PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成
白及多糖通过调节免疫作用抑制结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长
LIU Wen-Li，MO Hai-Yun. Oncology Department，Nanhua Hospital Affiliated to Nanhua University，Hengyang 421002，China
刘文立等 白及多糖通过节免疫作用抑制结肠癌 CT26 荷瘤小鼠肿瘤生长 第 8 期
doi：10. 3969/ j. issn. 1000-484X. 2021. 08. 010
白及多糖通过调节免疫作用抑制结肠癌 CT26 荷瘤小鼠肿瘤生长
·941·
刘文立 莫海云① （南华大学附属南华医院肿瘤科，衡阳 421002）
中图分类号 R735. 3+5 文献标志码 A 文章编号 1000-484X（2021）08-0941-05 ［摘 要］ 目的：研究白及多糖（BSP）对结肠癌 CT26 荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用。方法：从 30 只 BALB/ c 小鼠 中随机选取 6 只作为对照组（Control），剩余 24 只小鼠右前肢皮下接种 CT26 细胞构建 CT26 结肠癌小鼠模型，建模成功后将模 型裸鼠分为荷瘤模型组（Model）、白及多糖低剂量组［BSP-L，100 mg/ ( kg·d）］、白及多糖高剂量组［BSP-H，400 mg/ ( kg·d）］和 阳性药物香菇多糖组［LNT，150 mg/（kg·d）］，每组 6 只。所有小鼠连续灌胃给药 3 周，其中对照组和模型组每天给予与药物组 等量生理盐水灌胃。比较各组肿瘤体积、肿瘤抑制率及免疫器官指数。MTT 法检测脾脏淋巴细胞增殖活性，ELISA 法检测血 清免疫因子 IL-2 和 IFN-γ 水平；流式细胞术检测外周血 T 淋巴细胞亚群；Western blot 检测各组小鼠脾脏组织中 TLR4、My D88、 NF-κB p65 蛋白表达水平。结果：与 Model 组相比，BSP-H 组和 LNT 组移植瘤体积显著缩小，肿瘤重量显著降低，抑瘤率显著增 加（P<0.01）。与 Control 组相比，Model 组小鼠脾脏指数、胸腺指数、脾脏淋巴细胞活性、血清中免疫因子 IL-2 和 IFN-γ 水平、外 周血 CD4+/ CD8+及脾脏组织中 TLR4、MyD88、NF-κB p65 蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；与 Model 组相比，BSP-H 组小鼠脾脏 指数、胸腺指数、脾脏淋巴细胞活性、血清中免疫因子 IL-2 和 IFN-γ 水平、外周血 CD4+/ CD8+及脾脏组织中 TLR4、MyD88、NFκB p65 蛋白表达水平显著上升（P<0.05）；而 BSP-L 组与 Model 组相比，以上各指标变化均无显著性差异（P>0.05）。结论：白及 多糖对结肠癌 CT26 荷瘤小鼠肿瘤生长有抑制作用，可能与增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫、激活 TLR4/ NF-κB 信号通路有关。 ［关键词］ CT26 结肠癌；白及多糖；免疫调节；TLR4/ NF-κB 信号通路
CT26结肠癌耐药动物模型
分别取生长状态良好的 CT26、CT26/5- Fu/ADM（化疗后 91 d 肿瘤细胞），胰酶消化制备成单细胞悬液，浓度调整 5× 104 个/ml，接种到 96 孔板中（每孔 100 μl），于 490 nm 处检 测各孔的吸光值（OD 值），连续观察 7 d，实验重复 3 次。以培 养时间为横轴，吸光值为纵轴，绘制生长曲线，计算细胞倍增 时间。 1.3 MTT 法检测化疗前后肿瘤细胞对化疗药物的敏感性
《2024年CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响》范文
《CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响》篇一一、引言结肠癌作为一种常见的消化系统恶性肿瘤，其发生与发展往往伴随着多种复杂的生物学过程。
近年来，越来越多的研究开始关注肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用。
在免疫系统中，巨噬细胞作为重要的免疫细胞之一，在肿瘤微环境中扮演着重要的角色。
因此，研究CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响，有助于我们更深入地理解肿瘤与免疫系统的相互作用机制。
二、材料与方法1. 细胞系本实验采用CT26.WT结肠癌细胞系和RAW264.7巨噬细胞系。
2. 实验方法（1）细胞培养：使用DMEM培养基培养CT26.WT结肠癌细胞和RAW264.7巨噬细胞，分别以适当的比例将两种细胞进行共培养。
（2）细胞增殖检测：采用MTT法检测共培养后巨噬细胞的增殖情况。
（3）流式细胞术：通过流式细胞术检测共培养后巨噬细胞的分化情况。
（4）免疫荧光染色：利用免疫荧光染色技术观察共培养后巨噬细胞的形态变化。
