酒精中毒性脑病一例ppt课件
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酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：结合患者长期饮酒史、临 床表现以及影像学检查结果进行诊断 。影像学表现包括脑萎缩、脑室扩大 、脑白质病变等。
以上内容仅供参考，如需更多信息， 建议查阅相关文献或咨询专业医生。
鉴别诊断：需要与阿尔茨海默病、帕 金森病、脑梗死等疾病进行鉴别。通 过详细询问病史、仔细查体以及影像 学检查有助于鉴别诊断。
估
戒酒治疗对影像学改变的影响
改善脑萎缩
01
戒酒可以减缓或逆转酒精中毒性脑病患者的脑萎缩进程，影像
学上表现为脑体积的逐渐恢复。
促进白质修复
02
戒酒有助于促进受损白质的修复，改善神经传导功能，影像学
上可见白质高信号区域的减少。
减轻炎症反应
03
戒酒能够减轻酒精引起的脑部炎症反应，影像学上表现为炎症
相关信号的降低。
缺点
扫描时间较长，噪音较大 ，部分患者可能不耐受。
PET-CT检查
原理
结合正电子发射断层扫描（PET） 和CT技术，通过注射放射性药物
进行成像。
优点
可反映酒精中毒性脑病的代谢和功 能变化，对早期诊断和治疗方案制 定有重要价值。
缺点
检查费用昂贵，放射性药物有一定 辐射风险。
不同检查方法的优缺点比较
毒性脑病的诊断和治疗，需要综合考虑影像学表现、临床表现和实验室检查等多方面信息。
酒精中毒性脑病影
03
像学表现
大脑皮质萎缩与脑室扩大
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经元丧 失和胶质增生，影像学上表现为大脑 皮质变薄、沟回增宽、脑沟加深。
脑室扩大
由于大脑皮质的萎缩，脑室系统相应 扩大，特别是侧脑室前角、体部和后 角扩大明显。
酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断综合征ppt课件
8
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄 及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫 痫持续状态
3 影像学表现及相关实验室检查
WE 头颅CT扫描可发现双侧丘脑和脑干有低密度或高
密度病变,也可见到乳头体密度改变,部分患者的导水管 周围有低密度区.颅脑MRI检查发现乳头体萎缩,丘脑内 侧及第三脑室,第四脑室,中脑导水管周围脑组织对称性 损害是WE较为特征性的表现之一.血清丙酮酸测定,对 WE的诊断有益
12
2 大脑皮层神经元减少 神经元退化仅限于非Υ-氨基丁酸介 导的锥体神经元,与选择性神经元易损有关。额叶白质神 经元丢失的最多,颞中回和丘脑的容量也减少。额上回有 选择性的神经元丢失,运动皮层没有明显的变化。
3 血管损伤 3.1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数 量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周 围水肿。②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。 ③ 脑干巨噬细胞与反应性胶质细胞增加是致病直接因素。
2
由于二者均与酒精有密切的关系,临床表 现也有诸多相似之处,且有约15%的WE 患者同时合并戒断综合征,所以正确鉴别 显得尤为重要
3
病例1,男,45岁,主因坐位摇晃,行走不能3月,加重1周入院. 既往:嗜酒史20年,每日1斤 现病史:患者3个月以来开始出现坐立不稳,摇晃,行走困难,病情
逐渐加重,近一周行走不能.6天前症状加重,出现胡言乱语,复视, 行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE ? 收入院 查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上 视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指 鼻试验,跟膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常, 双侧巴士征未引出. 辅助检查:血常规,生化全项均正常,头颅CT示轻度脑萎缩 诊断:WE
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄 及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫 痫持续状态
3 影像学表现及相关实验室检查
WE 头颅CT扫描可发现双侧丘脑和脑干有低密度或高
密度病变,也可见到乳头体密度改变,部分患者的导水管 周围有低密度区.颅脑MRI检查发现乳头体萎缩,丘脑内 侧及第三脑室,第四脑室,中脑导水管周围脑组织对称性 损害是WE较为特征性的表现之一.血清丙酮酸测定,对 WE的诊断有益
12
2 大脑皮层神经元减少 神经元退化仅限于非Υ-氨基丁酸介 导的锥体神经元,与选择性神经元易损有关。额叶白质神 经元丢失的最多,颞中回和丘脑的容量也减少。额上回有 选择性的神经元丢失,运动皮层没有明显的变化。
