检测外,一般应同步检测哪些电解质?为什么? 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快,血气检测结果为pH 7.27,AB 14mmol/L,PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29,AB l0 mmo1/L,PaC02 24mmHg,Na+140 mmol/L,Cl- 104 mmol/L,K+6.5 mm01/L。试问:①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状,血气检测结果为pH 7.00,PaCO2 10.64kPa(80mmHg),AB 40 mmol /L。试问:该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59,AB 50 mmo1/L,PaC02 55mmHg, Na+140 mmo1/L,K+ 2.5 mmo1/L,C1-74 mmol/L。试问:①该患者发生了何种酸碱

血液酸碱平衡紊乱的综合判断

血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号:(9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*:(A)为动脉,(V)为静脉 (一)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(原发性cHCO3-缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE),原因包括: 1.有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。 2.酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-。 3.cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。 当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查:cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2(mmHg)以下列公式: PCO2 ±2=1.5(cHCO3-)+8 PCO2=23±2

该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值。 (二)代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(原发性cHCO3-过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高,pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查:血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高,cHCO3-/cdCO2>20。 (三)呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少,PCO2增高(高碳酸血症)以及原发性cdCO2过剩(CO2吸入)而引起。 实验室检查:血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加,cHCO3-/cdCO2降低,pH下降。 (四)呼吸性碱中毒 PCO2降低(低碳酸血症)及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此,呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查:cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低,cHCO3-/cdCO2增加,pH升高超过 7.60,更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱

(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1:试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱?为什么? 1.某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH 7.3,PaCO2 67mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–75mmol/L,血K+ 4.5mmol/L。(1)AG=140-(75+36)=29>16必有代酸△AG=29-12=17 =△HCO3- (2)判断原发、继发因素: 1)pH=7.3酸中毒 2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型; 3)病史:肺心病、PaCO2↑为原发。 (3)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响,HCO3-=36+17=53>33.45±3,故有代碱。 (4)结论:呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者:pH 7.26,HCO3-16 mmol/L,PaCO2 37mmHg; (1)pH=7.26酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:休克,HCO3-↓为原发。(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(1.2△HCO3-±2)=40-(1.2*8±2)=30.4±2。实际PaCO237>32.4,故有原因使PaCO2升高;(5)结论:呼酸+代酸(解释:此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可) 3.肾炎发热患者:pH 7.39,HCO3-14 mmol/L,PaCO2 24mmHg; (1)pH=7.39正常;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:肾炎,HCO3-↓为原发。 (4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(1.2△HCO3-±2)=40-(1.2*10±2)=28±2。实际PaCO224<26,故有原因使PaCO2降低;(5)结论:代酸+ 呼碱(解释:发热可引起过度通气导致呼碱) 4.肺心病患者:pH 7.34,HCO3-31 mmol/L,PaCO260mmHg; (1)pH=7.34正常;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病,PaCO2↑为原发;(4)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3(5)结论:慢性呼酸(完全代偿型) 5.肺心病患者补碱后:pH 7.40,HCO3-40 mmol/L,PaCO267 mmHg; (1)pH=7.40正常;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病,PaCO2↑为原发;(4)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3,故有原因造成HCO3-升高;(5)结论:慢性呼酸+代碱(解释:补碱过量可引起代谢性碱中毒) 6.肺心病患者:pH 7.22,HCO3- 20 mmol/L,PaCO2 50mmHg (1)pH=7.22酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↑反向,混合型;3)结论:慢性呼酸+代酸(解释:也可按照以上病例方法进行推导) 7.幽门梗阻患者:pH 7.49,HCO3- 36 mmol/L,PaCO2 48mmHg; (1)pH=7.49碱中毒;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;(3)病史:幽门梗阻,HCO3-↑为原发。(4)代碱代偿公式:预测PaCO2=40+(0.7△HCO3-±5)=40+(0.7*12±5)=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5;(5)结论:代谢性碱中毒(失代偿型)

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数

单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*:(A)为动脉,(V)为静脉 (一)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(原发性cHCO3-缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE),原因包括: 1.有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。2.酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-。

