药理学笔记整理

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《药理学》笔记整理

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第一章绪论第二章药效学药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。

治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。

(完整版)药理学重点汇总笔记全

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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。

4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。

10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量:出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

药理学重点笔记

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1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。

2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。

希望对您有所帮助!。

大一药理学读书笔记摘抄

大一药理学读书笔记摘抄

大一药理学读书笔记摘抄药理学是研究药物与机体相互作用的科学,它不仅包括药物的作用机制,还涉及药物的疗效、副作用、剂量效应关系以及药物在体内的分布和代谢等。

在大一的药理学课程中,我们学习了许多基础且重要的药理学知识。

以下是我在学习过程中的一些读书笔记摘抄:1. 药物的作用机制:药物通过与体内特定的受体结合,改变受体的功能状态,从而产生治疗效果。

例如,β-受体阻滞剂通过与心脏的β-肾上腺素受体结合,减缓心率,降低血压。

2. 药物的疗效:药物的疗效与其剂量、给药途径、给药时间以及患者的个体差异有关。

合理用药是提高疗效、减少副作用的关键。

3. 药物的副作用:药物在治疗疾病的同时,可能会产生一些非预期的不良反应。

副作用的产生与药物的剂量、患者的体质、药物的代谢途径等因素有关。

4. 药物的剂量效应关系:药物的剂量与其疗效之间存在一定的关系。

通常,药物剂量增加,疗效也会增强,但超过一定剂量后,疗效增加有限,而副作用却可能显著增加。

5. 药物在体内的分布:药物进入体内后,会通过血液循环分布到全身各个组织和器官。

药物的分布受到药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织亲和力等因素的影响。

6. 药物的代谢:大多数药物在体内经过代谢后,其活性和毒性会发生变化。

药物代谢主要发生在肝脏,通过肝脏中的酶系统进行氧化、还原、水解等生物转化过程。

7. 药物的排泄:药物及其代谢产物主要通过肾脏排泄,部分药物也可通过胆汁排泄。

药物的排泄速度影响其在体内的浓度和作用时间。

8. 药物相互作用:两种或两种以上药物同时使用时,可能会相互影响,导致药效增强或减弱,甚至产生新的不良反应。

了解药物相互作用对于合理用药至关重要。

9. 药物的临床应用:药物的临床应用需要根据患者的病情、药物的特性以及可能的副作用等因素综合考虑。

医生在开具处方时,应充分考虑这些因素,以确保患者用药的安全性和有效性。

10. 药物的安全性评估:药物在上市前需要经过严格的安全性评估,包括动物实验和临床试验。

药理学复习重点笔记

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药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。

2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。

3、药效学——研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。

4、药动学——研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。

6、半数中毒量(TD50或TC50)——引起50%的动物产生毒性反应剂量。

7、半数致死量(LD50或LC50)——引起50%动物死亡的剂量。

8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。

9、药物的跨膜转运:被动转运:简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运(逆流转运、上山转运)膜动转运:胞饮或胞吞、胞吐(胞裂外排)10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统,在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。

11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,然后随粪便排出。

有些药物在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环。

13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌,用于预防和医治细菌性感染的药物。

14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质,对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。

15、最低抑菌浓度(MIC)——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。

16、最低杀菌浓度(MBC)——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。

17、抗菌后效应(PAE)——指停用抗菌药物后,仍然持续存在的抗微生物效应。

18、耐药性(抗药性)——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。

19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后,对其他药物也产生耐药性。

多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。

20、二重感染——长期使用广谱抗生素后,使敏锐细菌遭到抑制,不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖,造成二重感染,又称菌群瓜代症。

药理学基础知识重点笔记

药理学基础知识重点笔记

药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科,因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。

以下是一份药理学基础知识重点笔记,仅供参考:一、药理学总论1. 药物的作用机制:主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。

