肥胖的研究进展研究报告
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≥25
中国 18.5～23.9 ≥24～27.9
≥28
二、肥胖流行情况
国外一些国家肥胖发生率 美国超重率54% 肥胖率22%(97年)
国家
前东德 英国 加拿大 巴西 澳大利亚 泰国
男(%)
20.5 15 12 5.9
11.5 3.0
女(%)
26.8 16.5
14 13.3 13.2 3.8
年代
1992年 1994年 1992年 1989年 1989年 1991年
26.7
31.3
49.6
5.1
15.2
10.1
33.0
-
-
20.2
25.8
-
-
19.1
17.0
2.1
6.6
12.1
24.4
1.3
4.3
3.2
7.1
5.6
7.3
6.1
11.4
5.9
13.6
13.4
20.6
0.5
1.4
6.4
6.4
1.5
2.9
9.0
13.5
98年(%)
男
女
51.9
44.2
54.6
62.3
81～ 84年(%)
男
女
1.9
7.2
2.2
3.0
-
-
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-
1.5
4.3
-
-
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-0.1
1.8
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-
-
-
0.1
0.2
0.1
0.1
0.1
0.9
0.2
0.9
0.0
0.4
0.04
0.2
92～94年(%)
男
女
3.9
9.4
4.4
9.2
2.8
6.0
1.5
-
2.8
15.1
-
-
-
-
0.4
4.3
1.3
2.4
0.8
0.2
0.2
1.7
0.0
0.3
0.0
0.4
0.5
2.0
0.7
0.3
0.9
1.4
98年(%)
男
女
5.8
7.1
8.1
14.1
7.4
9.8
6.6
8.8
-
-
3.5
9.6
5.7
15.0
1.6
6.1
2.1
5.6
0.5
2.0
1.2
1.4
0.4
0.3
1.3
1.9
1.3
5.3
1.5
1.2
1.0
1.0
W：工人，F：农民，C城市居民，F1渔民。 *BMI≥ 30kg/m2
肥胖的研究进展
孙长颢
序言
诊断标准 肥胖的流行情况 肥胖发生原因 肥胖的预防和治疗
一、肥胖的定义与诊断标准
(一)定义
肥胖是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细 胞增多和(或)细胞体积增大，即全身脂肪组织块增 大，与其它组织失去正常比例的一种状态。常表现 为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重。
(二)诊断方法与诊断标准
增多等。 这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。 ⒉饮食因素 在胚胎期 另外出生后人工过量喂养 ⒊行为心理因素 行为心理→肥胖→行为心理→肥胖
近些年的研究表明，既使Βιβλιοθήκη Baidu纯性肥胖，也同 样存在家族性
被领养的儿童 单卵双胞胎之间的BMI 对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些 例子都说明遗传因子在起作用 另外一些研究(比如移民流行病学)发现 这说明环境因素对遗传因素有重要的影响 遗传因素占30%，环境因素占60%以上
的作用 先天性肥胖小鼠 ob基因第105位点的密码子发生突破，由CGA→TGA(翻译终止信号) 已有许多实验证实 瘦素具有减肥作用
人的ob基因位于第7号染色体，长约20kb，由3个外显子， 2个内含子组成，其转录区(或编码区)亦为4.5kb，编码产物 为166或167个氨基酸。ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠 和人的同源性高达83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的 第105位密码子突变，也就是说，目前还不能用ob基因突变 解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明 显地比体重正常者高，即瘦素与BMI(体重、尤其是体脂)成 高度正相关。
(二)肥胖发生的内因 遗传因素表现在两个方面 环境因素与基因相互作用的五种模式：
该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。 环境因素与遗传因素相互作用的实质是， 在肥胖研究中，近几年有了很大突破
表 与肥胖有关的基因
神经肽Y(NPY) 增食因子A、B(OrexinA、B) 黑色素浓缩激素(MCH) 解偶联蛋白
瘦素(Leptin) 黑色素皮质激素(Melancortin) 蛙皮素(Bombesin) 胆囊收缩素(CCK) 胰升糖素样肽类(GLP-L)
1．肥胖基因与瘦素
早在1953 1958年 1959年
以上两上实验证明 瘦素被发现的过程说明了什么？ a.一项重大发现或突破 b.正确的科学思维非常重要
⑴ob基因的结构与功能 小鼠ob基因 第6号染色体 长度为4.5kb 蛋白质含有167个氨基酸，命名为瘦素 分子量为16.0KD 瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成
肥胖总的发生情况
