病例讨论糖尿病肾病ppt课件
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糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件
长期高血糖导致肾小管上皮细胞凋亡 和坏死，肾小管萎缩和间质纤维化。
肾小球基底膜增厚
高血糖环境下，肾小球基底膜通透性 增加，导致基底膜增厚。
肾功能改变
肾小球滤过率下降
随着糖尿病病程的延长，肾小球 滤过率逐渐下降，导致体内代谢
废物排除障碍。
蛋白尿
长期高血糖导致肾小球基底膜损伤， 蛋白质漏出，形成蛋白尿。
水钠潴留
肾功能受损后，水钠潴留加重，引 起水肿和高血压。
肾脏血流动力学改变
肾血流量增加
高血糖刺激肾血管收缩，导致肾血流 量增加。
肾内微循环障碍
长期高血糖导致肾内微血管病变，血 流灌注不足，引起肾脏缺血缺氧。
细胞因子和生长因子表达异常
• 高血糖环境下，多种细胞因子和生长因子表达异常，如血管内皮生长因子、转化生长因子等，这些因子参与了糖尿病肾病 的发生和发展。
吸烟
吸烟可加重糖尿病肾病的 发展，戒烟有助于减缓病 情。
胰岛素抵抗和代谢紊乱
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致血糖升高，进而引发肾脏损伤。
脂质代谢紊乱
血脂异常可引起肾脏损伤，与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。
03
糖尿病肾病的发病机制
高血糖的肾毒性作用
01
长期高血糖状态会导致肾小球滤 过率增高、肾小球基底膜增厚、 细胞外基质增多等，进而引发糖 尿病肾病。
饮食调整和生活方式改变
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食为主，避免过度摄入高嘌呤、高磷、高钾的 食物。
生活方式改变
保持适当的体重，戒烟限酒，避免过度劳累和精神压力，适当进行有氧运动，保持良好的作息习惯。
药物治疗和介入治疗
药物治疗
在医生的建议下使用降糖、降压、降脂 、抗凝等药物进行治疗，以控制病情发 展。
(医学课件)糖尿病肾病演示版PPT幻灯片
17
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
糖尿病肾病查房课件PPT课件
控制血压
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素， 应积极控制血压在正常范围内。
01
03
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
05
04
适量运动
适当的运动有助于控制血糖和体重， 增强身体免疫力。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降糖药、降 压药等药物，控制病情发展。
饮食调整
总结词：合理控制饮食是糖尿病肾病患 者的重要生活方式之一，有助于控制血 糖、减轻肾脏负担。
增加蔬菜、水果摄入，提供丰富的维生 素和矿物质，同时减少盐的摄入，以减 轻肾脏负担。
控制碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入 比例，以低糖、低脂、适量优质蛋白质 的饮食为主。
详细描述
控制总热量摄入，根据患者的身高、体 重、性别等因素计算每日所需热量，保 持合理的能量摄入。
饮食调整
根据病情和医生建议调整饮食 结构，保持营养均衡。
Hale Waihona Puke 生活方式改变保持健康的生活方式，包括规 律作息、合理饮食、适当运动 等。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻心 理压力，有利于病情控制。
定期检查与监测
01
定期检测血糖、血压等 指标，了解病情变化。
02
检查肾功能、尿常规等 指标，及早发现肾脏病 变。
诊断依据
尿微量白蛋白升高，肾脏B超检查正常。
预后评估
经过早期治疗，患者病情稳定，尿蛋白逐渐 减少。
病例二：药物治疗效果
患者情况概述
患者为老年女性，糖尿病肾病病史多 年，近期出现肾功能不全。
诊断依据
尿蛋白阳性，血肌酐轻度升高，肾脏 B超检查显示双肾缩小。
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾病演示ppt课件
感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱，共同应对疾病带来的挑战 。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作，如协助患者进行饮食控制、运 动锻炼等，以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能，减少葡萄糖 重吸收，从而降低血糖水平，同时减轻肾脏负担 。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于降低心血管疾病的发生 率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤，避免皮肤破损和感染 。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触，减少感染 风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁，定期检查口腔健康状 况，预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查，及时发现并 治疗视网膜病变，防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血 管疾病等并发症，需对这些并发症进 行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段，可对肾脏病理 改变进行评估，进一步了解病情严重 程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素 ，对糖尿病肾病患者的预后进行评估 。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或 胰岛素治疗，将血糖控制在正常 范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人：XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述
糖尿病肾病篇ppt参考幻灯片课件
2024/8/3
14
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010,科普版)
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
2024/8/3
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病.2013;21(10):865-870.
