儿童支原体肺炎肺功能和血嗜酸性粒细胞的变化及意义

儿童支原体肺炎肺功能和血嗜酸性粒细胞的变化及意义

目的观察儿童肺炎支原体肺炎（MPP）的常规肺功能和血嗜酸性粒细胞（EOS）比例的变化规律，并探讨其临床意义。方法采用JEAGER公司生产的MasterScreen IOS肺功能仪检测22例MPP急性期、恢复期患儿和50例门诊健康体检儿童的常规肺功能，以及检测血EOS%，并加以比较。结果22例MPP 患儿急性期肺功能检查中有3例（13.64%）肺通气功能大致正常，其余19例（86.36%）有不同程度的肺功能损害，表现为小气道病变有10例（45.45%），阻塞性通气功能障碍有2例（9.09%），限制性通气功能障碍6例（27.27%），混合性通气功能障碍1例（4.55%）。恢复期仍有4例（18.18%）表现为轻度限制性通气功能障碍，10例（45.45%）表现为小气道病变，其余肺功能恢复正常（36.36%）。健康对照组无1例肺通气功能检查异常。MPP恢复期儿童血EOS%显著高于急性期及健康儿童（P＜0.05）。结论MPP患儿存在EOS血症，急性期大小气道通气功能均有损害，恢复期除用力肺活量占预计值百分比（FVC/Pred%）恢复正常外，其他指标仍显著低于正常组。我们认为动态观察MPP患儿肺功能和血EOS变化，对判断儿童MPP预后有一定临床意义。

标签：支原体肺炎；儿童；肺功能；嗜酸性粒细胞；变化

MP是儿童社区获得性肺炎的重要病原体之一。儿童MPP急性期常出现剧烈刺激性咳嗽，并常伴发喘息，急性期后部分患儿出现反复咳嗽和（或）喘息发作，甚至发展为持续性哮喘。但目前缺乏儿童MPP肺功能和血EOS%的研究。我们通过比较MPP急性期、恢复期及健康儿童肺通气功能各项指标和血EOS%，了解儿童MPP肺功能和血EOS%的变化规律。

1资料与方法

1.1一般资料选择2013年6月～2013年12月入住本院的0～14岁支气管肺炎患儿，诊断参照《儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）（上）》[1]。MP感染诊断标准：单份血清MP-IgM>1：160或双份血清抗体滴度升高≥4倍。排除标准包括：①单份血清1：40≤MP-IgM7d，在病程3～4w）复查肺功能及血常规。

1.3治疗①抗感染：MPP病例均以阿奇霉素10mg/kg·d静脉滴注3d后改阿奇霉素口服治疗，总疗程3w。②退热、祛痰、平喘等对症处理。

1.4统计学方法正态分布资料结果用x±s描述，多组间比较采用单因素方差分析，LSD法进行两两比较。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 MPP组肺功能障碍情况22例MPP急性期患儿中有3例（1

3.64%）肺通气功能大致正常，其余19例（86.36%）有不同程度的肺功能损害，表现为小气

道病变有10例（45.45%），阻塞性通气功能障碍有2例（9.09%），限制性通气功能障碍6例（27.27%），混合性通气功能障碍1例（4.55%）。恢复期有4例（18.18%）表现为轻度限制性通气功能障碍，10例（45.45%）表现为小气道病变。健康对照组无1例肺通气功能检查异常。

2.2 MMP组急性期、恢复期及正常对照组的常规肺功能检查结果MPP急性期的FVC%pred、FEV1%pred、FEF50%pred、FEF75%pred、MMEF%pred均显著低于健康对照组。恢复期FVC%pred与健康儿童比较无显著差异，其余指标仍显著低于健康儿童（P＜0.05），见表1。