1．我国各地人群超重与肥胖发生率差异较大，北方 高于南方，大中城市高于内地农村，女性高于男性，经 济发达地区偏高，其中以北京最高，超重与肥胖发生率 分别为51.1%、8.7%。
2.发展趋势
1982年 1992年 1998年
超重率 增长速度 肥胖率 增长速度
28.5% 4.4% 3.6% 5.2%
居民
北京W 北京F 北京C 黑龙江c* 河北W 河北F 山东F1 山西F 上海C 四川C 江苏F 陕西F 浙F1 广州W 广州F 江西F
成人超重率
81～ 84年(%)
92～94年(%)
男
女
男
女
32.7
39.7
46.2
50.3
18.3
23.4
41.1
47.7
-
-
36.1
41.5
-
-
30.9
38.4
15.7
人体测量法、物理测量法和化学测量法。
1．人体测量法 ⑴身高标准体重法 ⑵皮褶厚度法 ⑶体质指数（BMI,body mass index）
BMI的公式为： BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2，单位为kg／m2
WHO
正常体重 18.5～24.9
超重
≥25～29.9
肥胖
≥30
亚洲 18.5～22.9 ≥23～24.9
43.8% 51.1%
2.6%
5.95% 8.7%
6.5%
3.我国肥胖的特点是
三、肥胖发生的原因(发病机理)
摄入能量>消耗能量 1．遗传性肥胖 2．继发性肥胖 3．单纯性肥胖
(一)肥胖发生的外因 ⒈社会因素
肥胖以每年7％～8％的速度递增； 动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少； 由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间
54.6
42.3
51.2
48.4
-
-
37.2
51.5
41.4
58.8
17.5
42.3
36.2
36.1
25.9
22.1
18.4
22.3
10.5
15.9
17.1
23.6
22.1
27.1
11.9
11.3
8.2
14.3
W：工人，F：农民，C城市居民，F1渔民。 *BMI≥ 25kg/m2
成人肥胖率
居民
北京W 北京F 北京C 黑龙江c* 河北W 河北F 山东F1 山西F 上海C 四川C 江苏F 陕西F 浙F1 广州W 广州F 江西F
中国 18.5～23.9 ≥24～27.9
≥28
二、肥胖流行情况
国外一些国家肥胖发生率 美国超重率54% 肥胖率22%(97年)
国家
前东德 英国 加拿大 巴西 澳大利亚 泰国
男(%)
20.5 15 12 5.9
11.5 3.0
女(%)
26.8 16.5
14 13.3 13.2 3.8
年代
1992年 1994年 1992年 1989年 1989年 1991年
26.7
31.3
49.6
5.1
15.2
10.1
33.0
-
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20.2
25.8
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19.1
17.0
2.1
6.6
12.1
24.4
1.3
4.3
3.2
7.1
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7.3
6.1
11.4
5.9
13.6
13.4
20.6
0.5
1.4
6.4
6.4
1.5
2.9
9.0
13.5
98年(%)
男
女
51.9
44.2
54.6
62.3
81～ 84年(%)
男
女
1.9
7.2
2.2
3.0
-
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1.5
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1.8
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0.1
0.2
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0.9
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0.4
0.04
0.2
92～94年(%)
男
女
3.9
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4.4
9.2
2.8
6.0
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-
2.8
15.1
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-
0.4
4.3
1.3
2.4
0.8
0.2
0.2
1.7
0.0
0.3
0.0
0.4
0.5
2.0
0.7
0.3
0.9
1.4
98年(%)
男
女
5.8
7.1
8.1
14.1
7.4
9.8
6.6
8.8
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3.5
9.6
5.7
15.0
1.6
6.1
2.1
5.6
0.5
2.0
1.2
1.4
0.4
0.3
1.3
1.9
1.3
5.3
1.5
1.2
1.0
1.0
W：工人，F：农民，C城市居民，F1渔民。 *BMI≥ 30kg/m2
肥胖的研究进展
孙长颢
序言
诊断标准 肥胖的流行情况 肥胖发生原因 肥胖的预防和治疗
一、肥胖的定义与诊断标准
(一)定义