三、结果1. 细胞增殖情况共培养后，我们发现CT26.WT结肠癌细胞的存在对RAW264.7巨噬细胞的增殖具有显著影响。
与单独培养的巨噬细胞相比，共培养条件下巨噬细胞的增殖率明显降低。
这表明CT26.WT结肠癌细胞的分泌物或代谢产物可能对巨噬细胞的增殖产生了抑制作用。
2. 巨噬细胞分化情况流式细胞术检测结果显示，共培养后RAW264.7巨噬细胞的分化情况发生了明显变化。
与单独培养的巨噬细胞相比，共培养条件下巨噬细胞向M1型（经典活化型）和M2型（替代活化型）分化的比例均有所增加。
这表明CT26.WT结肠癌细胞可能通过某种机制诱导巨噬细胞的分化。
3. 形态学观察通过免疫荧光染色观察共培养后的巨噬细胞形态，我们发现共培养条件下巨噬细胞的形态发生了明显变化，表现为胞体变大、突起增多等现象。
这可能与巨噬细胞在肿瘤微环境中的活化状态有关。
四、讨论本研究表明，CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞的增殖及分化具有显著影响。
siRNA沉默PARG基因表达对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移影响的开题报告
siRNA沉默PARG基因表达对小鼠结肠癌CT26细
胞肝转移影响的开题报告
开题报告：
1. 研究背景
结肠癌是一种高发病，且易转移的癌症，肝转移是结肠癌患者最常见的治疗失败的原因。
因此，寻找有效的治疗手段来预防和治疗结肠癌肝转移具有重要意义。
2. 研究目的
本研究旨在探究siRNA沉默PARG基因表达对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移的影响及其可能的机制。
3. 研究方法
3.1 细胞培养
采用无血清DMEM培养小鼠结肠癌CT26细胞。
3.2 siRNA转染
采用Lipofectamine 2000转染剂将siRNA转染至CT26细胞中，以沉默PARG基因表达。
3.3 免疫荧光染色
采用免疫荧光染色分析PARG基因的表达情况。
3.4 细胞增殖实验
采用MTT实验或CCK-8实验检测细胞增殖速率。
3.5 动物实验
将CT26细胞接种至小鼠体内，分为siRNA组和对照组，治疗一定时间后切除小鼠肝脏，进行组织学和免疫荧光染色分析。
4. 预期结果
本研究预期结果为：siRNA沉默PARG基因表达可以抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移，并且可能通过影响血管生成和细胞凋亡等机制实现。
5. 结论
本研究的结果可以为预防和治疗结肠癌肝转移提供新的治疗手段，为结肠癌患者的治疗带来新希望。
PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响
PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响秦艳;王娅兰;李圆圆【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2008(30)14【摘要】目的探讨5-AIQ抑制小鼠结肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]后对其肝转移的影响。
方法以小鼠脾脏接种小鼠结肠癌CT26细胞肝转移为模型,采用CT26细胞体外药物处理后脾脏接种和脾脏接种后直接腹腔给药两种方式,将36只BALB/c小鼠按随机区组设计分成6组,其中4组做实验组,2组做对照组,每组6只。
观察脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤的变化。
Western blot检测PARP在各组脾脏原发瘤组织中的蛋白表达量。
结果经过药物5-AIQ处理后,CT26细胞脾脏接种的小鼠和CT26细胞直接脾脏接种后腹腔给药处理的小鼠,脾脏肿瘤体积缩小和肝脏转移结节数目及分级减少,与对照组比较差别显著(P<0.05),但是不同剂量之间未见明显差异(P>0.05)。
各5-AIQ处理组小鼠脾脏组织PARP表达明显低于未给药处理小鼠脾脏原发瘤组织(P<0.05)。
结论5-AIQ能抑制CT26细胞PARP表达,对结肠癌CT26细胞脾脏原发瘤的生长及肝转移具有一定的抑制作用。
【总页数】4页(P1330-1333)【关键词】聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP);5-AIQ;肝转移;结肠癌【作者】秦艳;王娅兰;李圆圆【作者单位】重庆医科大学基础医学院病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73-36;R73-37【相关文献】1.PARG基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞肝转移影响 [J], 杨怡;王娅兰;王洁琼;盛永涛2.PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响 [J], 蔡莉;王娅兰;林晓3.小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制后肝转移变化的影响 [J], 秦艳;王娅兰;李圆圆4.异种MMP-2 DNA疫苗对小鼠结肠腺癌细胞CT26生长及转移的实验研究 [J], 陈兢;王伟;游潮;魏于全;李浩;朱彬;李鹏;李杨5.PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响 [J], 黎明;蔡莉;王娅兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大肠癌细胞PARG、PARP与AKT磷酸化状态的关系