3 血管损伤 3.1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数 量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周 围水肿。②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。 ③ 脑干巨噬细胞与反应性胶质细胞增加是致病直接因素。
2
由于二者均与酒精有密切的关系,临床表 现也有诸多相似之处,且有约15%的WE 患者同时合并戒断综合征,所以正确鉴别 显得尤为重要
3
病例1,男,45岁,主因坐位摇晃,行走不能3月,加重1周入院. 既往:嗜酒史20年,每日1斤 现病史:患者3个月以来开始出现坐立不稳,摇晃,行走困难,病情
逐渐加重,近一周行走不能.6天前症状加重,出现胡言乱语,复视, 行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE ? 收入院 查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上 视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指 鼻试验,跟膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常, 双侧巴士征未引出. 辅助检查:血常规,生化全项均正常,头颅CT示轻度脑萎缩 诊断:WE
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大，脑沟增宽， 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀，部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ，脑沟增宽，脑实质体积缩小 ，同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法，可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常，如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化，这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低， 脑沟、脑池变浅或消失，严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死，形成局部软化灶，CT表现 为低密度影，而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病，而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集，CT表现为 高密度影，而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影，可单发或多发，出血量较 大时可出现占位效应。
01
急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
02
03
04
脑室受压表现为脑室变窄或消失 ，侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ，部分区域呈低密度改变，脑沟、脑池变浅 或消失。
酒精中毒性脑病影像学表现含动画培训动画课件ppt
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
添加标题
添加标题
长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
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长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
急性酒精中毒(1)(共23张PPT)
• 若呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注， 以防止出现急性胃粘膜病变。
3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂奥美拉唑等；
4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C.对威尔尼克氏 脑病患者应用维生素B1、B12 。
5、促进清醒—纳洛酮的应用
• 纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并能促进乙醛在体内 的转化，有催醒的作用。对酒精中毒所致的意识障碍、呼吸抑 制、休克有较好的疗效。
• 测随机血糖 • 初步诊断为急性酒精中毒
俗称“醉酒”，系一次饮入过 量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精 神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由 兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和 循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭， 甚至危及生命。