2. 药物的分类:根据药物的性质和作用机制,可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。

3. 药物代谢动力学:主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,以及药物浓度随时间变化的规律。

4. 药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用机制和效应,包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。

二、药物分论1. 抗感染药物:主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。

抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等,合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。

2. 抗肿瘤药物:主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。

烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等,抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等,抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。

3. 心血管药物:主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。

抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等,抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等,抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。

4. 神经系统药物:主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。

镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等,抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等,抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。

5. 消化系统药物:主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。

抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等,胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。

6. 呼吸系统药物:主要包括平喘药、镇咳药等。

平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等,镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。

以上是药理学基础知识重点的简要笔记,希望能对您有所帮助。

执业药师药理学重点笔记

执业药师药理学重点笔记

执业药师药理学重点笔记
执业药师药理学重点笔记可以包括以下内容:
1. 药理学的基本概念:
- 药物的定义和分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄(ADME)
- 药物的作用机制
2. 药物的吸收和分布:
- 药物通过口服、注射、吸入等不同途径被吸收
- 药物在体内的分布受到蛋白结合、组织亲和力等因素影响
3. 药物的代谢和排泄:
- 药物主要在肝脏中通过代谢作用被转化为活性或无活性代谢产物
- 药物通过肾脏、肠道、肺等途径排泄出体外
4. 药物的作用机制:
- 药物可以通过靶标结合、酶抑制、受体激活等不同方式发挥作用
- 药物作用的强度和效应受到剂量、浓度、受体亲和力等因素影响
5. 常用药物的药理学知识:
- 抗生素的分类和作用机制
- 镇痛药物的分类和作用机制
- 肿瘤药物的分类和作用机制
- 心血管药物的分类和作用机制
6. 药物相互作用和不良反应:
- 药物之间的相互作用可以是药物增效、拮抗或毒副作用增加等
- 药物的不良反应包括药物过敏、毒副作用和药物相互作用引起的不良反应
7. 药物的临床应用:
- 药物的适应症和禁忌症
- 药物的剂量和给药途径
- 药物的疗效评价和临床监测。

药理学复习重点笔记

药理学复习重点笔记

《药理学》重点复习1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。

2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。

3、药效学——研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。

4、药动学——研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。

6、半数中毒量(TD50或TC50)——引起50%的动物产生毒性反应剂量。

7、半数致死量(LD50或LC50)——引起50%动物死亡的剂量。

8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。

9、药物的跨膜转运:被动转运:简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运(逆流转运、上山转运)膜动转运:胞饮或胞吞、胞吐(胞裂外排)10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统,在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。

11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,然后随粪便排出。

有些药物在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环。

12、半衰期(half-life, t1/2 )——指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。

13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物。

14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制或杀灭作用。

15、最低抑菌浓度(MIC)——能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

16、最低杀菌浓度(MBC)——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。

17、抗菌后效应(PAE)——指停用抗菌药物后,仍然持续存在的抗微生物效应。

18、耐药性(抗药性)——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。

19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后,对其他药物也产生耐药性。

多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。

20、二重感染——长期应用广谱抗生素后,使敏感细菌受到抑制,不敏感细菌乘机在体内大量繁殖,造成二重感染,又称菌群交替症。

最全的药理学笔记

最全的药理学笔记

最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应(一)药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用,是分子反应机制,有其特异性。

例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。

心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力(二)药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现,对不同器官有其选择性。

例如:强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。

(强心甙的药物作用)而获得增强心肌收缩力的药理效应。

因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。

即:惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为:1.使机体机能活动提高(兴奋)或降低(抑制)。

2.补充不足(维生素、激素)或改变体液成份。

3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞(化疗药)衰竭4.改变机体的反应性(免疫抑制药)②药理效应的选择性(药物作用特异性高)药物在适当剂量时,只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。

药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。

二者不一定平行,例如:阿托品具有特异性阻断M-胆碱受体的药物作用,但药理效应选择性并不高,对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响,而且有的兴奋,有的抑制。