以降低 Ｐ Ｒ Ａ Ｇ的含量 ， 同时也可降低 Ｐ Ｒ Ａ Ｐ的含量 有研究ｌ 。 ｌ ＿ 表明， 在敲除 Ｐ Ｒ Ａ Ｇ基因的小 鼠肠炎模型实验研究 中 ， 或药物
抑制 Ｐ Ｒ Ａ Ｇ之 后 ， 组 织 炎 症 过 程 明显 受 到 抑 制 ， 与 Ｐ Ｐ 肠 ｔ ｆｉｆ ｍｍａ ￣ ｂ ｗ ｌ ｉ ａｅｉ ｍｉｅＪ． ｒｅＲ ｄｃ ｙ ｒｌｓ ｔｅｄ ｖｌｐ ｎ ｌ ｎ ｏ ｎａ ｔ ｏ ｏ ｅ ｓ ｓ ｃ［］Ｆｅ ａ ｉ ｄｅ ｎ Ｂｏ Ｍｅ ２ ０ ， ２ １ ： ０ ０ ． ｉｌ ｄ， ０ ７ ４ （ ） ９ —１５
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重庆 医科大 学学报 ２ １ 年第 ３ 卷第 ３ （ｏ ｒａ ｏ ｈ ｎ ｑｎ ｅ ｉ ｌ ｎ ｅ ｉ １ ． ｏ ３ ｏ３ ００ ５ 期 Ｊ ｕｎ ｌ ｆ ｏ ｇ ｉ Ｍ ｄ ａ Ｕ ｉ ｒ ｔ ２ ０ Ｖ １ ５ ．） Ｃ ｇ ｃ ｖ ｓｙ ０ ． Ｎ
一
PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响
PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响盛永涛;王娅兰;杨怡;王洁琼【摘要】Objective To investigate the effect of silencing poly-( ADP-ribose) glycohydrolase (PARG) on murine CT26 colon cancer cell xenografted tumor models and its possible mechanisms. Methods Xenografted tumor models were established and grouped as intrasplenic injection of colonic carcinoma cells (CT26) being untransfected, transfected with empty vector and transfected with PARG-shRNA. All groups were compared with each other in order to ascertain differences of carcinoma in spleen and liver. Ultimately,the expressions of PARG,poly-(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) , protein kinase B (PKB, i. e. AKT), P-AKT473, nuclear factor-kappaB p65 ( NF-icB p65 ), vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor (bFGF,i. e. FGF-2) of splenic xenografted tumors were detected by Western blot. Results Compared with the control group,there were statistically significant decrease of the expressions of PARG,PARP-1 , NF-kB p65, VEGF, FGF-2 and volumes of intrasplenic xenografted tumors (P <0. 05) as well as the amounts of liver metastases (P<0. 05) ,but there was statistically significant increase of the expression of P-AKT473 of the intrasplenic xenografted tumors (P<0. 05) in PARG-silenced group. Conclusions The knockdown of PARG can inhibit growth and metastasis of CT26 colon cancer cells xenografted tumor, which may be attributed to the reduction in the expressions of VEGF andFGF-2 by enhancing AKT phosphorylation.