大多数成人纯酒精致死量为250-500ml
治疗原则:
（2、3）帮遵助医吸嘱收7给的.增予酒营精加养代患药 谢者物并应排及用出其； 家属有关健康的知识。
O5:患者未发生皮肤完整性受损
抢救流程
监测生命体征，维持生命体征稳定
兴奋期
共济失调期
酌情使用镇静剂及对症处理ຫໍສະໝຸດ 昏睡期 保持呼吸道通畅、吸氧
病情好转
病情加重
无效
有效
观察至症状消失 生命体征平稳
转上级医院
观察至症状消失 生命体征平稳
➢（二）药物治疗
发现肢端颜色苍白、青紫、变冷、麻木、肿胀、破损时，立即松开，报告医生，作相应处理。 3、上心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；
1、镇静： 同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。
静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。
一般慎用镇静剂； 引起双硫仑样反应的药物
3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂奥美拉唑等；
4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C.对威尔尼克氏 脑病患者应用维生素B1、B12 。
5、促进清醒—纳洛酮的应用
• 纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并能促进乙醛在体内 的转化，有催醒的作用。对酒精中毒所致的意识障碍、呼吸抑 制、休克有较好的疗效。
• 测随机血糖 • 初步诊断为急性酒精中毒
俗称“醉酒”，系一次饮入过 量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精 神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由 兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和 循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭， 甚至危及生命。
大多数成人纯酒精致死量为250-500ml
治疗原则:
（2、3）帮遵助医吸嘱收7给的.增予酒营精加养代患药 谢者物并应排及用出其； 家属有关健康的知识。
O5:患者未发生皮肤完整性受损
抢救流程
监测生命体征，维持生命体征稳定
兴奋期
共济失调期
酌情使用镇静剂及对症处理ຫໍສະໝຸດ 昏睡期 保持呼吸道通畅、吸氧
病情好转
病情加重
无效
有效
观察至症状消失 生命体征平稳
转上级医院
观察至症状消失 生命体征平稳
➢（二）药物治疗
发现肢端颜色苍白、青紫、变冷、麻木、肿胀、破损时，立即松开，报告医生，作相应处理。 3、上心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；
1、镇静： 同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。
静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。
一般慎用镇静剂； 引起双硫仑样反应的药物
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
的变化。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
【正式版】酒精中毒性精神障碍PPT
三、酒精的吸收代谢及药理作用 3恢、复酒，精无性后痴遗呆症：。长期大量饮酒后出现。
酒精中毒性妄想症 鉴中别毒诊 ，断分：为反兴社奋会期型和人麻格痹障期碍。
四、酒精滥用对生理心理和社会的影响
3 、地区民酒族：云精南傣中族、毒延边朝性鲜族脑、黑病龙江鄂：伦春韦族 尼克脑病、科萨科夫精神病、
酒精中毒性痴呆
• 乙醇氧化酶 • 乙醛脱氢酶（限速酶）
三、酒精的吸收代谢及药理作用
• 酒精：水溶性，半脂溶性→脂肪肝，酒
精性肝硬化。
• 酒精可以透过血脑屏障→首先抑制大脑
皮质→向下蔓延→0·05％微醉，0·1％情 绪变化 ，步态蹒跚→0·2％凶狠 ，滋事 肇祸→0·3％言语不清 ，嗜睡→0·4％大 小便失禁，昏迷→0·5％直接致死。
3、酒精性痴呆：长期大量饮酒后出现。
六、诊断及鉴别诊断
• 诊断 • 鉴别诊断：反社会型人格障碍
精神分裂症 双向情感障碍 广泛焦虑障碍
三、治疗
• 1、戒酒 • 2、对症治疗 • 3、支持治疗 • 4、心理治疗 • 5、康复治疗 • 6、预防
感谢观看
震8小颤时谵内妄出现，2－3天高峰，2周后减轻。 恢碍复，， 突无然后发遗生症，。伴有幻觉和妄想。
震颤谵妄 2震、颤病谵理妄性醉酒：小量饮酒就出现意识障
精复神杂疾 醉病酒 四全、身酒 肌精肉滥震用颤对生理心理和社会的影响
酒精中毒性幻觉 2、病 科理萨性科醉夫酒综：合小征量：饮记酒忆就障出碍现、意虚识构障、定向障碍。
（一）急性酒精中毒
• 1、普通醉酒：一次大量饮酒产生的急性