3.cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。 当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查:cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2(mmHg)以下列公式: PCO2 ±2=1.5(cHCO3-)+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值。 (二)代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(原发性cHCO3-过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高,pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查:血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高,cHCO3-/cdCO2>20。 (三)呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少,PCO2增高(高碳酸血症)以及原发性cdCO2过剩(CO2吸入)而引起。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题 1.代性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿? [答题要点]代性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变; ⑤肺部疾患;⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么? [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。机制:① PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩,脑血流量增加,颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿? [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因:①经消化道、经肾丢失H+;②HCO3-过量负荷;③低钾﹑低氯;④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节,呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因:①低氧血症;②肺疾患:肺炎、肺水肿;③呼吸 中枢直接刺激:癔病,神经中枢疾病,水酸、氨刺激,发热;④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿,泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒:PaCO2↑ 、HCO3-↓,pH明显降低; ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒:PaCO2↓、HCO3-↑,pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑↑,HCO3-↑↑,pH变化不大;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒:PaCO2↓↓,HCO3-↓↓,pH变化不大;③代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型?测定哪项指标有助于诊断? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑,AG↑,实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↓,AG↑,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值,若△AG↑>△HCO3-↓,有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗

实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit

【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型,观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 (1)酸碱平衡紊乱的定义? 答:指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 (2)反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值? 答: (3)单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素? 答:(1) 代谢性酸中毒:原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒:原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒:原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒:原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏,随即机体动员代偿调节机制,血气、酸碱指标会随之发生改变。

四、重点和难点 重点:(1)动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法; (2)各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法; (3)治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法:BE绝对值×体重公斤数×0.3=所需补充碳酸氢盐的量(mmol),0.3是HCO3—进入体内分布的间隙,即体重×30% ,5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol。 难点:分析血气和酸碱指标变化的临床意义,如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标:动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1.手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定:家兔称重后,仰卧位固定于兔台,颈部和一侧腹股沟部备皮,用1%普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管:①按常规方法分离暴露气管,在环状软骨下0.5~1cm处作倒“T”形切口,插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2.5~3cm),将其远心端结扎,近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处,用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3%肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内,然后结扎固定。 (3) 分离股神经:在局麻下沿股动脉走行方向,切开股三角部皮肤,分离出一段股神经,从其下方穿线,以备疼痛刺激时用,切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备:用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水,将管壁湿润后推出,使注射器死腔和针头内都充满肝素,然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血:打开三通松开动脉夹,弃去最先流出的二三滴血液后,迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3~0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通,拔出注射器并立即套上原针头,以中指弹击注射器管壁20秒,使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素,将血液推回到血管内,以防塑料管内凝血,然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标,作为实验前的正常对照值。 注意:隔绝空气和抗凝。 2.复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12%的磷酸二氢钠溶液,剂量为5m1/kg体重。 (2)给药后l0分钟,经三通取血,检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值,按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3=所需补充碳酸氢钠的量(mmol)

酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料

、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。

表5-2成人血气分析参数值及临床意义

(一)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(原发性CHC03缺乏)时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE),原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。2?酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。 当这些情况存在时,cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制,使呼吸加强,降低PC02从而使pH升高。 实验室检查:CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时,测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得CHC03为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PC02mmH)以下列公式: PC02土2=1.5 (CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PC02值将高于这些估计值。 (二)代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(原发性CHC03过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性CHC03过剩,cHCO3-/cdCO2t匕值>20/1。病人将以换气不足使PCO旺高,pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查:血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高,cHCO3-/cdCO2>2。 (三)呼吸性酸中毒

酸碱平衡的失调

第三节酸碱平衡的失调 原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调,机体都有继发性代偿反应,减轻酸碱紊乱,pH值恢复至正常范围,以维持内环境的稳定。根据代偿程度,酸碱平衡失调可分为未代偿(早期或代偿反应未起作用)、部分代偿(pH值未能恢复正常)、代偿和过度代偿。但是,很少发生完全代偿。此外,还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况,称为混合型酸碱平衡失调。 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒最为常见,由体内[HCO-3 ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大,可将造成[HCO-3 ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度,粗略估算,正常值为8~12mmol/L,由[Na+]浓度减去[CI- ]浓度和[HCO-3 ]浓度得来。 (一)属于阴离子空隙正常的原因 1.丧失[HCO-3 ] 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,也见于输尿管乙状结肠吻合术后,偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺),也可引起[HCO-3 ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中,[HCO-3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后,发生[CI- ]和[HCO-3 ]的交换,尿内的[CI- ]进入细胞外液,而[HCO-3 ]留在乙状结肠内,随尿排出体外。 2.肾小管泌H+功能失常,但肾小球滤过功能正常,造成[HCO-3 ]再吸收或(和)尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒(泌H+功能障碍)和近曲肾小管性酸中毒(HCO-3 再吸收障碍)。 3.体液中加入HCI 因治疗需要,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血CI-增多,HCO-3 减少,引起酸中毒。 (二)属于阴离子空隙增大的原因