一般来说,药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好,可以准确地治疗某种疾病或某一症状。

选择性低的药物副反应较多,但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处,例如,广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。

③药理效应的二重性:凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用(治疗效果)1. 治疗(治疗效果)药理效应与治疗效果并非同义词。

例如:具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药(潘生丁),抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。

2. 不良反应其余不符合用药目的,甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。

药理学重点归纳笔记(前三单元)

药理学重点归纳笔记(前三单元)

药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务(熟练掌握)(1)、药理学:是研究药物与机体相互作用及其规律的科学,是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。

(2)、内容主要包括:药物效应动力学(简称药效学)和药物代谢动力学(简称药动学)。

药动学:指研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。

(3)、药理学科的任务:◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律,指导临床合理用药。

◆提供新药有效性和安全性的药理学证据,是新药和开发的重要组成部分。

◆阐明机体的生理生化过程及其本质,提供重要的科学资料。

(4)药物:◆用于预防、治疗和诊断疾病,有目的地调整机体生理功能的物质。

◆药物和毒物并无严格的界限,任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。

◆毒理学研究化学物质(包括药物)对机体的不良反应。

药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。

(5)、临床药理学:是研究药物与人体相互作用规律的一门学科,它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医学与药理学发展的目的。

它区别于基础药理研究的主要特征是,临床药理学的研究系在人体内进行的。

临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。

2、新药药理学二、药效学1、药物的作用(熟练掌握)(1)、药物作用选择性:机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异,对某一器官、组织作用特别强,而对其他组织的作用很弱,甚至对相邻的细胞也不产生影响,这种现象称为药物作用的选择性。

产生原因:①药物对不同组织亲和力不同,能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性,不同组织受体分布的多少和类型存在差异。

药理学知识点归纳

药理学知识点归纳

药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其规律和作用机制的一门学科。

它是基础医学与临床医学,医学与药学之间的桥梁学科。

以下是对药理学一些重要知识点的归纳。

一、药物效应动力学(药效学)1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。

兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强,抑制作用则使其减弱。

2、药物的作用方式(1)局部作用:药物在用药部位产生的作用。

(2)全身作用:药物被吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。

3、药物的治疗作用(1)对因治疗:针对病因进行的治疗,目的在于消除病因。

(2)对症治疗:针对疾病症状进行的治疗,目的在于减轻或消除症状。

4、药物的不良反应(1)副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

(2)毒性反应:剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。

(3)变态反应:也称为过敏反应,是药物引起的免疫反应。

(4)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

(5)继发反应:药物治疗作用引起的不良后果。

(6)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同。

5、药物的量效关系(1)量效曲线:以药物的剂量或浓度为横坐标,以效应强度为纵坐标作图,得到的曲线。

(2)效能:药物产生最大效应的能力。

(3)效价强度:能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用,常见的作用机制包括:(1)改变细胞周围环境的理化性质。

(2)补充机体所缺乏的物质。

(3)对神经递质、激素或自身活性物质的影响。

(4)作用于受体。

(5)影响酶的活性。

(6)影响离子通道。

二、药物代谢动力学(药动学)1、药物的体内过程(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。

影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。

(2)分布:药物吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官的过程。

药理学笔记 总结版

药理学笔记 总结版

第一章药理学总论—序言一、药理学的性质与任务药理学(pharmacology)是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,它研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学(pharmacodynamics),又称药效学;也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学(pharmacokinetics),又称药动学。

药理学的学科任务是:⑴阐明药物的作用极作用机制,为临床合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应提供理论依据;⑵研究开发新药,发现药物新用途;⑶为其他生命学科的研究提供重要的科学依据和研究方法。

第二章药物代谢动力学第一节药物分子的跨膜转运一、药物通过细胞膜的方式药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。

滤过:药物分子借助于流体静压随液体通过细胞膜的水性通道(aqueous channel)由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过,为被动转运。