中毒，分为兴奋期和麻痹期。能自然 恢复，无后遗症。
• 2、病理性醉酒：小量饮酒就出现意识障
碍，突然发生，伴有幻觉和妄想。能 自然清醒。
酒精中毒性妄想症 鉴中别毒诊 ，断分：为反兴社奋会期型和人麻格痹障期碍。
四、酒精滥用对生理心理和社会的影响
3 、地区民酒族：云精南傣中族、毒延边朝性鲜族脑、黑病龙江鄂：伦春韦族 尼克脑病、科萨科夫精神病、
酒精中毒性痴呆
• 乙醇氧化酶 • 乙醛脱氢酶（限速酶）
三、酒精的吸收代谢及药理作用
• 酒精：水溶性，半脂溶性→脂肪肝，酒
精性肝硬化。
• 酒精可以透过血脑屏障→首先抑制大脑
皮质→向下蔓延→0·05％微醉，0·1％情 绪变化 ，步态蹒跚→0·2％凶狠 ，滋事 肇祸→0·3％言语不清 ，嗜睡→0·4％大 小便失禁，昏迷→0·5％直接致死。
3、酒精性痴呆：长期大量饮酒后出现。
六、诊断及鉴别诊断
• 诊断 • 鉴别诊断：反社会型人格障碍
精神分裂症 双向情感障碍 广泛焦虑障碍
三、治疗
• 1、戒酒 • 2、对症治疗 • 3、支持治疗 • 4、心理治疗 • 5、康复治疗 • 6、预防
感谢观看
震8小颤时谵内妄出现，2－3天高峰，2周后减轻。 恢碍复，， 突无然后发遗生症，。伴有幻觉和妄想。
震颤谵妄 2震、颤病谵理妄性醉酒：小量饮酒就出现意识障
精复神杂疾 醉病酒 四全、身酒 肌精肉滥震用颤对生理心理和社会的影响
酒精中毒性幻觉 2、病 科理萨性科醉夫酒综：合小征量：饮记酒忆就障出碍现、意虚识构障、定向障碍。
（一）急性酒精中毒
• 1、普通醉酒：一次大量饮酒产生的急性
中毒，分为兴奋期和麻痹期。能自然 恢复，无后遗症。
• 2、病理性醉酒：小量饮酒就出现意识障
碍，突然发生，伴有幻觉和妄想。能 自然清醒。
最新急性酒精中毒-ppt幻灯片
并发症
酒醉醒后有不适症状。
重症患者可发生并发症，如轻度酸碱 平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性 胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。
个别人甚至出现急性肾衰竭。
相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增 加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
❖ 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约3060min，空腹饮酒则吸收更快。
❖ 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需 2~4个小时。
❖ 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
❖ 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中 毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有 很大的个体差异。
❖ 急性毒害作用
（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴 奋作用
。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
二、酒精在体 内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
（一）病史询问 （二）体格检查 （三）辅助检查
三、诊断程序
1、“喝酒”：（原因）
⑴为什么喝酒：有无自杀服用其
他药物可能；现场是否有其他药瓶 或农药味； （2）怎样喝的酒：种类、牌子， 排除假酒可能甲醇中毒；量；速度； 平时酒量；空腹还是边吃边喝；是 否初次喝酒；年龄；
2、喝后情况 （1）有无外伤及受 伤情况；（2）意识情况；（3） 呕吐情况，有无呕吐物误吸； 3、既往病史 ：特别是昏迷者有无 糖尿病、高血压、心脏病、肝病、 肾病、胃病、胰腺炎
酒精中毒性脑病影像诊断护理课件
CT、MRI等检查结果及图像展示。
诊断过程
医生根据患者病史、临床表现和影像学检查进行 诊断。
病例分析与讨论
1 2
病例特点
分析该病例的典型特征，如症状表现、影像学特 征等。
鉴别诊断
与其他疾病进行鉴别诊断，如脑梗塞、脑出血等 。
3
诊断依据
讨论影像学检查在酒精中毒性脑病诊断中的重要 性。
治疗经验与教训总结
酒精中毒性脑病影像 诊断护理课件
xx年xx月xx日
• 酒精中毒性脑病概述 • 影像学诊断技术 • 护理措施与治疗方案 • 预防与保健 • 病例分享与讨论
目录
01
酒精中毒性脑病概述
定义与分类
定义
酒精中毒性脑病是由于长期大量 饮酒导致的中枢神经系统疾病， 主要累及大脑皮质、脑干及小脑 。
分类
根据临床表现和病理改变，酒精 中毒性脑病可分为急性和慢性两 类。
提高公众对酒精中毒性脑病的认识
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精中毒性脑病的危害和预防方法，提高公众对酒精中毒性脑 病的认识。
知识普及
向公众普及酒精中毒性脑病的早期症状、诊断和治疗等方面的知识，以便及时发 现和治疗。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、饮酒史、症状表现等。
