高钾血症PPT课件
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水和电解质紊乱
高钾血症
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Hale Waihona Puke Baidu
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一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 （hyperkalemia），因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，应及 早发现，及早防治。
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二、临床表现
（一）心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为：高而尖的T波 （>0.3mV），这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高，心电图的变 化是P波降低，直至消失，QRS波群增宽，主 要是S波的增宽所致。
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（五）细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血，可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下，还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
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四、处理
（一）钙剂 对高钾血症的治疗，首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加 于5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖 液500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾，必要时可重复。
保留灌肠，时间30min~1h，每日2~3次。每克阳
离子交换树脂可以排除1.0mmol的 钾离子。20g
阳离子交换树脂和 25%山梨醇200ml同时使用，
可以产生约2小时的降钾效果。对心脏功能有损的
患者，应慎用因为可增加容量负荷。
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（六）透析 在不稳定的高钾血症患者，应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意，血透只能清除血中 过多的钾离子，细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
（二）神经系统 肌肉痛性痉挛、肌无力、 麻痹、感觉异常、局灶性损害表现等，但这些 表现均无特异性。
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三、病因和病理生理
（一）假性高钾血症 如取血标本送作检查 时，造成溶血，细胞内钾释放出来，测得的钾 浓度必然升高，有经验的化验员可以识别取血 的误差。这种误差并非少见。血小板增多症或 白细胞增多症患者也可以由于相应的细胞破环， 释放处钾离子造成假性高钾血症，临床医师应 该注意这种误差。
3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物
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（三）钾排出障碍 肾小球滤过率下降、肾 小管排泌钾的功能损坏或低醛固酮血症都可以 导致钾排出的障碍。肾小球滤过率降至 5~15ml/min，正常的排钾功能就会受损。肾 小管酸中毒、Addison病、非固醇抗炎药和 ACE抑制剂可导致低醛固酮血症。
（七）原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠，Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体，洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
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谢谢
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No Image
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（二）摄入增加 肾功能不全的患者或长时间使 用保钾利尿或ACE抑制剂的患者可因摄入钾离子过 多而造成高钾血症，在一般患者由于摄入钾增加 引起高钾血症的情况不多见。
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液 中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓 度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。
肾功能不全少尿或无尿期；
肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮
类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛
固酮减少，可抑制肾脏排钾；
脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成 少尿，因而排钾减少。
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（四）细胞间移动 细胞钾离子移动（酸中毒、使用 α-受体兴奋剂个或β-受体拮抗剂）是另一引起高钾血症 的主要原因。高钾型周期性麻痹的发病机制虽尚未完全 明确，但主要是在各种刺激因素的作用下（剧烈运动、 感染和某些食物）引起钾离子自细胞内向细胞外移动。 某些为了使肌纤维复极的代偿药物也可以引起钾离子在 细胞间移动。严重的洋地黄中毒可影响Na+—K+泵ATP 酶的活性，亦可以导致高钾血症。琥珀酰胆碱通过细胞 除极可引起钾离子向细胞外移动
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（四） β 2受体激动剂 可以导致钾离子向细胞内移 动，从而降低高钾血症。使用舒喘灵气雾剂可以 使血钾降低2小时。
（五）阳离子交换树脂 这是对高钾血症的确定治疗，
可以把 钾离子直接排出体外。口服聚磺苯乙烯钠
15~30g,用水调匀，每日2~3次。亦可灌肠，取
25~50g加入温水，或25%山梨醇液100~200ml
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（二）碳酸氢钠 促进钾离子向细胞内移动。 5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患 者有高渗、容量过多或碱中毒的可能，应慎重 应用。此外碳酸氢钠疗效不明显，故往往被视 为三线药物。
（三）葡萄糖和胰岛素 葡萄糖和胰岛素可以 诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素， 10~20U加于10%葡萄糖液500ml中，静滴4 小时左右。如快速输入高张糖液，可以由于细 胞膜的渗透作用而导致高血钾加重。
高钾血症
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Hale Waihona Puke Baidu
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一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 （hyperkalemia），因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，应及 早发现，及早防治。
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二、临床表现
（一）心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为：高而尖的T波 （>0.3mV），这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高，心电图的变 化是P波降低，直至消失，QRS波群增宽，主 要是S波的增宽所致。
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（五）细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血，可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下，还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
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四、处理
（一）钙剂 对高钾血症的治疗，首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加 于5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖 液500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾，必要时可重复。
保留灌肠，时间30min~1h，每日2~3次。每克阳
离子交换树脂可以排除1.0mmol的 钾离子。20g
阳离子交换树脂和 25%山梨醇200ml同时使用，
可以产生约2小时的降钾效果。对心脏功能有损的
患者，应慎用因为可增加容量负荷。
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（六）透析 在不稳定的高钾血症患者，应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意，血透只能清除血中 过多的钾离子，细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
（二）神经系统 肌肉痛性痉挛、肌无力、 麻痹、感觉异常、局灶性损害表现等，但这些 表现均无特异性。
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（一）假性高钾血症 如取血标本送作检查 时，造成溶血，细胞内钾释放出来，测得的钾 浓度必然升高，有经验的化验员可以识别取血 的误差。这种误差并非少见。血小板增多症或 白细胞增多症患者也可以由于相应的细胞破环， 释放处钾离子造成假性高钾血症，临床医师应 该注意这种误差。
3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物
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（三）钾排出障碍 肾小球滤过率下降、肾 小管排泌钾的功能损坏或低醛固酮血症都可以 导致钾排出的障碍。肾小球滤过率降至 5~15ml/min，正常的排钾功能就会受损。肾 小管酸中毒、Addison病、非固醇抗炎药和 ACE抑制剂可导致低醛固酮血症。
（七）原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠，Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体，洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
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1、短期内口服或静脉输入的钾过多。
2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液 中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓 度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。
肾功能不全少尿或无尿期；
肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮
类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛
固酮减少，可抑制肾脏排钾；
脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成 少尿，因而排钾减少。
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（四）细胞间移动 细胞钾离子移动（酸中毒、使用 α-受体兴奋剂个或β-受体拮抗剂）是另一引起高钾血症 的主要原因。高钾型周期性麻痹的发病机制虽尚未完全 明确，但主要是在各种刺激因素的作用下（剧烈运动、 感染和某些食物）引起钾离子自细胞内向细胞外移动。 某些为了使肌纤维复极的代偿药物也可以引起钾离子在 细胞间移动。严重的洋地黄中毒可影响Na+—K+泵ATP 酶的活性，亦可以导致高钾血症。琥珀酰胆碱通过细胞 除极可引起钾离子向细胞外移动
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（四） β 2受体激动剂 可以导致钾离子向细胞内移 动，从而降低高钾血症。使用舒喘灵气雾剂可以 使血钾降低2小时。
（五）阳离子交换树脂 这是对高钾血症的确定治疗，
可以把 钾离子直接排出体外。口服聚磺苯乙烯钠
15~30g,用水调匀，每日2~3次。亦可灌肠，取
25~50g加入温水，或25%山梨醇液100~200ml
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（二）碳酸氢钠 促进钾离子向细胞内移动。 5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患 者有高渗、容量过多或碱中毒的可能，应慎重 应用。此外碳酸氢钠疗效不明显，故往往被视 为三线药物。
（三）葡萄糖和胰岛素 葡萄糖和胰岛素可以 诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素， 10~20U加于10%葡萄糖液500ml中，静滴4 小时左右。如快速输入高张糖液，可以由于细 胞膜的渗透作用而导致高血钾加重。