%目的探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶[poly-(ADP-ribose) glycohydrolase,PARG]基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制.方法用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG-shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BALB/c小鼠脾包膜下,建立相应的肝转移模型,比较各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤结节的差异.进一步用Western blot法检测各组脾脏移植瘤PARG、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly-(ADP-ribose) polymerase-1,PARP-1]、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即AKT)、P-AKT473、核转录因子-κB p65 (nuclear factor-kappaBp65,NF-κB p65)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF,即FGF-2)的表达.结果与对照组相比,PARG沉默组脾脏移植瘤体积较小(P＜0.05),肝转移瘤结节数量减少(P＜0.05)；脾脏移植瘤的PARG、PARP-1、NF-κB p65、VEGF、FGF-2蛋白表达显著减弱(P均＜0.05),P-AKT473的表达明显增强(P＜0.05).结论 CT26细胞系的PARG表达抑制后,可以抑制大肠癌CT26细胞移植瘤的生长与转移,这可能与PARG抑制使AKT磷酸化增强,从而降低了VEGF、FGF-2等血管生成相关因子的表达有关.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2012(039)004【总页数】6页(P348-352,359)【关键词】聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG);蛋白激酶B(AKT)磷酸化;结肠癌;肝转移【作者】盛永涛;王娅兰;杨怡;王洁琼【作者单位】重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R735.34聚腺苷二磷酸核糖基化[poly－（ADP－ribosyl）ation，PAR］是生物体内聚腺苷二磷酸核糖多聚体在聚腺苷二磷酸核糖聚合酶催化下共价连接到接受体蛋白上去的过程，通过它实现蛋白质翻译后的修饰。
ART1基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞黏附和运动能力的影响
ART1基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞黏附和运动能力的影响熊薇;唐怡;王娅兰;徐剑侠【摘要】目的探讨单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1[mono(ADP-ribosyl) transferase-1,ART1]基因沉默对小鼠结肠癌CT26细胞黏附、运动和侵袭能力的影响及其机制.方法以携带ART1-shRNA的慢病毒感染小鼠结肠癌CT26细胞.将细胞分为实验组(感染ART1-shRNA慢病毒的CT26细胞),NC-shRNA对照组[感染阴性对照慢病毒(negative-control-shRNA,NC-shRNA) CT26细胞]及未处理组(未经处理的CT26细胞);RT-PCR检测CT26细胞ART1 mRNA表达变化,Western blot检测ART1、RhoA、integrinβ1蛋白表达的变化;用细胞基质黏附、运动和侵袭实验观察ART1-shRNA对CT26细胞基质黏附、运动和侵袭能力的影响.结果获得稳定沉默ART1基因的CT26细胞株;RT-PCR和Western blot 结果均显示,实验组ART1 mRNA和ART1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);Western b1ot结果显示实验组RhoA、integrinβ1表达均显著低于对照组(P＜0.01);实验组细胞黏附、运动、侵袭抑制率分别为70.72％,52.20％和60.00％.结论单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1 (ART1)基因沉默可降低CT26细胞的黏附、运动、侵袭能力,该作用可能与ART1沉默后下调RhoA和integrin β1活性有关.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2013(040)003【总页数】7页(P328-334)【关键词】单腺苷二磷酸核糖基化转移酶-1 (ART1);慢病毒;结肠癌;黏附;迁移【作者】熊薇;唐怡;王娅兰;徐剑侠【作者单位】重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016;重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016;重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016;重庆医科大学病理教研室-分子医学与肿瘤研究中心重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R735.34;R363.21腺苷二磷酸核糖基化（ADP－ribosylation）反应在生理和病理生理过程中扮演着重要角色，包括影响细胞信号传递、转录调节、DNA修复、基因稳定性维持以及细胞增殖分化、黏附迁移。
PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机制探讨的开题报告
PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机
制探讨的开题报告
摘要：
PARP（聚合酶酶联反应体）是一种广泛存在于细胞中的核酸酶。
PARP在DNA修复、转录调节等细胞生物学过程中扮演着极其重要的角色。
PARP抑制剂已被证明在癌症治疗过程中具有重要的作用。
然而，PARP抑制剂对结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其机制还不清楚。
本研究拟探究PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其可能的机制。
首先，通过MTT实验观察PARP抑制剂在不同浓度下对CT26细胞的生长及存活情况；其次，通过Transwell实验，观察PARP抑制剂在不同浓度下对CT26细胞迁移及侵袭能力的影响；最后，通过Western blot实验，检测PARP抑制剂对相关蛋白表达的影响，以探究其可能的作用机制。
预期结果为，PARP抑制剂可以抑制CT26细胞的侵袭和迁移能力，可能与其影响相关信号通路（如PI3K/AKT/mTOR等）的活性有关。
这些结果有助于深入理解PARP在癌症中的作用机制，也有助于提供PARP抑制剂作为结肠癌治疗药物的理论基础。
关键词: PARP抑制剂；小鼠结肠癌；CT26细胞；侵袭；机制。
异种MMP-2 DNA疫苗对小鼠结肠腺癌细胞CT26生长及转移的实验研究
异种MMP-2 DNA疫苗对小鼠结肠腺癌细胞CT26生长及转移的实验研究陈兢;王伟;游潮;魏于全;李浩;朱彬;李鹏;李杨【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2008(020)001【摘要】目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种MMP-2 DNA疫苗治疗结肠腺癌,观察其治疗效果,并初步探讨其作用机制.方法制备纯化异种MMP-2 DNA疫苗,裸鼠腋下注入大鼠CT26蛄肠腺癌细胞株1×106/只,建立BALB/C裸小鼠结肠腺癌动物模型,待肿瘸长至约1 cm(接种后第16天)开始治疗.异种MMP-2 DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2 DNA疫苗(1 mg/ml),100μl/次,每周一次,连续4周.观察瘤体大小、测量肿瘤重量;免疫组化法测肿瘤组织微血管密度;Tunel法检测各组肿瘤细胞凋亡指数;HE染色观察重要器官组织坏死情况.结果异种MMP-2 DNA疫苗治疗结肠腺癌能明显抑制肿瘤组织的生长,并延长荷瘤小鼠的生存期.免疫组化显示治疗组小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少;Tunel法显示凋亡指数明显增多;HE染色观察肿瘤组织坏死明显增多.结论异种MMP-2 DNA 疫苗治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成,是一种独特的抗肿瘤治疗途径.【总页数】4页(P20-23)【作者】陈兢;王伟;游潮;魏于全;李浩;朱彬;李鹏;李杨【作者单位】四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院人类疾病生物治疗国家重点实验室;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西基础医学与法医学院,四川,成都,610041;四川大学华西医院神经外科;四川大学华西医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.高压氧联合化疗药物对结肠腺癌细胞CT26小鼠移植瘤生长的影响 [J], 夏扬;汪爱国;张伟;黄平;黄培林;张丽达2.PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响 [J], 秦艳;王娅兰;李圆圆3.异种MMP-2 DNA疫苗联合伽玛刀治疗小鼠胶质瘤的疗效观察 [J], 陈兢;王伟;游潮;惠旭辉;李浩;朱彬;李鹏;李杨4.高压氧对小鼠CT26结肠腺癌细胞周期和荷瘤小鼠肿瘤生长的影响 [J], 汪爱国;张丽达;张伟;黄平;芮宗道;陈国民;黄培林5.异种MMP-2 DNA疫苗联合小剂量顺铂治疗肿瘤转移的实验研究 [J], 陈兢;惠旭辉;李浩;蔡博文;王伟;朱彬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小鼠结肠癌细胞ct26 培养方法