影像学检查
03
护理措施与治疗方案
一般护理措施
01
02
03
保持室内空气流通
确保病室空气新鲜，每日 定时开窗通风，避免患者 受凉。
保持口腔清洁
每日为患者进行口腔护理 ，保持口腔清洁，预防口 腔感染。
皮肤护理
定期为患者更换床单、衣 物，保持皮肤清洁干燥， 预防压疮。
诊断过程
医生根据患者病史、临床表现和影像学检查进行 诊断。
病例分析与讨论
1 2
病例特点
分析该病例的典型特征，如症状表现、影像学特 征等。
鉴别诊断
与其他疾病进行鉴别诊断，如脑梗塞、脑出血等 。
3
诊断依据
讨论影像学检查在酒精中毒性脑病诊断中的重要 性。
治疗经验与教训总结
酒精中毒性脑病影像 诊断护理课件
xx年xx月xx日
• 酒精中毒性脑病概述 • 影像学诊断技术 • 护理措施与治疗方案 • 预防与保健 • 病例分享与讨论
目录
01
酒精中毒性脑病概述
定义与分类
定义
酒精中毒性脑病是由于长期大量 饮酒导致的中枢神经系统疾病， 主要累及大脑皮质、脑干及小脑 。
分类
根据临床表现和病理改变，酒精 中毒性脑病可分为急性和慢性两 类。
提高公众对酒精中毒性脑病的认识
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精中毒性脑病的危害和预防方法，提高公众对酒精中毒性脑 病的认识。
知识普及
向公众普及酒精中毒性脑病的早期症状、诊断和治疗等方面的知识，以便及时发 现和治疗。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、饮酒史、症状表现等。
影像学检查
03
护理措施与治疗方案
一般护理措施
01
02
03
保持室内空气流通
确保病室空气新鲜，每日 定时开窗通风，避免患者 受凉。
保持口腔清洁
每日为患者进行口腔护理 ，保持口腔清洁，预防口 腔感染。
皮肤护理
定期为患者更换床单、衣 物，保持皮肤清洁干燥， 预防压疮。
急性酒精中毒PPT课件
➢ 血乙醇浓度超过400mg/dl，患者陷入深昏迷， 压眶无反射，心率快、血压低，呼吸慢而有鼾音， 可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
13
诊断标准
➢ 患者有饮酒史并有上述典型临床表现。 ➢ 呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的
酒精。
14
治疗原则
➢ 将未吸收的酒精排除体外； ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出； ➢ 对症治疗，预防并发症。
11
临床分期（共济失调期）
➢血乙醇浓度达到150mg/dl，肌肉运动不协调， 行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力 模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。
➢浓度达到200mg/dl，出现恶心、呕吐、困倦。
12
临床分期（昏睡期）
➢血乙醇浓度升至250mg/dl，患者进入昏睡期，表 现昏睡、瞳孔散大、体温降低。
治疗措施-器械
➢气管插管+机械通气 适用于有误吸、呼吸衰竭、 存在脑水肿的重度酒精中毒患者，必要时使用 纤支镜进行肺内灌洗。
➢床边CRRT治疗 C₂H₅OH，相对分子质量为46，是 带有一个羟基的饱和一元醇。CVVHD模式能快速 清除血液中的乙醇。
18
治疗注意事项
➢双硫仑反应 一些药物会抑制分解乙醛的酶（乙醛脱 氢酶），导致持久的乙醛蓄积，出现乙醛中毒症状： 面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心悸、 气急、心慌、低血压嗜睡、幻觉，严重者可导致呼吸 抑制、惊厥和死亡。故酒精中毒时，抗生素一般不常 规使用，特别注意头孢菌素类（头孢哌酮报道最多）、 硝基咪唑类、酮康唑、氯霉素、灰黄霉素等的使用。
16
治疗措施-药物
➢镇静 一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂， 可以考虑使用非那根，剂量要保守，肌注12.5-25毫克。 ➢镇吐 一般不用，如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐 胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。 ➢利尿 一般喝酒量大者，考虑应用，注意引起电解质紊 乱。 ➢保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。 ➢促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。 ➢内环境平衡维持 输液，常规补充糖、钾、镁。 ➢促醒 纳洛酮：0.4~0.8mg加5% GS 10~20ml，静脉推注； 昏迷时，用1.2mg加5% GS30ml，静脉推注，2mg加入 5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注；我院常规醒脑 静17 20ml加入GS或NS中静脉滴注。
13
诊断标准