12
AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. Endocr Pract. 2007;13(suppl
糖尿病肾病的综合治疗——制定降糖目标
根据病情不同确定个体化的控糖目标：
糖化血红蛋白 空腹血糖
(%)
(mmol/L)
餐后2小时血糖 (mmol/L)
糖尿病肾病
<6.5
4.4-6.7
<7.8
透析前*
<7.5
5.6-6.7
<7.8-8.9
透析
<7.5-8.0
5.6-7.8
<11.1
肾移植
<6.5
*肌酐清除率(CrC)<10ml/min
4.4-6.7
<7.8
请咨询您的医生，制定合适您的个体化治疗目标!
2024/8/3
•监糖控测尿制血病总糖肾热和病量血患；压者限日盐常限自钾我；管优理质需低注蛋意白什饮么食？；适量运动；
2024/8/3
23
24
2024/8/3 1.钱科威,等.氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响.实用糖尿病杂志.2011,6:48-49.
糖尿病性肾病ppt课件
渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖尿病肾病讲课PPT课件
糖尿病肾病的中西医诊治
糖尿病肾病是一种什么疾病？
糖尿病肾病是由 肾小球毛细血管丛 肾小囊 高 血糖 引 起全 身 代谢 异 常而 发 生 、 发 展的 出球小 慢 性肾 脏 疾病 ， 是糖 动脉 尿 病全 身 微血 管 合并 症 之一 。 其肾 脏 病理 入球小 改 变主 要 为肾 小 球硬 动脉 化 ，又 称 为糖 尿 病肾 小球硬化症。
4、细胞因子的作用
细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用涉及到肾小球血流动力学改变、 细胞外基质代谢、细胞增殖和细胞肥大等诸多方面。根据不同细胞因子 各自作用的特点可将其大致归纳为，参与肾小球血流动力学改变的细胞 因子有胰岛素样生长因子（IGF-1）和血小板来源生长因子（PDGF）； 参与细胞肥大的有：转化生长因子（TGF-β ）和IGF-1；参与细胞外基 质代谢的有：TGF-β 、IGF-1和PDGF；参与细胞增殖的有：PDGF和成 纤维细胞生长因子（FGF）；影响胰岛素信号传递的有：肿瘤坏死因子 （TNF-α ）和IGF-1；参与细胞凋亡的有：TNF-α 和TGF-β 1。在糖尿 病情况下，上述细胞因子的表达受以下因素的调控，包括胰岛素和血糖 水平，AGE、PKC活性、血流动力学的改变、血管活性因子、脂蛋白和 蛋白质摄入量等。细胞因子可以通过自分泌、旁分泌、内分泌途径发挥 作用。它们在上述因素的调控下相互影响，相互制约构成了糖尿病肾病 发病过程中复杂的细胞因子网络。
糖尿病对人类的摧残
2003年的患病率及至2025年时的增长情况
25.0M 59%
38.2M 16% 18.2M 97%
81.8M
91%
13.6M
98% 10.4M 88%
1.1M 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 59%
糖尿病肾病是一种什么疾病？
糖尿病肾病是由 肾小球毛细血管丛 肾小囊 高 血糖 引 起全 身 代谢 异 常而 发 生 、 发 展的 出球小 慢 性肾 脏 疾病 ， 是糖 动脉 尿 病全 身 微血 管 合并 症 之一 。 其肾 脏 病理 入球小 改 变主 要 为肾 小 球硬 动脉 化 ，又 称 为糖 尿 病肾 小球硬化症。
4、细胞因子的作用
细胞因子在糖尿病肾病发病中的作用涉及到肾小球血流动力学改变、 细胞外基质代谢、细胞增殖和细胞肥大等诸多方面。根据不同细胞因子 各自作用的特点可将其大致归纳为，参与肾小球血流动力学改变的细胞 因子有胰岛素样生长因子（IGF-1）和血小板来源生长因子（PDGF）； 参与细胞肥大的有：转化生长因子（TGF-β ）和IGF-1；参与细胞外基 质代谢的有：TGF-β 、IGF-1和PDGF；参与细胞增殖的有：PDGF和成 纤维细胞生长因子（FGF）；影响胰岛素信号传递的有：肿瘤坏死因子 （TNF-α ）和IGF-1；参与细胞凋亡的有：TNF-α 和TGF-β 1。在糖尿 病情况下，上述细胞因子的表达受以下因素的调控，包括胰岛素和血糖 水平，AGE、PKC活性、血流动力学的改变、血管活性因子、脂蛋白和 蛋白质摄入量等。细胞因子可以通过自分泌、旁分泌、内分泌途径发挥 作用。它们在上述因素的调控下相互影响，相互制约构成了糖尿病肾病 发病过程中复杂的细胞因子网络。
糖尿病对人类的摧残
2003年的患病率及至2025年时的增长情况
25.0M 59%
38.2M 16% 18.2M 97%
81.8M
91%
13.6M
98% 10.4M 88%
1.1M 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 59%
病例讨论(糖尿病肾病)ppt课件
.
