2型糖尿病胰岛素抵抗与炎症相关因子
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1. Savitt JM，Dawson VL，Dawson TM． Diagnosis and treatment of Parkinson disease： molecules to medicine． J Clin Invest 2006 ； 116 ： 1744 － 1754． 2. Dauer W，Przedborski S． Parkinson＇s disease： mechanisms and models． Neuron 2003 ； 39 ： 889 － 909． 3. Sulzer D， Schmitz Y． Parkinson＇s disease： return of an old prime suspect． Neuron 2007 ； 55 ： 8 － 10． 4. Hindle JV． Ageing，neurodegeneration and Parkinson＇s disease． Age Ageing 2010 ； 39 ： 156 － 161． 5. Priyadarshi A，Khuder SA，Schaub EA，et al． Environmental risk factors and Parkinson ＇s disease： a metaanalysis． Environ Res 2001 ； 86 ： 122 － 127． 6. Priyadarshi A，Khuder SA，Schaub EA，et al． A meta － analysis of Parkinson ＇s disease and exposure to pesticides． Neurotoxicology 2000 ； 21 ： 435 － 440． 7. Anderson C，Checkoway H，Franklin GM， et al． Dietary factors in Parkinson＇s disease： the role of food groups and specific foods． Mov Disord 1999 ； 14 ： 21 － 27． 8. Johnson CC，Gorell JM，Rybicki BA，et al． Adult nutrient intake as a risk factor for Parkinson＇s disease． Int J Epidemiol 1999 ； 28 ： 1102 － 1109． 9 28 （ 略） （ 2011 —07 —24 收稿）
危险性增加 36% 。类似的， 使用任何控制血糖措施的糖尿 病患者患帕金森病的风险增加 35% 。 当研究对象是应用 这种风险的增加在女性患 口服降糖药物的糖尿病病人时， 者更为显著。而当受试对象扩大为使用任何处方降糖药物的 糖尿病患者时， 发生早发性帕金森病的风险是帕金森病之间的关系仍然受到争议 。 美国科学家开展的一项持续 23 年的大型前瞻性研究认为 糖尿病在男性人群中并不是帕金森病发病的危险因素
。IGF － 1 的神经保护作用的机制依赖于胰岛素信号
2 型糖尿病胰岛素抵抗与炎症相关因子的研究
广西南宁市邕宁区中医院内科（ 530200 ） 大量的流行病学研究和临床研究证实慢性炎症反应参 与了胰岛素抵抗的发生和发展， 而抗炎治疗可以改善患者 糖、 脂代谢异常、 提高胰岛素敏感性。本文仅就炎症相关因 子与 2 型糖尿病胰岛素抵抗的研究进行综述 。 1 IL － 6 在炎症致 IR 及 T2 DM 发病中的作用研究
实用糖尿病杂志
第8 卷
第1 期
JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol. 8 No. 1
· 11· 通路。其分子结构与胰岛素相似， 可结合 IGF 受体， 进而激 活胰岛素信号通路下游的 PI3K / AKT / GSK － 3 β 和 MAPK 通路， 发挥其抗凋亡及促进多巴胺能神经元存活的作用 。 因此， 调节内源性 IGF － 1 表达或给予 IGF － 1 补充治疗， 可 能是未来 PD 神经保护策略的又一理想选择 。 综上所述， 糖尿病和胰岛素抵抗增加 PD 的发病风险， 并加重黑质纹状体系统的多巴胺能神经元退行性病变 。 针 调控血糖水平和胰岛素信号通 对糖尿病中的糖代谢异常， 路， 减轻代谢性应激所致的神经损伤， 为临床预防和治疗 PD 提供了有益的思路和策略 。 参 考 文 献
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。
该研究认为两种疾病之间的正性相关可以解释为确认偏差 或二者存在共同的潜在生物学机制 。因此， 糖尿病与 PD 之 间是否存在确切的相关性仍有待进一步研究 。 3 帕金森病治疗展望 目前， 用于 PD 临床治疗的药物仅 并不能延缓疾病的进程和降低死亡率， 且长期 能缓解症状， 研究靶向调节疾病进 应用还会引起严重的并发症 。 因此， 程的治疗策略显得尤为紧迫和必要 。现在大量研究表明糖 尿病和胰岛素抵抗与 PD 的发生、 发展相关， 因而， 调节糖代 谢和胰岛素信号通路以减轻代谢应激引起的神经毒性损 伤， 可能成为将来 PD 神经保护治疗的理想策略 。过氧化物 酶体增殖物激活受体 γ （ PPAR － γ ） 激动剂是目前临床用 于治疗糖尿病的胰岛素增敏剂， 可能成为未来治疗 PD 的 一个理想药物。 PPAR － γ 激动剂可以调节外周和中枢的 促炎及抑炎因子的表达， 同时又能通过调节血糖和胰岛素 来减轻代谢应激导致的神经退变 。 已有多项 PD 动物模型 的实验证据支持 PPAR － γ 激动剂发挥抗多巴胺能神经元 退变的作用， 但其对于延缓 PD 疾病进程的有效性还有待 进一步证实。胰岛素样生长因子 － 1 （ IGF － 1 ） 是一种内源 性神经营养因子， 在脑内和外周系统均有表达 。 IGF － 1 具 有神经元保护功能， 哺乳动物老化进程中 IGF － 1 水平的降 代谢活性的改变及神经退行性疾 低可引 起 身 体 结 构、 病