➢ 患者有饮酒史并有上述典型临床表现。 ➢ 呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的
酒精。
14
治疗原则
➢ 将未吸收的酒精排除体外； ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出； ➢ 对症治疗，预防并发症。
11
临床分期（共济失调期）
➢血乙醇浓度达到150mg/dl，肌肉运动不协调， 行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力 模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。
➢浓度达到200mg/dl，出现恶心、呕吐、困倦。
12
临床分期（昏睡期）
➢血乙醇浓度升至250mg/dl，患者进入昏睡期，表 现昏睡、瞳孔散大、体温降低。
治疗措施-器械
➢气管插管+机械通气 适用于有误吸、呼吸衰竭、 存在脑水肿的重度酒精中毒患者，必要时使用 纤支镜进行肺内灌洗。
➢床边CRRT治疗 C₂H₅OH，相对分子质量为46，是 带有一个羟基的饱和一元醇。CVVHD模式能快速 清除血液中的乙醇。
18
治疗注意事项
➢双硫仑反应 一些药物会抑制分解乙醛的酶（乙醛脱 氢酶），导致持久的乙醛蓄积，出现乙醛中毒症状： 面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心悸、 气急、心慌、低血压嗜睡、幻觉，严重者可导致呼吸 抑制、惊厥和死亡。故酒精中毒时，抗生素一般不常 规使用，特别注意头孢菌素类（头孢哌酮报道最多）、 硝基咪唑类、酮康唑、氯霉素、灰黄霉素等的使用。
16
治疗措施-药物
➢镇静 一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂， 可以考虑使用非那根，剂量要保守，肌注12.5-25毫克。 ➢镇吐 一般不用，如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐 胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。 ➢利尿 一般喝酒量大者，考虑应用，注意引起电解质紊 乱。 ➢保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。 ➢促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。 ➢内环境平衡维持 输液，常规补充糖、钾、镁。 ➢促醒 纳洛酮：0.4~0.8mg加5% GS 10~20ml，静脉推注； 昏迷时，用1.2mg加5% GS30ml，静脉推注，2mg加入 5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注；我院常规醒脑 静17 20ml加入GS或NS中静脉滴注。
酒精中毒性脑病(1)教学讲义PPT
酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者 发生出血性卒中的危险性增加，特别是发 生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。 来自Framingham的研究资料提示脑梗死的 发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量 饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中 的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的 急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综 合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff 精神障碍常常伴发于Wernicke脑病 （Wernicke encephalopathy，WE），所以有 的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一 种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征 主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的 急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者 发生出血性卒中的危险性增加，特别是发 生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。 来自Framingham的研究资料提示脑梗死的 发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量 饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中 的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的 急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综 合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff 精神障碍常常伴发于Wernicke脑病 （Wernicke encephalopathy，WE），所以有 的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一 种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征 主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的 急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主
