新生儿神经重症监护单元建设与管理研讨会

早产儿缺氧缺血性脑损伤
小 结
损伤形式：PVH﹠PVL
PVH﹠PVL 常合并存在
PVH 常发生在未成熟的脑，妊娠<28W
PVL常发生在>28W<34W年龄组 早产是脑瘫最常见的病因
新生儿常见脑损伤
围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤
胆红素脑病
低血糖脑损伤
胆红素脑病
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进 入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性， 出现神经系统异常的临床及亚临床表现。
未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。
生发基质形成于胚胎第7周左右，消失于第 28周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高 信号，T2WI低信号。
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 发病机制：
★ 脑室周围白质软化（PVL）: 脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通
动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。
MRI表现
• 矢旁区脑损伤：
②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE
神经病理学基础：
皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是
其常见的慢性病理改变。
矢旁区脑损伤-重度HIE
矢旁区脑损伤-重度HIE
二 月 后 复 查
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
MRI表现
• 深部脑白质的损伤---中度HIE
①两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧T1WI可见
对称的点状稍高信号。
②T1WI可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。
神经病理学基础：
此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧 导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上
有红细胞及血浆蛋白渗出。
深部脑白质损伤-中度HIE
SWI
深部脑白质损伤-中度HIE
常见病变MRI信号
出血
T1WI 高
梗塞
低
水肿
低
囊腔
低
T2WI
T1WI
低
高
高
高
T2WI
足月儿与早产儿正常脑MRI
早产儿脑特点 28w
•皮层薄, 迂曲条带状 •白质含水量较多,T2 •脑室大, 脑外间隙宽
38w
新生儿常见脑损伤
围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤
胆红素脑病
低血糖脑损伤
围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损 伤
新生儿胆红素脑病
• 浙江大学医学院附属儿童医院 • 杜立中
NICU遗传病基因筛查的临床实践
• 复旦大学附属儿科医院 • 周文浩
新生儿常见脑损伤的影像学 诊断与鉴别诊断
潍坊医学院附属医院儿科 杨海燕
前 言
新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的 损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以 上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤 部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危 险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影 像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被 揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损 伤因素，如：围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、 低血糖所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的 相关性加以总结。
可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取 决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。
脑损伤与发生时间的关系：
不同的发育阶段决定其损伤类型 足月儿---大脑矢状旁区脑组织、基底节区
早产儿---脑室周围的白质区
围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损 伤
• 未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死 为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方 式也发生变化；
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
损伤类型
二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代偿
脑损伤发生在代谢最旺盛的部位→基底节、丘
脑、脑干，皮层不易受累。
•
灰质比白质的耗氧量多5倍，对急性缺氧的耐
受性更差→神经元死亡。
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
MRI表现
以SE序列的T1WI高信号表现为主，T2WI信号为辅。
请分别指出哪幅图为足月儿、早产儿？
A 31周早产儿
B 38周足月儿
不同孕周胎儿脑白质信号的差异
28周
32周
36周
出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别
2天
13天
20天
1月
正常脑内结构MRI信号
皮层 髓鞘化 白质 脑脊液 颅骨
脂肪
T1WI 高 T2WI 高
高 低
高 低
低 高
低 高
低 低
T1WI
T2WI
神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，
大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。
新生儿窒息—基底节和丘脑损伤
九 月 后 复 查
足月新生儿---HIE的分度
• HIE的严重程度与预后密切相关
轻度HIE：
一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。
中度及重度HIE：
愈后较差，有50﹪左右的病例复查表现出头颅MRI异常 和不同程度的临床表现，25﹪左右的病例可发展为脑软化 和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体 征。
新生儿脑髓鞘化的MR成像基础
• 髓鞘发育在T1WI呈高信号，T2WI呈低信号 • 其主要原因是髓鞘为少突胶质细胞的延续并包绕 神经元轴突，在化学组成上，70%-75%为脂类 （胆固醇、糖脂和磷脂），25%-30%为蛋白质。 髓鞘外膜主要由胆固醇和糖脂构成，其含量随髓鞘 的发育成熟明显增多，另外，由于胆固醇、糖脂及 蛋白质的增多造成结合水比例增加，引起T1弛豫时 间缩短，T1WI表现高信号，髓鞘内膜富于磷脂， 有较多的疏水基，并随髓鞘发育而增多，使水含量 减少，T2WI表现为低信号。
※快速分化的少突胶质细胞的易损伤性
谷氨酸盐增高
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 脑室周围白质软化（PVL）：
病理学改变Ⅰ：白质局灶性坏死；
邻近侧脑室三角部和Monro孔周围，大脑白质的深层
※ 少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔 ※ 发生小囊状坏死----于10 – 20天 结局----小囊泡融合成大囊，或与脑室相同
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）
影像学表现分为4级
Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质
点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室；
Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑
室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大；
Ⅰ级—生发基质出血
• 矢旁区脑损伤：足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式
①皮层、皮层下白质T1WI可见迂曲条状、点状高信号灶，皮 层内呈雪花状高信号区-----轻度HIE。
神经病理学基础：
缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛 细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。
矢旁区脑损伤-轻度HIE
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
新生儿脑损伤颅脑超声评估
• •
北京大学第一医院 汤泽中
新生儿常见脑损伤的影像学诊断 与鉴别诊断
中山大学附属第一医院 叶滨宾
新生儿血糖异常与脑损伤
• 单若冰 • 青岛市妇女儿童医院
NICU脑功能监护
• 南方医科大学南方医院新生儿科 • 黄为民
新生儿脑氧合监测在临床实践中的 应用价值
• 复旦大学附属儿科医院 • 程国强
新生儿脑损伤的神经影像学检查方 法 超声：
虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态
观察病情的进展。
CT：
分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新生儿脑损伤的主 要检查手段。
MRI：
可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、范围、
性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检 查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。
20周以前：畸形 24-26周：损伤部位—侧脑室三角部 损伤类型—室周出血性梗死 (PVH)
28-34周：移至侧脑室周围白质，
脑室周白质损伤(PVL)
38-42周：矢旁区及基底节灰质核团损伤--HIE
儿童大脑分区
• 根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们
把 小儿脑分为三个部分来观察：
外围部 中间部
中央部
新生儿常见脑损伤
围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤
胆红素脑病
低血糖脑损伤
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
损伤类型
一、急性不完全缺氧：
体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流 第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量； 损伤部位→大脑“矢状旁区”（大脑前、中、后动 脉灌注的边缘带）。 • 灰、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐 受力差→脑白质水肿。
Ⅲ级—脑室内出血
Ⅲ级—脑室内出血
Ⅳ级—脑室周出血性梗死
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 脑室周围白质软化（PVL）：
发病机制： 脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区 被动压力脑血管调节 早产儿脑白质存在易损伤性 ※有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾 缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给 有限；
纳差9天，反应低下查因。
1月后
深部脑白质损伤-中度HIE
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
MRI表现
• 深部脑白质损伤：
③脑白质水肿： 表现为脑白质T1WI信号升高。分为： 局限性-----中度的HIE 弥漫性：提示重度的HIE。
神经病理学基础：
不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水
肿。
深部脑白质损伤-中度HIE
深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿
一 月 后 复 查
足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
MRI表现
• 基底节和丘脑的改变-----重度HIE
①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号； 最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在T2WI上改变不明显。
神经病理学基础：
• 脑髓鞘形成始于妊娠第5个月，持续至出生后
• 髓鞘形成由尾侧向头侧，由背侧向腹侧
• 脑干髓鞘形成早于小脑和基底节
• 小脑和基底节髓鞘形成早于大脑
脑髓鞘化的一般规律
• 生命早期用到的功能系统较年长儿才用到的系统 髓鞘化快，因此，脑干内传导前庭、听觉、触觉和 本体感觉的内侧纵束、外侧丘系、内侧丘系、 小脑上下脚，在出生时已经髓鞘化，而将运动传导 入小脑的小脑中脚髓鞘化则较晚且缓慢。 • 同样，大脑膝状体和距状沟区（视觉）、中央后回 （身体感觉）和中央前回（脊髓运动）区域髓鞘化 较早；而整合感觉体验的联系区域-顶后区、 颞区和额区髓鞘化较晚
早产儿缺氧缺血性脑损伤
脑损伤部位---脑室周围 脑损伤类型： 脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH） 脑室旁白质损伤（PVL） 小脑梗死及萎缩
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 发病机制：
与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成
熟密切相关
★脑室周围.脑室内出血（PVH-IVH）:生发基质
Ⅱ级—脑室内出血
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH）
影像学表现分为4级
Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号， 并伴脑室扩大； Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周 脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。 Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后 差。
• 男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿
• 男17天，孕33周，生后3天气促，发绀，硬肿
SWIቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
早产儿缺氧缺血性脑损伤
• 脑室周围白质软化（PVL）: 病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤
其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少
突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白 质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。 ※凋亡性死亡后组织消失----组织缺损 ※脑白质---萎缩→脑室扩大变方 ※萎缩部位---室周特定的白质区
脑内感染与脑损伤
• 山东大学齐鲁医院 • 卢宪梅
新生儿呼吸机相关性 脑损伤与脑保护
• 南京医科大学附属儿童医院新生儿医疗中 心 • 周晓光
新生儿脑脊液检查研究现状及 结果解读
• 广州市妇女儿童医疗中心 • 周伟
早产儿脑损伤
• 济南市儿童医院 • 李晓莺
新生儿惊厥
• 南方医科大学珠江医院儿科 • 王斌
新生儿正常脑发育MR表现
脑髓鞘化的一般规律
• 目前用传统MR评价正常脑成熟程度最常用的标志是髓鞘化进程
• 灰质主要包含神经元及其轴突，白质则主要由髓鞘的轴索来构成 • 感觉运动和视觉通路区域的脑回发育最快， 该区域是髓鞘化发生最早的区域 • 脑回发育在额叶基底、额极和颞叶前区最慢， 而这些区域髓鞘化和代谢成熟最慢的区域
新生儿神经重症监护学习报告
潍坊医学院附属医院儿科 杨海燕
早期神经发育评估及干预
• 脑伤儿出院后的优化管理
• •
复旦大学儿科医院 邵肖梅
NICU质量进展与早产儿预后
• •
复旦大学附属儿科医院新生儿科 曹云
亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病
• •
复旦大学附属儿科医院 程国强
亚低温治疗的护理
• •
复旦大学附属儿科医院 陆春梅