虽然大多数无机离子小,足以通过细胞膜的水性通道,但它们通过细胞膜的过程是由跨膜电位差或主动转运机制来控制的。

简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜,非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称简单扩散(simple diffusion),也是一种被动转运方式,故又称为被动扩散(passive diffusion)。

绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质,在体液内均有不同程度的解离。

分子状态(非解离型)药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子状态药物极性极高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障(ion-trapping)。

载体转运:许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内一些重要的内源性生理物质和药物进出细胞膜。

跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。

这种转运方式称为载体转运(carrier-mediated transport)。

药理学笔记(参考人卫9版)1-3章

药理学笔记(参考人卫9版)1-3章

第一章绪论一、药理学的性质与任务1.药物(drug)指能影响机体器官功能及代谢活动,并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。

药物的来源:自然界的天然产物(动植物、矿物质);化学方法制备的合成化合物;生物工程技术合成的产品2.药理学(pharmacology)研究药物与机体(包括病原体)之间的相互作用及其作用规律、作用原理的科学。

研究药物的学科之一为临床合理用药、防治疾病提供基本理论3.毒物(poison)能损害人体健康的化学物质在较小剂量范围内对机体产生剧烈的毒性作用任何药物:在用量超过治疗浓度时,都可能达到中毒浓度、产生毒性反应药物与毒物在化学本质上是不能截然分开的二、药理学的研究内容1.药物效应动力学(pharmacodynamics)简称药效学研究药物对机体的作用及作用机制药理作用(Effect)作用机制(Mechanism)临床应用(Clinical Use)不良反应(ADR)2.药物代谢动力学(pharmacokinetics)简称药动学研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律✧体内过程(ADME)吸收Absorption分布Distribution代谢Metabolism排泄Excretion✧以数学方法阐释药物在机体内的动态规律(血药浓度随时间变化的规律)三、药理学的学科任务阐明药物的作用及作用机制✧合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应研究开发新药、发现药物新用途为其他生命科学研究提供重要的科学依据和科研方法四、新药开发与研究新药(new drugs):指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物我国:✧未曾在中国境内外上市销售的药品✧已上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症,不属新药,但药品注册按新药申请。

新药研发过程✧临床前研究(主要涉及药物化学和药理学)✧新药的临床研究例数方法目的Ⅰ期临床试验20~30健康人开放、基线对照、随机或盲法考察药品的安全性及药代动力学Ⅱ期临床试验不少于100随机双盲对照试验初步评价新药的有效性和安全性,推荐临床给药剂量Ⅲ期临床试验不少于300随机化盲法对照试验对新药的有效性、安全性进行社会性考察Ⅳ期临床试验(售后调研)不少于2000在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应✧上市后药物监测五、药理学的研究方法实验性研究:在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其作用原理。

药理必考知识点总结归纳

药理必考知识点总结归纳

药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学,包括药物的作用机制、药效学和药动学。

以下是药理学必考知识点的总结归纳:1. 药物的定义和分类:- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病,或调节生理功能的物质。

- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。

2. 药物作用机制:- 药物通过与生物体内的受体结合,影响细胞功能和代谢过程。

- 包括激动剂和拮抗剂,前者增强受体功能,后者抑制受体功能。

3. 药物的药效学:- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。

- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。

4. 药物的药动学:- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。

- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。

5. 药物的剂量和给药途径:- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。

- 给药途径包括口服、注射、吸入等。

6. 药物的相互作用:- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。

- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。

7. 药物的不良反应:- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。

- 需要了解如何预防和处理不良反应。

8. 药物的临床应用:- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。

- 强调个体化治疗和合理用药。

9. 药物的安全性和有效性评价:- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。

10. 药物的储存和保管:- 了解不同药物的储存条件,如温度、湿度和光照等。

11. 药物的法律和伦理问题:- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。

12. 新药研发:- 了解新药研发的流程,包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。

13. 药物治疗的基本原则:- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。

14. 药物的监测和评价:- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。

15. 药物的未来发展:- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。

药理学重点笔记

药理学重点笔记

1 免费药理笔记总结第一重点:药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱:M样作用〔用阿托品拮抗〕。