3讨论

MP是儿童呼吸道感染的重要病原体之一，Biscardi等[2]研究发现，MP感染不仅与哮喘急性发作和控制不良相关，而且可能参与了哮喘发病的启动过程。肺功能测定是判断呼吸系统病情、评估疗效、推断预后的较客观指标。目前研究显示，MPP存在长期肺功能受损，其表现与哮喘急性发作期和缓解期相似。张和等[3]研究发现MPP患儿急性期大小气道通气功能均有损害，恢复期除FEF75、FEF25-75仍低于正常组外，其他指标恢复正常。Sabato等[4]对108例急性MP 下呼吸道感染（MP-LRTI）儿童进行了长达3年的随访，发现MP-LRTI感染后3年患儿FEV1和FEF50仍显著低于健康对照组儿童。我们的研究结果与上述两项研究相符，发现儿童MPP急性期肺功能显示大小气道指标均显著低于健康对照组，这与MPP主要病变部位在气管到呼吸性细支气管上皮细胞有关[5]；恢复期肺功能检查除FVC恢复外，其他指标（尤其是小气道指标FEF50、FEF75、MMEF）仍显著低于健康儿童，大气道指标未恢复可能与入选MPP病例病情较严重有关。

目前有少数研究提示MP可引起气道慢性炎症和BHR，并可引起长期的肺功能损害[6]。Defilippi等[7]研究显示，MPP儿童从急性期到恢复期血EOS计数和比例均呈逐渐上升的趋势。本研究也发现儿童MPP可导致EOS炎症。EOS 是哮喘发病机制中重要的炎症细胞之一，参与了哮喘急性发作和持续性气道炎症反应。上述研究MP-LRTI可引起气道慢性炎症和长期肺功能损害，可以为后续哮喘的发生提供了病理生理学基础。但目前关于MP感染的发病机制尚未完全明确，可能包括气道上皮细胞吸附学说和免疫炎症损伤。MP既是感染原，同时也是变应原，可刺激机体的免疫系统，可引起TH1/TH2细胞比例失衡，导致TH2细胞因子占主导优势[8]，并可刺激参与气道重塑的细胞因子和炎症介质的释放[9]，从而引起气道免疫性炎症损伤，使MP气道上皮吸附损伤介导的气道炎症和气道高反应得以放大和维持，为MP感染相关喘息及哮喘发生分子生物学机制。

本研究发现儿童MPP存在肺功能损害，尤其是小气道损害。我们应该加强对MPP患儿的肺功能及血EOS%追踪及复查，注意儿童MPP相关哮喘的发生。

参考文献：

[1]中华医学会儿科学分会呼吸学组，中华儿科杂志编辑委员会.儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）（上）[J].中华儿科杂志，2013，51（10）：745-753.

[2]Biscardi S，Lorrot M，MarcE，et al.Mycoplasma pneumoniae and asthma in children[J].Clin Infect Dis，2004，38：1341-1346.

[3]张和，张海邻，金龙腾，等.儿童肺炎支原体肺炎的常规肺功能变化及临床意义[J].温州医学院学报，2011，41（2）：122-124.

[4]Sabato AR，Martin AJ，et al.Mycoplasma pneumoniae：acute illness，antibiotics，and subsequent pulmonary function[J].Arch Dis Child，1984，59：1034-1037.

[5]陈秋芳，余刚，张海邻，等.小儿支原体肺炎的临床、影像学及内镜特点[J].临床儿科杂志，2009，27（1）：42-45.

[6]Hardy RD，Jafri HS，Olsen K，et al.Mycoplasma pneumoniae induces chronic respiratory infection，airway hyperreactivity，and pulmonary inflammation：a murine model of infection-associated chronic reactive airway disease[J].Infect and Immun，2002，70（2）：649-654.

[7]Defilippi AC，Silvestri M，Giacchino R，et al.Changes in blood eosinophil numbers during Mmycoplasma pneumoniae infection in wheezing and non-wheezing，atopic and non-atopic children[J].Pediatr Int，2008，50：718-721.

[8]Koh YY，Park Y，Lee HJ，et al.Levels of interleukin-2，interferon-γ，and Mycoplasma interleukin-4 in bronchoalveolar lavage fluid from patients with mycoplasma pneumonia：implication of tendency toward increased immunoglobulin E production[J].Pediatrics，2001，107（3）：e39.

[9]Choi IS，Byeon JH，Yoo Y，et al.Increased serum interleukin-5 and vascular endothelial growth factor in children with acute mycoplasma pneumonia and wheeze[J].Pediatr Pulmonol，2009，44：423-428.编辑/申磊