实验室检查
时间
血常规
尿常规
肝功能
肾功能血糖Fra bibliotek2018.03.3 0
2018.05.0 5
Hb 101
2018.05.1 Hb 99 3
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2 ALB 31.7
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
肾功能不全的分期？
2、治疗：降糖目标与方案
降压目标与方案
蛋白尿治疗
肾功能
其他治疗
3、宣教指导：饮食？注意事项？
.
11
糖尿病肾病DN 糖尿病肾脏疾病DKD
广义的糖尿病肾病变包括：
①血管性病变：大血管病变（肾动脉硬化、肾小动脉硬化）
微血管病变（结节性、渗出性、弥漫性）
②感染性病变：肾盂肾炎、肾乳头坏死
可变：高血糖 A1C＞ 8.5%
高血压
吸烟
血脂紊乱
饮食
肥胖
.
15
.
16
.
17
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变
2、血糖控制情况
3、尿蛋白与肾功能下降程度平行
a、大量蛋白尿，eGFR＞60
b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高明显
c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
.
2个分期
.
9
辅助检查（本次入院）
心电图：窦性心律，房性早搏，完全性右束传导到阻滞，逆钟向转位。
心脏彩超：主动脉壁弹性减退，主动脉瓣退行性改变，左房增大，二、三尖
瓣及主动脉瓣返流，左室顺应性减退
颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜面毛糙，右侧颈动脉硬化并多发粥样斑块形
实验室检查
时间
血常规
尿常规
肝功能
肾功能血糖Fra bibliotek2018.03.3 0
2018.05.0 5
Hb 101
2018.05.1 Hb 99 3
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2 ALB 31.7
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
肾功能不全的分期？
2、治疗：降糖目标与方案
降压目标与方案
蛋白尿治疗
肾功能
其他治疗
3、宣教指导：饮食？注意事项？
.
11
糖尿病肾病DN 糖尿病肾脏疾病DKD
广义的糖尿病肾病变包括：
①血管性病变：大血管病变（肾动脉硬化、肾小动脉硬化）
微血管病变（结节性、渗出性、弥漫性）
②感染性病变：肾盂肾炎、肾乳头坏死
可变：高血糖 A1C＞ 8.5%
高血压
吸烟
血脂紊乱
饮食
肥胖
.
15
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16
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17
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变
2、血糖控制情况
3、尿蛋白与肾功能下降程度平行
a、大量蛋白尿，eGFR＞60
b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高明显
c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
.