缩瞳、调节眼压和调节痉挛。

用于青光眼。

2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力,术后腹气胀与尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置,静脉注射。

4. 阿托品:M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼与前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。

同类药物莨菪碱。

合成代用品:扩瞳药:后马托品。

解痉药:丙胺太林。

抑制胃酸药:哌纶西平。

溃疡药:溴化甲基阿托品。

5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点:东莨菪碱中枢镇静与抑制腺体分泌作用强于阿托品。

还有防晕止吐作用,可治疗帕金森氏病。

山莨菪碱可改善微循环。

主要用于各种感染中毒性休克,也用于治疗脏平滑肌绞痛,急性胰腺炎。

6. 筒箭毒碱:肌松作用,全麻辅助药。

呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7. 琥珀胆碱:速效短效肌松药,插管时作为全麻辅助药。

禁用于胆碱酯酶缺乏症病人,与氟烷合用体温巨升的遗传病人,青光眼,高血钾患者〔持续去极化,释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人,以免引起心脏意外。

使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

8. 去甲肾上腺素:α受体激动药。

用于休克,上消化道出血。

不良反响有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。

禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。

主要机理为收缩外周血管。

9. 去氧肾上腺素〔苯肾上腺素〕:α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。

速效短效扩瞳药。

10. 可乐定:α2受体激动药。

药理学重点汇总笔记记录全.doc

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药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释:xx 进入肝脏,在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应:对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。

不适,痛苦或损害的反应。

或结合贮存,使进入体循环的2 血浆半衰期:是指体内 药量明显减少。

称首关消除。

20 稳态浓度:按一级消除动力学规律,如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物,血药浓度平稳上升, 没 时间,是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物, 在进人体循 有任何波动,约经 5 个半衰期 一种参数。

环前被代谢灭活或结合储存, 达到稳态浓度,此时给药速率3 选择性作用:在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡, 其血药少。

浓度称为稳态浓度。

量范围内,多数药物吸收后, 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环:药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用, 而对其它 排泄到十二指肠后, 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用, 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。

物的这种特性称为选择性。

12 量效关系:在一定的范 22 半数有效量:是指药物4 激动剂:药物与受体有 围内,药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力,也有较强的内 浓度 xx 相关,而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。

它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度, 定23 二重感染:正常人体内 效应。

量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂:药物与受体亲 化规律称为量效关系。

药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态,长期应用广谱抗生素后, 和力较强,但无内在活性, 故 为量效关系。

使敏感菌受到抑制, 不敏感菌 不产生效应,但能阻断激动药 13 有效量:出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长, 造成新与受体结合,因而对抗或取消的感染,称为二重感染。

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药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。

治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。

停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。

继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。

如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。

K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。

K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。

剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。

最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。

治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量;极量(最大治疗量 maximal dose)疗效最大的剂量;最小中毒量:出现中毒症状的最小剂量。

量反应:效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。

质反应:效应强弱随剂量增减呈连续性质变。

用阳性率或阴性率表示效应。

形成S型曲线。

半数有效量(ED50):量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。

(尽可能小则好)半数致死量(LD50):引起50%实验对象死亡的药量。

(尽可能大则好)治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。

一般TI值大于3称药物安全。

最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。

剂量越小,效价强度越大。

亲和力:药物与受体结合的能力。

内在活性:药物与受体结合时发生效应的能力。

激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。

与受体结合并激动受体产生效应。

吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1;部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。

特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax;拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。

竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。

第一章药动学转运速率(R)主要决定于:药物的溶解性(脂溶性或水溶性);膜两侧药物浓度,膜面积,膜厚度;药物的解离性(度)简单扩散(simple diffusion):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。