韦尼克脑病讲课PPT课件
临床表现：语言障碍、认知障 碍等
诊断过程：病史采集、体格检 查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、康复治 疗等
案例分析和讨论
案例选择：选择 具有代表性的韦 尼克脑病案例
案例描述：详细 介绍患者的病史、 症状、诊断和治 疗过程
案例分析：分析 患者发病原因、 病理生理机制和 疾病进展情况
案例讨论：探讨 当前治疗方法的 优缺点和未来治 疗方向
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
韦尼克脑病讲 课PPT课件
单击此处添加副标题
汇报人：
目录
CONTENTS
汇报人员 韦尼克脑病概述 韦尼克脑病的病理生理学 韦尼克脑病的临床表现和处理方法 韦尼克脑病的预防和康复 韦尼克脑病案例分享和讨论
单击此处汇报人员：XX 医院-XX
章节副标题
韦尼克脑病概述
发病机制：韦尼克脑病的发生与 维生素B1缺乏密切相关，导致脑 部神经元功能障碍和死亡
临床表现：韦尼克脑病主要表现 为眼球震颤、共济失调、肌张力 减低和痴呆等
临床表现和诊断标准
单击
临床表现：韦尼克脑病患者可能出现 意识障碍、眼球震颤、共济失调等症 状，严重者可能出现昏迷。
单击
诊断标准：根据临床表现、影像学检 查和实验室检查，综合评估患者的病 情，确诊韦尼克脑病需要考虑多种因 素，如酒精依赖、营养不良等。
其他症状：如呕 吐、头痛、记忆 障碍等。
诊断和鉴别诊断
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和实验室检查结果进行综合评估 鉴别诊断：与其他神经系统疾病进行鉴别，如阿尔茨海默病、帕金森病等 诊断流程：详细的病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查 诊断注意事项：早期诊断和治疗对于改善预后非常重要
慢性酒精中毒性脑病课件
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res Health，2003，27(2)：134—142．
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
酒精中毒性神经疾病讲课PPT课件
生活方式调整：改变不良生活习惯，如戒烟、限酒、规律作息等，有助于 预防和治疗酒精中毒性神经疾病。
康复治疗：针对患者的具体情况，进行针对性的康复训练，如运动疗法、 作业疗法等，帮助患者恢复神经功能。
康复治疗：针对酒精中毒性神经疾病的康复训练，包括认知、语言和肢体康复等。 护理措施：提供专业的护理服务，包括心理护理、生活护理和家庭护理等。 家庭支持：强调家庭成员在康复和护理过程中的重要性，提供相关指导和支持。 预防复发：介绍预防酒精中毒性神经疾病复发的措施和方法，提高患者的自我管理能力。
酒精中毒性神经疾病案例分析
诊断和治疗过程
患者病史和症状描述
预防和康复措施
酒精中毒性神经疾病的危 害和影响
酒精中毒性神经疾病的预 防和治疗方法
酒精中毒性神经疾病患者 的康复和护理
酒精中毒性神经疾病宣传 和教育的重要性
酒精中毒性神经疾病的危害和影响 酒精中毒性神经疾病的预防措施和方法 酒精中毒性神经疾病的治疗和康复 提高公众对酒精中毒性神经疾病的认知和意识
临床表现：酒精 中毒性神经疾病 患者会出现一系 列神经系统症状， 如肢体无力、肌 肉萎缩、共济失 调、感觉异常等。
诊断标准：根据 患者的饮酒史、 临床表现和实验 室检查结果，可 以诊断酒精中毒 性神经疾病。其 中，实验室检查 包括血液酒精浓 度检测、肝功能 检查、肌电图等。
诊断注意事项： 在诊断酒精中毒 性神经疾病时， 需要注意与其他 神经系统疾病进 行鉴别，如多发 性神经病、脊髓 灰质炎等。
患者及家属教育：针对患者及家属开展酒精中毒性神经疾病的教育和培训，帮助他们了解疾病 的知识和危害，掌握戒酒、康复等自我管理技能，提高他们的生活质量。
提高公众对酒 精中毒性神经 疾病的认识和
了解
康复治疗：针对患者的具体情况，进行针对性的康复训练，如运动疗法、 作业疗法等，帮助患者恢复神经功能。
康复治疗：针对酒精中毒性神经疾病的康复训练，包括认知、语言和肢体康复等。 护理措施：提供专业的护理服务，包括心理护理、生活护理和家庭护理等。 家庭支持：强调家庭成员在康复和护理过程中的重要性，提供相关指导和支持。 预防复发：介绍预防酒精中毒性神经疾病复发的措施和方法，提高患者的自我管理能力。
酒精中毒性神经疾病案例分析
诊断和治疗过程
患者病史和症状描述
