低钾血症诊断与鉴别诊断
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
尿液
尿常规 5.5 尿酸化功能正常 24小时电解质 K 39.17， 119.0， 82.0。
超声及其他
甲状腺超声多发结节，上动脉 峰值流速稍快。 肾上腺、肾动脉和肾脏超声未 见异常 甲状腺摄碘率正常
病例二
张×，男，17岁 腹痛8天，发现血钾降低8天，头痛7天 既往体健 否认相关家族史 查体：（－） 入院诊断：低钾原因待查
周期性麻痹
及钾离子代谢有关
病因
发病机制 尚不清楚，及细胞内外钾离子浓度的波动有关
临床特点
反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失， 大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
原发性醛固 酮增多症
➢根据病因对低血钾进行鉴别
甲状腺功能亢进
病因 甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期
机制
体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。
临床特点 甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 本病可自限，休息或补钾后可缓解。
病例一
实验室检查
血清学
9: K 4.3 , 停用补钾药，进行性下降 至<3.0 。 甲功：3 5.38 ，4 2.20， 0.06 ， 18.13正常。 肾素+血管紧张素Ⅱ、醛固酮（立、卧位）正常 皮质醇0 0.50，8 5.96，4 10.79。 血 8 18.5 ，4 23.5 。
其他
动脉血气：正常
百度文库合征
病因 常染色体显性遗传病，编码远端肾单位上皮细胞钠通道的 基因突变，导致不依赖盐皮质激素水平的钠钾交换的活化。
临床特点 低血钾、低钾性碱中毒、高血压，肾素及醛固酮水平受抑制
诊断和治疗 诊断：综合诊断 治疗：阿米洛利、氨苯蝶啶对降压有效，而螺内酯无效， 因为前者可直接作用于钠通道，而螺内酯作用于盐皮质激素受体
低钾血症诊断与鉴别诊断
病例一
赖×，男，38岁 反复乏力20余年，加重1月 既往体健 否认相关家族史 查体：（－） 入院诊断：低钾原因待查
患者20余年前无明显诱因出现乏力， 以双下肢为主，未予诊治，1周后 自行好转。15年前，患者再次出现 乏力，当地医院查血钾低，甲功T3、 T4正常，给予补钾治疗1个月好转。 1个月前，患者症状加重，无法起 床，并感轻度呼吸困难，查血钾 2.7 ，收住院。
尿液
尿比重正常、尿氨基酸、蛋白阴性。 尿酸化实验 5.62，3 21.8 。 血钾< 3 ，24小时尿钾34.38 ，经 补钾，血钾3.4 ，24小时尿钾 51.21。
影像学
头颅、双肾上腺，肾动脉和肾脏超 声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理： 肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变，部分小球球旁器轻 度增生，约5％肾小管萎缩，肾间质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉 壁略增厚。 （－）、（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑综合征，建议电镜。
肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性，肾髓质部间质炎症细胞 浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒增多。
综合征 之三 综合诊断
诊断
治疗 对症治疗，终生服药。 补钾，抗醛固酮利尿剂可能有效，但很难完全纠正低钾。 前列腺素酶抑制剂（）,如布洛芬、阿司匹林等。 成人予血管紧张素转化酶抑制剂可能有效。 受体阻滞剂可能有效。
临床特点 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。 Ⅰ型表现为正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中可滴定酸和或铵离子减少，尿 上升，血下降。 Ⅱ型表现为正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中碳酸氢盐离子增多。
综合征 之一
流行病学 常染色体隐性遗传病。常于婴儿及儿童时起病，50％发病在5岁以前，成人可由基因突 变而后天获得，多在20岁后发病 。
病因和发病机制 肾小管袢升段－2－K协同转运蛋白或及此相关的离子通道基因突变，导致近端肾小管离子 转运障碍， 肾素、血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增多使远曲小管钠重吸收增加，引起低钾性碱中毒。 钙的重吸收也在此处，此蛋白失去活性也导致高尿钙症。 不伴高血压的原因及低钾引起肾间质前列腺素释放增多相关。
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流
利尿药
低血钾 钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病：、、、 综合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库欣综 合征、皮质癌、分泌多
继发性醛固酮增多：肾素瘤、 肾动脉狭窄、恶性高血压、 综合征
综合征 之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无高血压和水肿为特征。 成人综合征，临床症状较轻，醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。
典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、腹胀、便秘、多尿、烦渴、 手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭 等。
患者8天前出现腹痛， 以左下腹为著，急诊查血钾2.3，示T 波改变，并出现U波， 145 / 75 。7天 前出现头痛、冷汗及面色苍白，补钾 治疗后好转， 查血钾 3.4 ， 120/70 ， 此后补钾血钾无升高。 收住院。
病例二 实验室检查
动脉血气： 7.483, 2 95.8，2 43.9， 7.7， 11.8
血清学
生化示 7.3 , 98 ， 138.5，K 2.49, 89 ， 2.44，0.92， 550。 皮质醇、（0 、8、4）正常。 肾素（立位）> 500（3.5－65.5）血管紧张素Ⅱ（立位） >800（15.0－250）、肾素（卧位）>115.22（2.4－21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位）>800（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