2个分期
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9
辅助检查（本次入院）
心电图：窦性心律，房性早搏，完全性右束传导到阻滞，逆钟向转位。
心脏彩超：主动脉壁弹性减退，主动脉瓣退行性改变，左房增大，二、三尖
瓣及主动脉瓣返流，左室顺应性减退
颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜面毛糙，右侧颈动脉硬化并多发粥样斑块形
糖尿病肾病ppt课件
13
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
糖尿病治疗病例讨论PPT课件
根据患者实际情况，提供个性化的生活方式 调整建议，如戒烟限酒、保持规律作息等， 以促进身体健康。
03
治疗效果评估及对比
血糖、血脂等生化指标变化
血糖水平
治疗前后的空腹血糖、餐 后2小时血糖对比，观察血 糖控制效果。
血脂水平
总胆固醇、甘油三酯、高 密度脂蛋白胆固醇、低密 度脂蛋白胆固醇等指标的 变化情况。
对于胰岛素泵治疗患者
加强血糖监测和胰岛素剂量调整，注 意预防局部感染和胰岛素过敏等不良 反应。
05
经验总结与启示
本次治疗病例的经验教训
病例特点分析
本次病例为一位中年2型糖尿病患者，存在胰岛素抵抗和轻度并发症。治疗过程中，我们注意到患者饮食控 制不佳、运动习惯较差等问题，导致血糖控制不稳定。
药物治疗调整
诊断结果
血糖、尿糖、糖化血红蛋 白等检测指标及医生诊断 结果
并发症情况
是否存在糖尿病视网膜病 变、糖尿病肾病等并发症
治疗前病情评估
病情严重程度评估
根据血糖水平、并发症情况等综合评 估
患者自我管理能力评估
心理状况评估
了解患者心理状况，是否存在焦虑、 抑郁等情绪问题，对治疗的影响及应 对措施
包括饮食控制、规律运动、药物服用 等方面的自我管理能力
影像学检查资料
如超声、X线、CT等影像学检查资料，有助 于了解患者的并发症情况和病情进展。
其他有价值的信息资源
专业网站和论坛
如丁香园、医脉通等医学类专业网站和论坛，提供了大量 关于糖尿病治疗的最新动态和学术交流平台。
学术会议和讲座
参加国内外相关的学术会议和讲座，可以了解糖尿病领域 的最新研究成果和治疗进展，同时与同行专家进行深入的 交流和探讨。
糖尿病肾病患教课件课件PPT
心理支持与疏导
帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题，提高 生活质量。
健康教育的形式
专题讲座
组织专家进行专题讲座，向患 者传授糖尿病肾病的相关知识
。
个体化指导
针对患者的具体情况，进行个 体化的饮食、运动、药物治疗 等方面的指导。
宣传资料
制作宣传资料，向患者发放， 以便患者随时查阅。
在线咨询
建立在线咨询平台，方便患者 随时向医生咨询问题。
每周进行至少150分钟的中等强度有 氧运动，分摊到每周5-7天，避免过 ，避免在极端天气 条件下外出运动，以防意外发生。
心理管理
总结词
心理管理对于糖尿病肾病患者同样重 要，有助于缓解焦虑、抑郁等情绪问 题，提高生活质量。
规律作息
保持良好的作息习惯，保证充足的睡 眠时间，有助于调节情绪和保持身心 健康。
合理饮食
遵循低盐、低脂、低糖、 低蛋白质的饮食原则，控 制饮食中的热量和营养素 的摄入。
适量运动
适当的运动有助于控制血 糖和血压，增强身体免疫 力，预防并发症的发生。
家庭护理与康复
学习糖尿病知识
患者及家属应了解糖尿病及其并发症 的基本知识，以便更好地进行家庭护 理。
家庭监测
心理支持
家庭成员应给予患者足够的心理支持， 帮助其树立信心，积极配合治疗和康 复。
糖尿病肾病的发病机制
总结词
糖尿病肾病的发病机制主要包括高血糖引起的肾脏微血管病变、炎症反应和氧 化应激等。
详细描述
长期的高血糖状态会导致肾脏微血管内皮细胞损伤，引发微血管病变，进而影 响肾脏的正常供血。同时，炎症反应和氧化应激也在糖尿病肾病的发病过程中 发挥重要作用。
糖尿病肾病的临床表现
总结词
糖尿病肾病的症状主要包括蛋白尿、水肿、高血压和肾功能 不全等。
帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题，提高 生活质量。
健康教育的形式
专题讲座
组织专家进行专题讲座，向患 者传授糖尿病肾病的相关知识
。
个体化指导
针对患者的具体情况，进行个 体化的饮食、运动、药物治疗 等方面的指导。
宣传资料
制作宣传资料，向患者发放， 以便患者随时查阅。
在线咨询
建立在线咨询平台，方便患者 随时向医生咨询问题。
每周进行至少150分钟的中等强度有 氧运动，分摊到每周5-7天，避免过 ，避免在极端天气 条件下外出运动，以防意外发生。
心理管理
总结词
心理管理对于糖尿病肾病患者同样重 要，有助于缓解焦虑、抑郁等情绪问 题，提高生活质量。
规律作息
保持良好的作息习惯，保证充足的睡 眠时间，有助于调节情绪和保持身心 健康。
合理饮食
