高钾血症实验报告

高钾血症实验报告

高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。

病理生理

钾离子是体内一种主要的离子。近98 ％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/ L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（3500毫克当量在70公斤的人）。

即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡

高钾血症定义为钾水平≧5.5 mEq/L

5.5-

6.0 mEq/L：轻度高钾

6.1-

7.0 mEq/L：中度高钾

≧7.0 mEq/L：重度高钾

高钾血症的原因

•钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）

•钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）

•跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间）-如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱）

•人为或假性高钾血症-如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多

发生率

美国

住院病人诊断率上限8%

死亡率/发病率

•发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。

•如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。

性别：男：女1：1

临床

病史

•高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。

•高血钾往往是实验室的偶然发现。

•心脏和神经系统症状为主。

•病人可能无症状或报告如下：

广义疲劳

Ø虚弱

Ø感觉异常

Ø麻痹

Ø心悸

•高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况

Ø急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人

Ø创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解），或烧伤

Ø食物中摄取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品）

Ø药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎），β-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙

Ø重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒[酮症酸中毒]），分解代谢状态

体检

•生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。

•心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。

•神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。

•在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。

•搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。

•查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。

原因

•假性高钾血症

Ø溶血（在实验室试管内）最常见

Ø血小板增多

Ø白细胞增多

Ø静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）

•重新分配

Ø酸中毒

Ø胰岛素缺乏症

Øβ-阻断剂

Ø地高辛急性中毒或过量

Ø琥珀酰胆碱

Ø精氨酸盐酸盐

Ø家族性高血钾周期性麻痹

•内源性钾负荷过度

Ø溶血

Ø横纹肌溶解症

Ø内部出血

•外源性钾负荷过度

Ø肠外管理

Ø食物中过多

Ø钾补充剂

Ø盐替代品

•钾排泄减少

Ø肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭）

Ø盐皮质激素活性下降

Ø肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒）

Ø药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）

•实验室的错误

鉴别诊断

低钙血症

其它需要考虑的问题

心律失常

实验室研究

•钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。•尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价

•钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）

•葡萄糖水平-在糖尿病患者

•地高辛水平-如果病人服洋地黄药物

•ABG的水平-如果怀疑酸中毒

•尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）

其它测验

•连续心脏监测-节律干扰的评价

•心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下：

Ø早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低（见图片1-2）。

Ø这些变化之后，束支阻滞导致的QRS波群不断增宽，PR间期延长，P波振幅降低（见图片3-4）。

Ø适当的治疗扭转这些变化（见图片5）。

如果不治疗，P波最终消失，QRS波形态扩大类似于一个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。

Ø相关联心电图结果一般与钾的水平一致，但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎任何高血钾水平。

•皮质醇和醛固酮水平-时，其他原因被被排除后，要检查盐皮质激素不足

治疗

院前

已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建立静脉通路，并应在病人心电监护仪放置。在低血压或QRS波显着扩大，静脉注射碳酸氢盐，钙的存在，胰岛素给予50％葡萄糖一起可能是合适的，在药物治疗进行讨论。

避免如地高辛中毒钙怀疑。硫酸镁超过5分钟（2克），可交替使用，在面对高辛毒性心律失常。

急诊处理

•当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查，并连续心电监护。

•初始管理包括的ABC的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。

•停止保钾药物或食物的钾。