预防和康复措施
酒精中毒性神经疾病的危 害和影响
酒精中毒性神经疾病的预 防和治疗方法
酒精中毒性神经疾病患者 的康复和护理
酒精中毒性神经疾病宣传 和教育的重要性
酒精中毒性神经疾病的危害和影响 酒精中毒性神经疾病的预防措施和方法 酒精中毒性神经疾病的治疗和康复 提高公众对酒精中毒性神经疾病的认知和意识
临床表现：酒精 中毒性神经疾病 患者会出现一系 列神经系统症状， 如肢体无力、肌 肉萎缩、共济失 调、感觉异常等。
诊断标准：根据 患者的饮酒史、 临床表现和实验 室检查结果，可 以诊断酒精中毒 性神经疾病。其 中，实验室检查 包括血液酒精浓 度检测、肝功能 检查、肌电图等。
诊断注意事项： 在诊断酒精中毒 性神经疾病时， 需要注意与其他 神经系统疾病进 行鉴别，如多发 性神经病、脊髓 灰质炎等。
患者及家属教育：针对患者及家属开展酒精中毒性神经疾病的教育和培训，帮助他们了解疾病 的知识和危害，掌握戒酒、康复等自我管理技能，提高他们的生活质量。
提高公众对酒 精中毒性神经 疾病的认识和
了解
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附：慢性酒精中毒性脑病
是10年以上长期酗酒（每日饮酒量250g以上）出现的躯体 及精神障碍。 临床表现：
1）酒精滥用 2）酒精依赖
3）慢性酒中毒综合征：震颤、谵妄、幻觉、嫉妒妄想、柯萨科夫综 合征和痴呆。停止饮酒后症状消失。
4）戒断综合征：典型症状：震颤，早期表现为焦虑、抑郁、食欲不 振、心悸和失眠等；后期表现为突然停饮或减少酒量出现短暂中毒性 意识障碍震颤性谵妄，可有恐怖性幻视或错觉，表现强烈躁动不安和 攻击行为。严重时出现癫痫大发作。
wernicke脑病
临床表现特点
1）通常突然起病，也可隐匿发病。
经典四联征：营养缺乏、脑病表现（精神状态改变及认知受 损）、眼部异常、共济失调
仅有1/3的病例存在完整的三联征或四联征。 2）脑病表现： 眼部异常最常见为眼球震颤，以及外展神经麻痹、动眼神经麻痹、水 平性及垂直性凝视麻痹等。 共济失调通常为小脑性。 精神和认知受损的主要表现为意识模糊，伴即刻和近事的记忆缺损。
个人史：吸烟史50+年，每日1/2包，未戒；饮酒史 50+年， 每日约250g，2年前已戒；喜食内脏、油腻差，行动较缓，反应迟钝，记忆力 下降，言语缺乏，全身乏力，纳眠可，大小便失禁。 查体：查体不配合
病史介绍
辅助检查 头颅MRI：
桥脑、双侧基底节区、侧脑室旁、半卵圆中心、双侧额叶、双侧顶叶 及左侧小脑半球见多发斑点、小片状等长T1长T2信号影，Flair呈高 信号，部分病灶趋于软化改变，周边见高信号环绕，DWI呈等或低信 号，双侧侧脑室旁脑白质见小片状长T2信号影；脑室系统扩大，脑池、 脑沟加深、增宽，中线结构居中，扫及双侧上颌窦黏膜增厚，呈长T1 长T2表现。
wernicke脑病
临床表现特点 3）若患者存在慢性酒精中毒高度提示此病诊断。
4）CT可见间脑及脑室周围区对称性低密度异常，可有增 强效应。MRI可见间脑、中脑及脑室周围区T2W信号增强。
wernicke脑病
治疗 1）尽快应用大剂量不经肠道的维生素B1治疗 2 ）本病如迅速诊治，眼部异常通常在数小时至数日内得 到改善，共济失调和意识模糊可在数周内好转；如不治疗， 可进展为昏睡和昏迷。 3 ）所有未诊断的精神状态的改变、眼球运动障碍和共济 失调患者应用大剂量不经肠的硫铵是很重要的。
附：胼胝体变性
胼胝体中层自前向后对称性脱髓鞘，可能与酒中毒和营养 不良有关。 临床表现： 1）慢性或亚急性进行性病程 2）运动及精神活动缓慢、违拗、强握，可有抑郁、妄想、 幻觉、记忆力减退甚至痴呆 3）语言障碍 4）步态不稳 5）锥体束征
谢谢！
1、桥脑、双侧基底节区、侧脑室旁、半卵圆中心、双侧额叶、双侧 顶叶及左侧小脑半球见多发小缺血灶、梗塞灶及部分软化灶周围胶质 增生；
2、脑萎缩，侧脑室旁脱髓鞘改变；
3、双侧上颌窦黏膜增厚
病史介绍
辅助检查 头颅MRI:
wernicke脑病
是维生素B1（硫胺素）缺乏的神经系统表现。 病因：维生素B1缺乏，与营养缺乏有关，最常见于慢性酒 精中毒，也可见于剧烈的妊娠呕吐和癌病。 病理：脑室周围灰质区神经细胞丢失、脱髓鞘及神经胶质 增生。常累及丘脑内侧、乳头体、导水管周围灰质、小脑 蚓部以及动眼、外展和前庭神经核。
附：慢性酒精中毒性脑病
临床表现： 5）酒中毒性幻觉 6）酒中毒性妄想 7）柯萨科夫综合征（Korsakoff's syndrome） 长期饮酒导致维生素 B1 缺乏，酒精直接神经毒性导 致广泛脑皮层和皮层下萎缩，造成全面智能障碍。 主要表现为严重近记忆障碍、顺行性遗忘、错构及 虚构和定向力障碍。可有欣快、幼稚和懒散，社会功能及 生活能力减退，经久不愈。 治疗： 正确的戒酒、改善营养和服用大剂量维生素B1
酒精中毒性脑病一例
病史介绍
患者高光荣，男，71岁，工人，长期居住于成都 主诉：反应迟钝、记忆力下降2+年，加重1+月 现病史：患者2+年前无明显诱因出现反应迟钝，记忆力下 降，未经系统治疗，之后患者跌倒，送市五院就诊，诊断 为“脑梗赛”、“高血压”，经治疗后出院，虽有好转， 但是仍有反应迟钝、记忆力下降，并逐渐出现头晕、全身 乏力等情况，后患者多次在我院住院治疗，诊断为： 1、 血管性痴呆 2、慢性酒精中毒性脑病？3 、脑梗塞4 、高血 压病3级 很高危 既往史：既往血压最高达190/100mmHg，余无特殊