尿常规 5.5 尿酸化功能正常 24小时电解质 K 39.17， 119.0， 82.0。
超声及其他
甲状腺超声多发结节，上动脉 峰值流速稍快。 肾上腺、肾动脉和肾脏超声未 见异常 甲状腺摄碘率正常
病例二
张×，男，17岁 腹痛8天，发现血钾降低8天，头痛7天 既往体健 否认相关家族史 查体：（－） 入院诊断：低钾原因待查
周期性麻痹
及钾离子代谢有关
病因
发病机制 尚不清楚，及细胞内外钾离子浓度的波动有关
临床特点
反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失， 大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
原发性醛固 酮增多症
➢根据病因对低血钾进行鉴别
甲状腺功能亢进
病因 甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期
机制
体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。
临床特点 甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 本病可自限，休息或补钾后可缓解。
病例一
实验室检查
血清学
9: K 4.3 , 停用补钾药，进行性下降 至<3.0 。 甲功：3 5.38 ，4 2.20， 0.06 ， 18.13正常。 肾素+血管紧张素Ⅱ、醛固酮（立、卧位）正常 皮质醇0 0.50，8 5.96，4 10.79。 血 8 18.5 ，4 23.5 。
其他
动脉血气：正常
百度文库合征
病因 常染色体显性遗传病，编码远端肾单位上皮细胞钠通道的 基因突变，导致不依赖盐皮质激素水平的钠钾交换的活化。
临床特点 低血钾、低钾性碱中毒、高血压，肾素及醛固酮水平受抑制
诊断和治疗 诊断：综合诊断 治疗：阿米洛利、氨苯蝶啶对降压有效，而螺内酯无效， 因为前者可直接作用于钠通道，而螺内酯作用于盐皮质激素受体
低钾血症诊断与鉴别诊断
病例一
赖×，男，38岁 反复乏力20余年，加重1月 既往体健 否认相关家族史 查体：（－） 入院诊断：低钾原因待查
患者20余年前无明显诱因出现乏力， 以双下肢为主，未予诊治，1周后 自行好转。15年前，患者再次出现 乏力，当地医院查血钾低，甲功T3、 T4正常，给予补钾治疗1个月好转。 1个月前，患者症状加重，无法起 床，并感轻度呼吸困难，查血钾 2.7 ，收住院。
尿液
尿比重正常、尿氨基酸、蛋白阴性。 尿酸化实验 5.62，3 21.8 。 血钾< 3 ，24小时尿钾34.38 ，经 补钾，血钾3.4 ，24小时尿钾 51.21。
影像学
头颅、双肾上腺，肾动脉和肾脏超 声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理： 肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变，部分小球球旁器轻 度增生，约5％肾小管萎缩，肾间质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉 壁略增厚。 （－）、（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑综合征，建议电镜。
肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性，肾髓质部间质炎症细胞 浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒增多。
综合征 之三 综合诊断
诊断
治疗 对症治疗，终生服药。 补钾，抗醛固酮利尿剂可能有效，但很难完全纠正低钾。 前列腺素酶抑制剂（）,如布洛芬、阿司匹林等。 成人予血管紧张素转化酶抑制剂可能有效。 受体阻滞剂可能有效。
临床特点 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。 Ⅰ型表现为正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中可滴定酸和或铵离子减少，尿 上升，血下降。 Ⅱ型表现为正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中碳酸氢盐离子增多。
综合征 之一
流行病学 常染色体隐性遗传病。常于婴儿及儿童时起病，50％发病在5岁以前，成人可由基因突 变而后天获得，多在20岁后发病 。
病因和发病机制 肾小管袢升段－2－K协同转运蛋白或及此相关的离子通道基因突变，导致近端肾小管离子 转运障碍， 肾素、血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增多使远曲小管钠重吸收增加，引起低钾性碱中毒。 钙的重吸收也在此处，此蛋白失去活性也导致高尿钙症。 不伴高血压的原因及低钾引起肾间质前列腺素释放增多相关。
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流
利尿药
低血钾 钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病：、、、 综合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库欣综 合征、皮质癌、分泌多
继发性醛固酮增多：肾素瘤、 肾动脉狭窄、恶性高血压、 综合征
综合征 之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无高血压和水肿为特征。 成人综合征，临床症状较轻，醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。
典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、腹胀、便秘、多尿、烦渴、 手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭 等。
患者8天前出现腹痛， 以左下腹为著，急诊查血钾2.3，示T 波改变，并出现U波， 145 / 75 。7天 前出现头痛、冷汗及面色苍白，补钾 治疗后好转， 查血钾 3.4 ， 120/70 ， 此后补钾血钾无升高。 收住院。
病例二 实验室检查
动脉血气： 7.483, 2 95.8，2 43.9， 7.7， 11.8
血清学
生化示 7.3 , 98 ， 138.5，K 2.49, 89 ， 2.44，0.92， 550。 皮质醇、（0 、8、4）正常。 肾素（立位）> 500（3.5－65.5）血管紧张素Ⅱ（立位） >800（15.0－250）、肾素（卧位）>115.22（2.4－21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位）>800（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。