病理生理学第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱 一、选择题 1.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的原因? A.水杨酸中毒 B.高热合并呕吐 C.肝功能衰竭患者使用髓袢利尿剂 D.严重创伤患者伴呕吐 E.败血症患者伴呕吐 2.某糖尿病患者,血气分析结果如下:pH7.30, PaCO230mmHg, HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为 A.AG增高性代谢性酸中毒 B.AG正常性代谢性酸中毒 C.AG增高性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 D.AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 E.AG正常性代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒 3.某溺水患者,经抢救后血气分析结果如下:pH7.20, PaCO210.7kPa (80mmHg), HCO3- 27mmol/L,可诊断为 A.代谢性碱中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.代谢性酸中毒 D.急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 4.某肺心病患者,因肺部感染入院,血气分析结果:pH7.33, PaCO29.3kPa(70mmH g), HCO3- 36mmol/l, 应诊断为 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 5.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH 7.49 ; PaCO2 6.4kPa(4 8mmHg), HCO3-36mmol/L,可诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒 6.某肝性脑病患者,血气分析结果如下: pH 7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg),HCO3-1 9.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 7. 某肺心病患者,血气分析结果:pH7.26, PaCO211.4kPa (85.8mmHg), HCO3- 3 2mmol/L ,血Na+140mmol/L, CL-90mmol/L, 其酸碱紊乱类型为A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.AG增高性代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒 8.某慢性肾功能衰竭患者,因反复呕吐急诊入院, 血气分析结果为: pH7.40, Pa CO25.90kPa(44mmHg), HCO3-26mmol/L, Na+ 142mmol/L, CL-96mmol/L,应诊断为 A.AG增高性代谢性酸中毒 B.AG增高性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

酸碱平衡失调的判断与治疗

酸碱平衡失调的判断与治疗 本课重点 1.有无酸碱紊乱 2.什么类型酸碱紊乱 3.酸碱紊乱发展到什么程度 4.酸碱紊乱的处理原则 一.血液酸碱分析的基本理论 (一) 酸与碱的定义 1.电离学说(Arrhenins学说) 酸:在水溶液中能解离出H+的物质 碱:在水溶液中能解离出OH-的物质 局限于水溶液 2.质子理论 酸:能释放H+的物质,释放H+越多则酸性越高。 碱:能接受H+的物质,接受H+越多则碱性越高。 酸(A) 碱(B )+质子(H+) 共轭酸碱对所公认的学说 3. Lewis理论 凡能给出电子对(-)的分子、离子或原子团叫做碱;凡能接受电子对(-)的分子、离子或原子团叫做酸。 尚未为人所接受 4. Van Siyke学说 H+以外的阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+等都称为碱离子 OH-以外的阴离子Cl-、HCO3-等称为酸离子 错误的理论 (二)Henderson-Hasselbalch公式 pK:是指溶液中溶质的解离常数(K)的负对数,pK=6.1 α:是CO2的溶解系数0.03mmol/L。 α?PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L。 HCO3-:正常是24mmol/L。 ①只要维持[HCO3-]/α?PaCO2为20/1则pH可维持正常,揭示了临床上为什么有的病例存在有代谢性酸中毒(或碱中毒)或呼吸性酸中毒(或碱中毒)而pH却可维持在正常范围的道理所在。 ② HCO3-取决于机体代谢状态,称为代谢分量,由肾调节。 PaCO2取决于机体呼吸状态,称为呼吸分量,由肺调节。 故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。 ③现代血气可提供很多参数,但实际上直接测得的参数仅为pH与PCO2两项,其余均由该公式推算而得。(三)酸碱平衡的调节 1.血液缓冲系统的调节 (1)血浆缓冲系统 固定酸、碱 (2) RBC缓冲系统 挥发性酸 2.肺的调节――迅速而精细 PCO2↑pH↓-→呼吸深快-→CO2呼出多。 PCO2↓pH↑-→呼吸浅慢-→CO2排出少。

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