遵循低盐、低脂、低糖、 低蛋白质的饮食原则，控 制饮食中的热量和营养素 的摄入。
适量运动
适当的运动有助于控制血 糖和血压，增强身体免疫 力，预防并发症的发生。
家庭护理与康复
学习糖尿病知识
患者及家属应了解糖尿病及其并发症 的基本知识，以便更好地进行家庭护 理。
家庭监测
心理支持
家庭成员应给予患者足够的心理支持， 帮助其树立信心，积极配合治疗和康 复。
糖尿病肾病的发病机制
总结词
糖尿病肾病的发病机制主要包括高血糖引起的肾脏微血管病变、炎症反应和氧 化应激等。
详细描述
长期的高血糖状态会导致肾脏微血管内皮细胞损伤，引发微血管病变，进而影 响肾脏的正常供血。同时，炎症反应和氧化应激也在糖尿病肾病的发病过程中 发挥重要作用。
糖尿病肾病的临床表现
总结词
糖尿病肾病的症状主要包括蛋白尿、水肿、高血压和肾功能 不全等。
糖尿病肾病_PPT课件
Hyperglycaemia
DAG
(esp. PKCζ)
Diabetologia(2001)44:659~673
Protein Kinase C Isoforms
Atypical aPKCs ζ
widespread
Diabetologia(2001)44:659~673
Hyperglycaemia
基质降解 金属蛋白酶抑制剂 纤溶酶原激活剂抑制剂
糖基化作用,氧化作用. 转谷氨酰胺酶交叉联系
基质 稳定
高糖对MMP活性影响简图
高糖
纤溶酶
表达 活化
活性
基质降解
基 质积 聚
Kidney international ,vol.58,suppl.77,pp.s81-87
肾小球系膜细胞MMP的主要类型
MMP类型
作用在Ang-Ⅱ受体水平
只阻断Ang-Ⅱ增加的经典合成途径 同时阻断经典和非经典的途经
不影响AT-2受体
增加AT-2受体的作用
阻断缓激肽灭活
对缓激肽无作用
副作用 干咳,血管神经性水肿瘤 副作用少
ACEI 与 ARB疗效的比较
ACEI ARB
降低醛固酮
阻断疾病的进展(新概念)
Hale Waihona Puke ACEI 与 ARB的作用机理
血压依赖 非血压依赖
ACEI 与 ARB作用及疗效
降低血压及肾内灌注压 消除蛋白尿 保护肾功能 防止肾硬化或延缓慢性肾衰进展
血压、蛋白尿与GFR下降速率的关系
ACEI 与 ARB生理作用的区别
ACEI
ARB
作用在ACE水平面
MMP1
a b cd
52 kd
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
总结词：合理饮食是糖尿病肾病患者护理的重要环节，需 根据病情制定个性化的饮食方案，控制血糖、血压和血脂 水平。
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详细描述
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控制总热量摄入，以低糖、低脂、低盐、高纤维为原则， 适当增加优质蛋白质的摄入。
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合理分配餐次，保持定时定量的饮食习惯，避免暴饮暴食 。
运动时应保持适量饮水，避免脱水。
详细描述
运动时应避免剧烈运动和过度劳累，以免加重肾脏负担 。
注意监测血糖和血压水平，确保在安全范围内进行运动 。
心理支持与护理
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总结词：糖尿病肾病患者常常面临较大的心理压力，需要 得到充分的心理支持和护理，以提高生活质量。
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详细描述
评估指标与方法
评估指标
评估糖尿病肾病病情的指标主要包括尿蛋白排泄率、肾功能、血压、血脂等。
评估方法
评估方法包括实验室检查、影像学检查和肾活检等。医生会根据患者的具体情 况选择合适的评估方法，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
鉴别诊断
鉴别诊断
糖尿病肾病需要与其它原因引起的肾脏疾病进行鉴别，如原发性肾小球肾炎、高 血压肾病、系统性红斑狼疮等。
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
目 录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗与管理 • 糖尿病肾病患者的生活与护理 • 糖尿病肾病预防与控制
01 糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的 慢性肾脏疾病，是糖尿病最常见 的并发症之一。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾病 ，病程逐渐加重。