1. Savitt JM，Dawson VL，Dawson TM． Diagnosis and treatment of Parkinson disease： molecules to medicine． J Clin Invest 2006 ； 116 ： 1744 － 1754． 2. Dauer W，Przedborski S． Parkinson＇s disease： mechanisms and models． Neuron 2003 ； 39 ： 889 － 909． 3. Sulzer D， Schmitz Y． Parkinson＇s disease： return of an old prime suspect． Neuron 2007 ； 55 ： 8 － 10． 4. Hindle JV． Ageing，neurodegeneration and Parkinson＇s disease． Age Ageing 2010 ； 39 ： 156 － 161． 5. Priyadarshi A，Khuder SA，Schaub EA，et al． Environmental risk factors and Parkinson ＇s disease： a metaanalysis． Environ Res 2001 ； 86 ： 122 － 127． 6. Priyadarshi A，Khuder SA，Schaub EA，et al． A meta － analysis of Parkinson ＇s disease and exposure to pesticides． Neurotoxicology 2000 ； 21 ： 435 － 440． 7. Anderson C，Checkoway H，Franklin GM， et al． Dietary factors in Parkinson＇s disease： the role of food groups and specific foods． Mov Disord 1999 ； 14 ： 21 － 27． 8. Johnson CC，Gorell JM，Rybicki BA，et al． Adult nutrient intake as a risk factor for Parkinson＇s disease． Int J Epidemiol 1999 ； 28 ： 1102 － 1109． 9 28 （ 略） （ 2011 —07 —24 收稿）
危险性增加 36% 。类似的， 使用任何控制血糖措施的糖尿 病患者患帕金森病的风险增加 35% 。 当研究对象是应用 这种风险的增加在女性患 口服降糖药物的糖尿病病人时， 者更为显著。而当受试对象扩大为使用任何处方降糖药物的 糖尿病患者时， 发生早发性帕金森病的风险是帕金森病之间的关系仍然受到争议 。 美国科学家开展的一项持续 23 年的大型前瞻性研究认为 糖尿病在男性人群中并不是帕金森病发病的危险因素
。IGF － 1 的神经保护作用的机制依赖于胰岛素信号
2 型糖尿病胰岛素抵抗与炎症相关因子的研究
广西南宁市邕宁区中医院内科（ 530200 ） 大量的流行病学研究和临床研究证实慢性炎症反应参 与了胰岛素抵抗的发生和发展， 而抗炎治疗可以改善患者 糖、 脂代谢异常、 提高胰岛素敏感性。本文仅就炎症相关因 子与 2 型糖尿病胰岛素抵抗的研究进行综述 。 1 IL － 6 在炎症致 IR 及 T2 DM 发病中的作用研究
实用糖尿病杂志
第8 卷
第1 期
JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol. 8 No. 1
· 11· 通路。其分子结构与胰岛素相似， 可结合 IGF 受体， 进而激 活胰岛素信号通路下游的 PI3K / AKT / GSK － 3 β 和 MAPK 通路， 发挥其抗凋亡及促进多巴胺能神经元存活的作用 。 因此， 调节内源性 IGF － 1 表达或给予 IGF － 1 补充治疗， 可 能是未来 PD 神经保护策略的又一理想选择 。 综上所述， 糖尿病和胰岛素抵抗增加 PD 的发病风险， 并加重黑质纹状体系统的多巴胺能神经元退行性病变 。 针 调控血糖水平和胰岛素信号通 对糖尿病中的糖代谢异常， 路， 减轻代谢性应激所致的神经损伤， 为临床预防和治疗 PD 提供了有益的思路和策略 。 参 考 文 献
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该研究认为两种疾病之间的正性相关可以解释为确认偏差 或二者存在共同的潜在生物学机制 。因此， 糖尿病与 PD 之 间是否存在确切的相关性仍有待进一步研究 。 3 帕金森病治疗展望 目前， 用于 PD 临床治疗的药物仅 并不能延缓疾病的进程和降低死亡率， 且长期 能缓解症状， 研究靶向调节疾病进 应用还会引起严重的并发症 。 因此， 程的治疗策略显得尤为紧迫和必要 。现在大量研究表明糖 尿病和胰岛素抵抗与 PD 的发生、 发展相关， 因而， 调节糖代 谢和胰岛素信号通路以减轻代谢应激引起的神经毒性损 伤， 可能成为将来 PD 神经保护治疗的理想策略 。过氧化物 酶体增殖物激活受体 γ （ PPAR － γ ） 激动剂是目前临床用 于治疗糖尿病的胰岛素增敏剂， 可能成为未来治疗 PD 的 一个理想药物。 PPAR － γ 激动剂可以调节外周和中枢的 促炎及抑炎因子的表达， 同时又能通过调节血糖和胰岛素 来减轻代谢应激导致的神经退变 。 已有多项 PD 动物模型 的实验证据支持 PPAR － γ 激动剂发挥抗多巴胺能神经元 退变的作用， 但其对于延缓 PD 疾病进程的有效性还有待 进一步证实。胰岛素样生长因子 － 1 （ IGF － 1 ） 是一种内源 性神经营养因子， 在脑内和外周系统均有表达 。 IGF － 1 具 有神经元保护功能， 哺乳动物老化进程中 IGF － 1 水平的降 代谢活性的改变及神经退行性疾 低可引 起 身 体 结 构、 病