小鼠结肠癌细胞ct26 培养方法嘿，朋友们！今天咱就来唠唠小鼠结肠癌细胞 CT26 的培养方法。
这可真是个有趣又有点挑战性的事儿呢！你想啊，这小小的细胞，就像是一个个小生命，得精心呵护着它们成长。
首先呢，咱得给它们准备一个舒适的“家”，这就像是给小宝贝准备一个温暖的小窝一样。
得是专门的培养瓶或者培养皿，干净又卫生。
然后呢，就是培养基啦！这培养基就好比是细胞的“食物”，可得营养丰富才行。
就像咱人吃饭得有菜有肉有主食，细胞的“食物”也得搭配好各种成分。
这里面有各种营养物质，能让细胞们吃得饱饱的，有力气生长分裂。
接下来，就是把细胞小心翼翼地放进去啦！这可得轻拿轻放，可别把它们给弄伤了。
这就跟抱小婴儿似的，得温柔点儿。
放进去之后，还得给它们创造一个合适的环境。
温度啊、湿度啊都得控制好。
温度不能太高也不能太低，不然细胞可不乐意了。
湿度也得刚刚好，太干太湿都不行。
这就好比咱人，夏天热了难受，冬天冷了也不舒服，得在一个适宜的环境里才开心呢。
培养的过程中，还得时刻关注着细胞的状态。
看看它们长得好不好呀，有没有啥问题呀。
这就跟咱家长时刻关注孩子的成长一样，有个头疼脑热的就得赶紧想办法。
有时候啊，细胞可能会闹点小脾气，长得不那么顺利。
这时候咱可不能着急，得慢慢找原因，看看是培养基不行啦，还是环境不合适啦，然后对症下药，把问题解决掉。
而且啊，培养细胞可不是一天两天就能完成的事儿，这得有耐心。
就像种一棵小树苗，得天天浇水施肥，等它慢慢长大。
培养细胞也是一样，得一天天看着它们变化，看着它们越来越多。
哎呀，想想看，从那么小小的一个细胞，慢慢培养成一大片，这多有成就感啊！就像看着自己的孩子一点点长大一样开心。
总之呢，培养小鼠结肠癌细胞 CT26 可不是件容易的事儿，但只要咱细心、耐心，给它们提供最好的条件，它们一定能茁壮成长的！咱也能从中学到好多知识和技巧呢！怎么样，是不是很有意思呀？赶紧去试试吧！。
大肠癌PARP与微血管形成的关系
大肠癌PARP与微血管形成的关系作者：李佳，黎明，郝兰香，王娅兰【摘要】目的：探讨大肠癌PARP与微血管形成的关系及其可能机制. 方法：应用SP免疫组化染色观察30例大肠癌中PAR的表达和微血管密度的变化，流式细胞计数和明胶酶谱观察5AIQ抑制CT26细胞后MMP9阳性细胞数和活性的变化. 结果：在PAR强表达的大肠癌中，微血管密度高，弱表达则密度低，其差异具有统计学意义(P=0.0001, P<0.01)；流式细胞计数中，与未处理组相比，用500 μmol/L 5AIQ处理后，MMP9阳性细胞的百分比降低；明胶酶谱显示，MMP9的活性在500 μmol/L 5AIQ处理组和未处理组中差异有统计学意义(P=0.0013, P<0.01). 结论：大肠癌PARP的表达可能和微血管形成相关，PARP活性增强可能促进了肿瘤血管的形成.【关键词】聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶；微血管密度；明胶酶B；结直肠肿瘤0引言聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶［Poly(ADP ribose) polymerase, PARP］, 参与聚ADP糖基化过程，对核内众多的蛋白质和酶类进行翻译后修饰，从而调节细胞内一系列的分子事件. 聚（腺苷二磷酸核糖）［Poly(ADP ribose), PAR］是PARP的活化形式，对其抑制，可反映PARP的活性. 有文献［1-2］报道，在炎症反应、以及白血病、前列腺癌等多种恶性肿瘤中PARP的表达增强. 而我们先前的研究结果也提示：大肠癌PAR表达较正常组织明显增强，PARP与大肠癌转移具有相关性［3］. 亦有研究表明，通过抑制PARP能抑制人脐静脉血管内皮增殖［2］. 但PARP与肿瘤血管形成的关系，尚未见文献报道. 在炎症反应中，5氨基异喹啉酮5Aminoisoquinolinone, 5AIQ）可通过抑制PARP活性，抑制细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule1, ICAM1）和P选择素(P selectin)等黏附分子表达. 我们的前期研究也表明5AIQ可抑制大肠癌HT29细胞PARP活性［3］. 本研究观察了PAR（PARP的活化形式，其表达强弱可反映PARP活性的高低）与大肠癌微血管密度（MVD）的关系、大肠癌CT26细胞处理前后基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9, MMP9）表达和活性的变化，初步探讨了PARP与肿瘤血管生成的关系及其可能的机制.1材料和方法1.1材料大肠癌标本（n=30）均取自重庆医科大学病理学教研室，病理学分级参照WTO大肠癌分级标准. 所有标本经40 g/L甲醛固定，石蜡包埋，5 μm连续切片. 小鼠大肠癌CT26细胞由四川大学魏于全教授惠赠. 5AIQ由英国Bath大学Threadgill教授惠赠. 