药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

pKa 药物在溶液中解离50%时,该溶液的pH 值;当pH 值与pKa 值的差值以数学值增减时,药物的解离型与非解离型的浓度比值,却以指数值变化酸性环境中,弱碱性药物解离多而不易扩散;碱性环境中,弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸收(absorption ):药物从给药部位进入血循环的过程。

速度比较:静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜首关效应/首关消除(first-pass effect/elimination ):某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。

分布(distribution ):吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

血液中:药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运,是药物体内的一种暂时贮存形式。

在血浆蛋白结合部位上,药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。

组织中:肾毛细血管内皮膜孔大,肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累;是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果,例如脂肪;多是一种贮存现象。

生物转化:代谢或药物转化。

药物在体内发生的化学结构的改变。

最终目的是使药物排除体外。

I 相反应(phase I reactions ):氧化、还原、水解(多数丢失活性或产生活性、毒性) Ⅱ相反应(phaseⅡreactions):结合反应,与体内水溶性大的物质结合,利排泄。

主要部位:肝脏。

肝微粒体细胞色素P 450酶系(与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处)及非微粒体酶系(胆碱脂酶、单胺氧化酶)催化。

酶诱导药:提高药酶的活性,增加自身或他药代谢速率。

苯巴比妥、利福平 酶抑制药:抑制药酶的活性,减慢他药的代谢速率。

西米替丁、环丙沙星 排泄(excretion ):体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

肾脏排泄:肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。

分泌机制相同的两药合用,可发生竞争性抑制,使药效增强延长。

肝肠循环(hepatoenteral circulation ):随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收,再由肝门静脉重新进入全身循环。

时量关系(time-concentration relationship ):血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。

时量曲线下面积(AUC ):反映进入体循环药物的相对量。

峰浓度(Cmax ) 一次给药后血浆的最高浓度。

吸收和消除达平衡 生物利用度(bioavailability/F ):给予一定剂量的药物后,能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。

(反应吸收速率和程度)D 为用药剂量,A 为体循环中药物总量绝对生物利用度(absolute bioavailability ):静脉注射(iv )与血管外给药(ev)时AUC 比值。

用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。

相对生物利用度(relative bioavailability ):某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂,在相同给药途径下的AUC 相除,所得值;评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号;同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同;表观分布容积(apparent volume of distribution ,V d ):体内药物总量达到平衡后,按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积(体内药量与血药浓度的比值)。

(单位为L 或L/kg )。

不是真正的容积空间,是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。

意义:推算药物的分布范围; 推算药物排泄速度;V d 越小,,排泄越快,体内存留时间短。

计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。

一级消除动力学特点:(1)单位时间内消除的药量与血药浓度正相关(恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。

(2)半衰期恒定(t=0.693/Ke 是恒定值,不随药物浓度高低改变,与血药浓度无关)。

零级动力学特点:(1)单位时间内消除药量不变(单位时间内消除的药量与血药浓度无关)——恒量消除。

(2)半衰期不恒定(t 1/2=0.5C 0/k 0) 。

随药物浓度的变化而改变,剂量大半衰期长;反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等;半衰期(half-life,t 1/2):药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

半衰期的意义:⑴ 反应药物消除快慢的程度,以及机体消除药物的能力。

⑵ t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。

① 按每隔1个半衰期用药一次,则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。

② 1次用药后经过4-5个半衰期,药物可从体内基本消除。

房室模型:分析药物在体内的动力学过程,系统内部按动力学特点分为若干房室,划分主要取决于药物体内转运速率。

血药浓度衰减速率与时间的关系(C-t 曲线)始终成一直线的为一室模型;曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。

二室模型:由两房室(中央室、周边室)组成,时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相(分布相),分布平衡后较慢衰落进入β相(消除相)。

%100⨯=DAF稳态浓度(Css,坪浓度):按一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态。

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