凝血机制含图解

凝血机制

人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白

原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。

伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促

纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。迄今为止,参与凝血得因子共有12个。其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常

机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝

血途径

1.内源性凝血途径

内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子

Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子得存在下,活化得Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独得Ⅸa激活因子X得效力相当低,它要与Ⅷa结合形成1:1得复合物,又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+与PL共同参与。

2.外源性凝血途径

外源性凝血途径:就是指参加得凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来得凝血因子参与止血。这一过程就是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活得过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径得状况。组织因子就是存在于多种细胞质膜中得一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后,释放该因子,在钙离子得参与下,它与因子Ⅶ一起形成1:1复合物。一般认为,单独得因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化得因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物,后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需得时间短,反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI就是存在于正常人血浆及血小板与血管内皮细胞中得一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子

Ⅶa-组织因子得活性。另外,研究表明,内源凝血与外源凝血途径可以相互活化。

3.凝血得共同途径

从因子X被激活至纤维蛋白形成,就是内源、外源凝血得共同凝血途径。主要包括凝血酶生成与纤维蛋白形成两个阶段。

(1) 凝血酶得生成:即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子与磷脂膜得存在下组成凝血酶原复合物,即凝血活酶,将凝血酶原转变为凝血酶。

(2) 纤维蛋白形成:纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体,并交联形成稳定得纤维蛋白凝块,这一过程可分为三个阶段,纤维蛋白单体得生成,纤维蛋白单体得聚合,纤维蛋白得交联。纤维蛋白原含有三对多肽链,其中纤维蛋白肽A(FPA)与B(FPB)带较多负电荷,凝血酶将带负电荷多得纤维蛋白肽A与肽B水解后除去,转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出得FPA与FPB可以反映凝血酶得活化程度,因此FPA与FPB得浓度测定也可用于临床高凝状态得预测。纤维蛋白单体生成后,即以非共价键结合,形成能溶于尿素或氯醋酸中得纤维蛋白多聚体,又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后,可促使凝血酶对因子ⅩⅢ得激活,在ⅩⅢa 与钙离子得参与下,

相邻得纤维蛋白发生快速共价交联,形成不溶得稳定得纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲与力,因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶,这样不仅有助于局部血凝块得形成,而且可以避免凝血酶向循环中扩散。

凝血机制图

图一

图二

图三

图四