抗PAR 抗体购自博士德生物工程有限公司,抗CD31抗体购自Gene Tech公司，抗MMP9抗体购自Santa Cruz公司，SP免疫组化试剂盒、山羊抗兔IgG FITC均购自北京中杉生物技术公司，核及胞质蛋白裂解液（NE PERTM Nuclear and Cytoplasmic Extraction Reagents）购自Pierce 公司，明胶购自Sigma公司.1.2方法1.2.1细胞培养将小鼠结肠腺癌细胞CT26置入含100 mL/L小牛血清的RPMI1640培养液，37℃, 50 mL/L CO2培养箱常规培养.1.2.2SP免疫组化染色操作按试剂盒说明书进行. PAR染色结果的判断参照文献［3］的方法. 染色强度：无着色为0分，淡黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分；阳性范围：随机观察5个中倍视野(10×20)，每个视野计数100个肿瘤细胞，将各个视野中阳性细胞数的平均百分比作为该切片的阳性细胞百分比；<5％为0分，5％～25％为1分，26％～50％为2分，>50％为3分. 上述两项结果相加，0分为阴性(一)，1～3分为弱阳性(+)，4～5分为中等度阳性()，6分为强阳性(). 以PBS代替一抗为阴性对照，已知。
《2024年CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响》范文
《CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响》篇一摘要：本文研究了CT26.WT结肠癌细胞对RAW264.7巨噬细胞增殖及分化的影响。
通过体外实验，探讨了不同浓度的CT26.WT 结肠癌细胞条件培养基对RAW264.7巨噬细胞的影响，并对其作用机制进行了初步探讨。
实验结果表明，CT26.WT结肠癌细胞条件培养基对RAW264.7巨噬细胞的增殖和分化具有显著影响，为进一步研究肿瘤微环境中癌细胞与免疫细胞之间的相互作用提供了基础。
一、引言结肠癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生与发展与机体免疫系统的反应密切相关。
RAW264.7巨噬细胞作为免疫系统中的重要组成部分，在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用。
然而，癌细胞与巨噬细胞之间的相互作用机制尚不完全清楚。
因此，本研究以CT26.WT结肠癌细胞与RAW264.7巨噬细胞为研究对象，探讨癌细胞对巨噬细胞增殖及分化的影响。
二、材料与方法1. 实验材料CT26.WT结肠癌细胞株、RAW264.7巨噬细胞株、不同浓度条件培养基等。
2. 实验方法（1）细胞培养：分别培养CT26.WT结肠癌细胞与RAW264.7巨噬细胞，并制备不同浓度的条件培养基。
（2）实验分组：将RAW264.7巨噬细胞分为对照组与实验组，实验组分别加入不同浓度的CT26.WT结肠癌细胞条件培养基。
（3）检测指标：通过MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测巨噬细胞的分化情况等。
三、实验结果1. 细胞增殖情况实验结果显示，随着CT26.WT结肠癌细胞条件培养基浓度的增加，RAW264.7巨噬细胞的增殖率呈先上升后下降的趋势。
在较低浓度条件下，巨噬细胞的增殖率明显高于对照组；而在较高浓度条件下，则出现了抑制作用。
2. 巨噬细胞分化情况流式细胞术检测结果显示，CT26.WT结肠癌细胞条件培养基能够促进RAW264.7巨噬细胞的分化。
不同浓度的条件培养基对巨噬细胞的分化程度有所不同，其中中浓度条件培养基对巨噬细胞的分化促进作用最为明显。
PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
三氧化二砷对小鼠结肠癌CT26细胞及其移植瘤影响的实验研究
b、临时用水布置说明
临时用水管管材采用镀锌钢管。埋地敷设,埋设深度为80厘米,以免被现场过往车辆损坏,冬季还可起到保温作用。用水由闸阀控制。供现场消防。现场设临时用水值班人员两名,负责现场用水的巡视维修。
1.3项目组织机构及主要管理人员名单
本工程工期紧、任务重,本着“建造满意工程,提供优质服务,一切为了业主与用户”的原则,我公司将选配具有多年施工经验的管理人员及技术干部,组成一个高效精干,开拓务实、富有活力的项目经理部,在现场全权代表我单位行使管理职能,履行合同的各项权力和义务,确保该工程如期、高效、优质、安全建成。项目部下设工程技术室、财务室、物资设备室、预核算室及综合办公室,各部室配备专业技术人员,负责现场施工组织及质量、安全、技术、进度计划以及文明施工等各项管理工作,监督检查各分部、分项工程施工。
3.2.2 劳动力保证
依据本工程的特点,与劳务队伍签订施工人员保证合
同,同时与公司其他劳务分包商签订补充劳务合同,作为劳动力储备。一旦出现劳务队人员不能满足施工要求,立刻限期补充,如不能及时补充,项目部将执行与其他劳务分包商签订的补充劳务合同,以此补充劳动力原劳务队进行严厉处罚。
3.2.3施工技术保证
2.8.3
进场前现场内有障碍物已消除,具备施工条件。
2.8.4现场内地面全部硬化处理,做到无黄土外露。
2.9施工现场平面布置
详见现场平面布置图
2.10施工扰民问题
本工程要认真考虑尽量减少施工扰民问题,并严格按照有关规定执行。
2.11临时用电、用水设计
1.临电设计:
综合以上11组用电设备的计算负荷,取周期系数KP=KQ =0.8,则PJ=0.8*(53+27+.52.5+30.87+8.32+46.08+25.1 2+12+17.6+9.45+50.5)=0.8*332.44=265.95Kw
PARP抑制与小鼠结肠癌CT26细胞生长活性的关系
的表达均减弱 ， 差异具显著性（ ． ．５ ，Ａ Ｐ与 Ｎ —ＫＢ ｐ ５亦呈正相关 （ ． ． Ｐ ０ ）Ｐ Ｒ ０ Ｆ ６ Ｐ ０ ｏ结论 ：Ａ Ｐ抑制剂 ５ Ａ Ｑ可 以抑制结肠 ０５ ＰＲ －Ｉ 癌 Ｃ２ Ｔ ６细胞生长活性 。其可能与 Ｐ Ｒ Ａ Ｐ抑制 ， Ｎ —ＫＢ活性降低有关。Ｐ Ｐ在结肠癌生长过程 中可能具有重要作用 。 使 Ｆ ＡＲ
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１６ 一 ３
重庆 医科大学学报 ２ ０ ０ ８年第 ３ ３卷第 ２期 （ｏ ｍａ ｆ ｏ ｇ ｉｇＭｅ ｉ ｌ ｉｅｓｙ２ 吣． １ ３Ｎｏ２ Ｊ ｕ ｌ ｎ ｑｎ ｄｃ ｖ ｒｉ Ｏ Ｖｏ． ｏ Ｃｈ ａ Ｕｎ ｔ ３ ）
ｗｔ Ｐ Ｒ ｎ ｉｉｏ － Ｉ ｎ ｖｒ． Ｍ Ｉ ｓａ ａ ｓｄ ｔ ｅ ｒ ｎ ｅ ｇ ｗｈ ａｔ ｉ ｆＣ ２ ｅｓ ｈ ｘｒｓｉ ｓ ｏ ｉ Ａ Ｐ ｉｈ ｔ ｒ５ Ａ Ｑ ｉ ｉｏ ｈ ｂｉ ｔ Ｔ＂ａｓｙ ｗ ｓｕｅ ｏ ｄｔ ｍｉ ｔ ｒ ｔ ｃｖｔ ｏ Ｔ ６ ｃｌ ．Ｔ ｅ ｅｐｅｓ ｎ ｆ ｅ ｅｈ ｏ ｉｙ ｌ ｏ
ａ ｔ ｉ ｆ ｍｕ ｉ ｅ ｃ ｌ ｎ ｃ ｒｉ ｏ Ｔ２ ｅｌ ｌ ｅ ｎ ｖｔ ．Ｍ ｅｈ ｄ Ｔ ｅ ｍｕ ｉ ｅ ｃ ｌ ｎ ｃ ｒ ｉ ｏ Ｔ２ ｅｌ ｌ ｅ ｒ ｒ ａｅ ｃ ｉ ｔ ｏ ｒ ｏｏ ａｃ ｎ ｍａ Ｃ ６ ｃ ｌ ｉ ｓ ｉ ｉ ｏ ｖｙ ｎ ｎ ｒ ｔ ｏ ｓ： ｈ ｒ ｏｏ ａｃ ｎ ｍａ Ｃ ６ ｃ ｌ ｉ ｓ ｗｅ ｅ ｔ ｔｄ ｎ ｎ ｅ
人大肠癌lovo细胞株PARG基因沉默对蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响
人大肠癌lovo细胞株PARG基因沉默对蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响潘娟;王娅兰;李巧转【摘要】目的初步探讨人大肠癌lovo细胞株聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对细胞信号通路MAPK中蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响,并阐明其可能机制.方法采用PARG-shRNA慢病毒载体转染lovo细胞株并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株,以未作处理lovo细胞为未转染组作为阳性对照,以转染未沉默PARG基因载体lovo细胞为空载体转染组作为阴性对照,以转染沉默PARG基因载体lovo细胞为目的基因转染组作为实验对照.RT-PCR检测细胞PARG mRNA表达变化,Western blotting检测PARG、聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerases,PARP]、P38和磷酸化P38(p-P38)表达变化.结果 RT-PCR和Western blotting结果均显示,目的基因转染组PARG表达显著降低,与未转染组比较差异有显著性(P<0.05);Western blotting 提示,目的基因转染组PARP、P38和p-P38表达均明显低于未转染组(P<0.05).结论人大肠癌lovo细胞PARG基因沉默可抑制P38的表达及其磷酸化,这可能与PARG下调 PARP有关.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(036)006【总页数】6页(P1021-1025,封2)【关键词】大肠肿瘤;聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶;聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶;P38;慢病毒载体【作者】潘娟;王娅兰;李巧转【作者单位】重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心病理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心病理学教研室,重庆,400016;重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心病理学教研室,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R73-3;R735.34聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase，PARG]是一种多聚体酶，存在多种亚型和不同亚细胞定位。
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
矿产
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。