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详细描述
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控制总热量摄入，以低糖、低脂、低盐、高纤维为原则， 适当增加优质蛋白质的摄入。
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合理分配餐次，保持定时定量的饮食习惯，避免暴饮暴食 。
运动时应保持适量饮水，避免脱水。
详细描述
运动时应避免剧烈运动和过度劳累，以免加重肾脏负担 。
注意监测血糖和血压水平，确保在安全范围内进行运动 。
心理支持与护理
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总结词：糖尿病肾病患者常常面临较大的心理压力，需要 得到充分的心理支持和护理，以提高生活质量。
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详细描述
评估指标与方法
评估指标
评估糖尿病肾病病情的指标主要包括尿蛋白排泄率、肾功能、血压、血脂等。
评估方法
评估方法包括实验室检查、影像学检查和肾活检等。医生会根据患者的具体情 况选择合适的评估方法，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
鉴别诊断
鉴别诊断
糖尿病肾病需要与其它原因引起的肾脏疾病进行鉴别，如原发性肾小球肾炎、高 血压肾病、系统性红斑狼疮等。
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
目 录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗与管理 • 糖尿病肾病患者的生活与护理 • 糖尿病肾病预防与控制
01 糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的 慢性肾脏疾病，是糖尿病最常见 的并发症之一。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾病 ，病程逐渐加重。
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
01 02
新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
02
糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
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5、肾囊肿
治疗
1、生活方式：减肥、禁烟、体育锻炼、优质低蛋白 饮食、限盐
2、控制血糖：A1C＜7% 用药？
3、严格降压：＜130/80mmHg 用药？
4、纠正血脂紊乱:LDL-C ＜1.8 用药？
降压和降糖哪个更重要？
治疗
5、降尿蛋白，低蛋白血症
6、延缓肾功能衰竭：
辅助检查（第一次入院）
2018-05-05 心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞
腹部彩超：餐后胆囊，双肾小囊肿（双肾大小正常）
2018-05-07泌尿系CT：双肾多发小结石，双肾多发囊肿（最 大15*12mm）
肌电图：右正中神经、尺神经及左胫神经损害
2018-05-08 FFA：双眼网膜盘沿清，动脉变细，静脉迂曲扩 张，可见大量新旧出血斑及硬性渗出，散在棉絮斑。诊断：1、 双侧老年性白内障 2、双侧糖尿病性视网膜病变。
辅助检查（本次入院）
心电图：窦性心律，房性早搏，完全性右束传导到阻滞， 逆钟向转位。
心脏彩超：主动脉壁弹性减退，主动脉瓣退行性改变，
左房增大，二、三尖瓣及主动脉瓣返流，左室顺应性减退
颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜面毛糙，右侧颈动脉硬
化并多发粥样斑块形成
思考：
1、诊断：糖尿病肾病or 非糖尿病性肾病？
25.2
中餐后2h
8.4
14.1
9.8 13.1 10.0
18-05-11
18-05-12 18-05-13 18-05-14
5.4
Hi（RI 6u 静滴）12.8
6.4
24.3
11.7
6.1
23.5
12.7
6.4
ห้องสมุดไป่ตู้
23.1
晚餐后2h 10.8 13.8 18.4 14.2 16.1
17.8 19.1 15.9
肾功能不全的分期？
2、治疗：降糖目标与方案
降压目标与方案
蛋白尿治疗
肾功能
其他治疗
3、宣教指导：饮食？注意事项？
糖尿病肾病DN 糖尿病肾脏疾病DKD
广义的糖尿病肾病变包括：
①血管性病变：大血管病变（肾动脉硬化、肾小动脉硬
化）
微血管病变（结节性、渗出性、弥漫性）
②感染性病变：肾盂肾炎、肾乳头坏死
2018.