肥胖是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细 胞增多和(或)细胞体积增大，即全身脂肪组织块增 大，与其它组织失去正常比例的一种状态。常表现 为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重。
(二)诊断方法与诊断标准
增多等。 这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。 ⒉饮食因素 在胚胎期 另外出生后人工过量喂养 ⒊行为心理因素 行为心理→肥胖→行为心理→肥胖
近些年的研究表明，既使Βιβλιοθήκη Baidu纯性肥胖，也同 样存在家族性
被领养的儿童 单卵双胞胎之间的BMI 对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些 例子都说明遗传因子在起作用 另外一些研究(比如移民流行病学)发现 这说明环境因素对遗传因素有重要的影响 遗传因素占30%，环境因素占60%以上
的作用 先天性肥胖小鼠 ob基因第105位点的密码子发生突破，由CGA→TGA(翻译终止信号) 已有许多实验证实 瘦素具有减肥作用
人的ob基因位于第7号染色体，长约20kb，由3个外显子， 2个内含子组成，其转录区(或编码区)亦为4.5kb，编码产物 为166或167个氨基酸。ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠 和人的同源性高达83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的 第105位密码子突变，也就是说，目前还不能用ob基因突变 解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明 显地比体重正常者高，即瘦素与BMI(体重、尤其是体脂)成 高度正相关。
(二)肥胖发生的内因 遗传因素表现在两个方面 环境因素与基因相互作用的五种模式：
该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。 环境因素与遗传因素相互作用的实质是， 在肥胖研究中，近几年有了很大突破
表 与肥胖有关的基因
神经肽Y(NPY) 增食因子A、B(OrexinA、B) 黑色素浓缩激素(MCH) 解偶联蛋白
瘦素(Leptin) 黑色素皮质激素(Melancortin) 蛙皮素(Bombesin) 胆囊收缩素(CCK) 胰升糖素样肽类(GLP-L)
1．肥胖基因与瘦素
早在1953 1958年 1959年
以上两上实验证明 瘦素被发现的过程说明了什么？ a.一项重大发现或突破 b.正确的科学思维非常重要
⑴ob基因的结构与功能 小鼠ob基因 第6号染色体 长度为4.5kb 蛋白质含有167个氨基酸，命名为瘦素 分子量为16.0KD 瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成
肥胖总的发生情况
1．我国各地人群超重与肥胖发生率差异较大，北方 高于南方，大中城市高于内地农村，女性高于男性，经 济发达地区偏高，其中以北京最高，超重与肥胖发生率 分别为51.1%、8.7%。
2.发展趋势
1982年 1992年 1998年
超重率 增长速度 肥胖率 增长速度
28.5% 4.4% 3.6% 5.2%
居民
北京W 北京F 北京C 黑龙江c* 河北W 河北F 山东F1 山西F 上海C 四川C 江苏F 陕西F 浙F1 广州W 广州F 江西F
成人超重率
81～ 84年(%)
92～94年(%)
男
女
男
女
32.7
39.7
46.2
50.3
18.3
23.4
41.1
47.7
-
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36.1
41.5
-
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30.9
38.4
15.7
人体测量法、物理测量法和化学测量法。
1．人体测量法 ⑴身高标准体重法 ⑵皮褶厚度法 ⑶体质指数（BMI,body mass index）
BMI的公式为： BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2，单位为kg／m2
WHO
正常体重 18.5～24.9
超重
≥25～29.9
肥胖
≥30
亚洲 18.5～22.9 ≥23～24.9
43.8% 51.1%
2.6%
5.95% 8.7%
6.5%
3.我国肥胖的特点是
三、肥胖发生的原因(发病机理)
摄入能量>消耗能量 1．遗传性肥胖 2．继发性肥胖 3．单纯性肥胖
(一)肥胖发生的外因 ⒈社会因素
肥胖以每年7％～8％的速度递增； 动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少； 由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间
54.6
42.3
51.2
48.4
-
-
37.2
51.5
41.4
58.8
17.5
42.3
36.2
36.1
25.9
22.1
18.4
22.3
10.5
15.9
17.1
23.6
22.1
27.1
11.9
11.3
8.2
14.3
W：工人，F：农民，C城市居民，F1渔民。 *BMI≥ 25kg/m2
成人肥胖率
居民
北京W 北京F 北京C 黑龙江c* 河北W 河北F 山东F1 山西F 上海C 四川C 江苏F 陕西F 浙F1 广州W 广州F 江西F