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2
BUN 13.21 CR 212.80 UA 543
2019.04.0 Hb 91.7 9
PRO+， GLU -
ALB 35.8
BUN 23.69 2.7 CR 358.6 UA 617
糖化血红 血脂 蛋白
糖尿病二 项
6.7
TC 5.17
TG 1.05
LDL 3.12
7.2
TC 6.83 胰岛素：
TG
C肽：5.35
LDL 4.53
血糖监测表（第一次入院）
日期
治疗方案
空腹血糖
早餐后2h
18-05-06
诺和龙1mg Qd
18-05-07
诺和龙1mg Bid 5.3
18.3
18-05-08
5.0
20.2
18-05-09
6.7
20.2
18-05-10
诺和龙2mg Bid 5.3
实验室检查
时间
血常规
尿常规
肝功能
肾功能
血糖
2018.03.3 0
2018.05.0 5
Hb 101
2018.05.1 Hb 99 3
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2 ALB 31.7
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
2个分期
I：肾脏结构正常 II：运动后微量白蛋白尿
III（亚临床糖尿病肾病）：持续性微 量白蛋白尿，尿常规尿蛋白阴性， GFR正常或接近正常，血压略高
IV（临床糖尿病肾病）：尿常规蛋白 阳性，可伴水肿和高血压，GFR下降
V（终末期糖尿病肾病）：GFR下降 明显，出现尿毒症临床表现
eGFR计算公式
病例讨论（糖尿病肾病）
2019.04.12
病例介绍
71岁老年女性 主诉：发现血糖升高14年，乏力、纳差、
水肿半年
现病史
患者因血糖升高13年，视物模糊、乏力1年于2018年5月5日第一次入我院。 诊断：1、2型糖尿病 糖尿病肾病 慢性肾功能不全 糖尿病视网膜病变 糖尿 病周围神经病变 2、高血压病3级 很高危 3、腔隙性脑梗塞 4、肾囊肿。5 月14日出院时治疗方案：
男=（140-年龄）×体重（kg）×1.23/肌酐 （umol/L）
女=（140-年龄）×体重（kg）×1.03/肌酐 （umol/L）
诊断
1、2型糖尿病
糖尿病肾病5期
糖尿病视网膜病变
糖尿病周围神经病变
2、高血压病3级 很高危
3、慢性肾衰竭 CKD4期
肾性贫血（轻度）
4、低血糖症
DN：特指糖尿病肾病微血管病变
2007年更名为DKD
病因、病理
长期的高血糖（通常合并肥胖及高血压）引起 肾小球基底膜损害
早期：肾小球通透性改变——微量蛋白尿 晚期：基底膜增厚、肾小球硬化、肾小管
间质损伤——临床蛋白尿、eGFR下降
影响因素
不可变：种族、家族史、视网膜病变、糖尿病病程（T1DM ＞ 10年，T2DM ＞5年）
左旋氨氯地平5mg Qd
瑞格列奈 2mg Bid
尿毒清颗粒5g Tid
美托洛尔片25mg Qd
包醛氧淀粉胶囊5粒 Tid
出院后未遵嘱复诊，未监测血压血糖，2018年11月左右开始出现乏力、纳 差，双下肢浮肿，自行购买“氢氯噻嗪25mg Qd” ，症状无明显好转， 体重较一年前下降 kg。4月9日第二次入院。
可变：高血糖 A1C＞ 8.5%
高血压
吸烟
血脂紊乱
饮食
肥胖
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变 2、血糖控制情况 3、尿蛋白与肾功能下降程度平行 a、大量蛋白尿，eGFR＞60 b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高
明显 c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
既往史
高血压病史，最高收缩压210mmHg，口服“厄贝沙坦 150mg Qd”，未监测血压。腔隙性脑梗塞病史，无后遗症。
家族史、个人史、婚育史无特殊。
入院查体：
身高 cm，体重 kg，BMI kg/㎡，T 36.3℃，P 72次/分，R 18次/分，BP 168/94mmHg，慢 性病容，轻度贫血貌，自动体位，颈静脉无怒 张，心肺腹(-),双下肢中度凹陷性水肿，双侧 足背动脉搏动未查。