病理学--消化系统疾病 PPT课件
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内 外
肉芽组织层: 疤痕层: 增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤
B:溃疡边缘粘膜炎症明显,上皮细胞常有增生 3、DU不同点:好发于球部,D<1cm,小而表浅,易愈合
医学资料 9
三、临床病理联系:
临床表现:节律性上腹部疼痛,时间不同 (GU:餐后疼痛0.5—2h;DU;空腹/夜间疼痛) 上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。
急性感染性胃炎 细菌感染(金葡菌\大肠 胃粘膜化脓性病变 (急性蜂窝织性) 杆菌\链球菌)
医学资料 4
三、慢性胃炎
(一)、病因及发病机制:病因不明 1、长期慢性刺激:烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流:破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤:主要见于A型萎缩性胃炎 3种自身抗体 4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林
慢性
医学资料
3
二、急性胃炎:依据病因不同分为以下四类
名称 病因 病理变化
急性刺激性胃炎 (急性卡他性) 急性出血性胃炎
暴饮、暴食
胃粘膜充血水肿,常有 胃粘液分泌亢进 胃粘膜出血及轻度 坏死
服用非固醇类药物 及过量饮酒
急性腐蚀性胃炎
吞服强酸、强碱及 其他腐蚀性化学物
胃粘膜坏死、溶解, 可伴有穿孔,病变严重
医学资料
5
2、分类及病变:依据病变不同分为四类 名称 部位 病变
大体 镜下 慢性浅表性 胃窦部,最常见 弥漫性,充血 炎C浸润,浅层水肿 (单纯性) 位于粘膜浅层 水肿,灰白分泌物 出血、腺体完整
慢 性 肥厚性
胃底、体部
粘膜增厚,皱襞肥大 加深、加宽似脑回
粘液 腺体增生 肥大
疣状胃炎
胃窦部
结节状突起, 中心有凹
医学资料
8
二、病理变化 GU为例 1、好发部位:胃小弯近幽门处,以胃窦部多见 2、病变:①大体:常为单发,圆形或椭圆形,D<2.5cm, 溃疡边缘整齐,状如刀切底平,周围粘膜皱襞呈放射状集中。 贲门侧较深,呈潜掘状,幽门侧较浅,阶梯状。 ②镜下; 渗出层:纤维素及坏死细胞碎片
坏死层:均匀红染无结构物质
消化系统疾病
(Disease of digestive system)
一、消化系统的组成及功能
消化管:口腔
食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能:担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄
消化腺:唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺
功能:①分泌消化液及特殊物质帮助消化 ②解毒、内分泌等功能(肝、胰); 浓缩、储存胆汁(胆囊)
粘液—Hco5 -屏障:壁细胞
Hcl,
可中和胃酸, 减少对粘膜的损害。
医学资料
13
Байду номын сангаас
主要因素:①防御屏障被破坏: Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液
H+逆向弥散至粘膜层
损伤Cap 的内皮细胞 血浆蛋白渗出 微血管扩张,通透性 蛋白酶分泌增加。 溃疡。
出血
肥大细胞
组织胺
胆碱能神经反射 胃粘膜糜烂
恶变(malignant transformation):
多见于中年以上长期GU,癌变率在1%,Du一般不癌变。
医学资料 12
五、病因及发病机制:尚未完全清楚 过去认为:溃疡发生与胃酸大量分泌有关。 现在研究表明:1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。
粘膜屏障:脂蛋白、可防止H=逆向弥散。 回顾:胃屏障
医学资料 7
1—2消化性溃疡(peptic ulcer)
一、概述 1、定义:发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,其形成
与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,且病变易反复, 发作呈慢性经过,故慢性消化性溃疡 2、分类:据发生部位不同分为:
胃溃疡(GU):胃小弯近幽门处 20% 十二指肠溃疡(DU):球部 复合性溃疡: 75% 5%
医学资料 11
3、 穿孔( perforation)
最危险的并发症 5%发生率, 65%死亡率
多见于十二指肠前壁:①十二指肠前壁较薄 ②不易与周围脏器粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎:穿孔前与周围脏器有粘连
4、 梗阻 (pyloricstensis)
1)疤痕收缩 2)溃疡周围黏膜炎性水肿 3)幽门括约肌痉挛 水电解质失衡
医学资料
14
2、胃酸大量分泌,消化侵袭作用。 原因:①壁细胞总数增高、敏感性增高: 体质因素及长期受兴奋刺激有关。 ②神经—内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋
HCl
肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 ③胃泌素分泌增加且敏感性升高 3、H、P感染:①产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 LTS及生物活性物质,利于胃酸进入粘膜 ②趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH3 NH2Cl 破坏粘膜上皮细胞 ③释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血 4、遗传因素:20%—40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%,异卵孪生占14% O型血比其他血型人高30%
中心上皮变性坏死 糜烂,表面有渗出
慢性萎缩性
医学资料 6
A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性 变浅消失,细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型:胃窦部 胃镜:橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚
化生:假幽门腺化生:胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失,
医学资料
1
二、疾病分类: 据发生的部位分
胃肠疾病:炎症性疾病(胃炎、阑尾炎)溃疡 消化道肿瘤 、 肝胆疾病:炎症性疾病(肝炎、 胆囊炎、胆管炎)
肝硬化、肝胆肿瘤(肝癌、胆管癌)
胆石症、
胰腺疾病:胰腺炎、胰腺癌
医学资料 2
.
胃炎
概述:1、定义:
指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。
2、分类:急性、
被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 肠上皮化生:胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代,与小肠粘膜类似。 (根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种) 完全化生:既有杯状细胞又有吸收上皮细胞; 不完全化生:只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种,其中大肠型可致胃癌。
疼痛原因:①胃酸刺激溃疡表面神经末梢(抗酸药物缓解)
②胃、十二指肠运动改变和溃疡部位 肌张力增加(阿托品解痉) 饱胀反酸暧气:疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻
食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气
医学资料 10
四、结局及并发症:
1、愈合:多数情况下
1) 渗出物及坏死组织被吸收 2)疤痕组织填补修复肌层 愈合 3)周围粘膜上皮再生 2、出血:最重要、常见并发症。 部位:多见于后壁溃疡 (原因:该处病变多与腹壁和胰腺粘连, 破裂的血管不易收缩) 表现形式:①大出血:14-67% 因较大血管被胃酸腐蚀所致。 表现:吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便 ②隐匿性出血:量少, OB(+) 因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。
肉芽组织层: 疤痕层: 增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤
B:溃疡边缘粘膜炎症明显,上皮细胞常有增生 3、DU不同点:好发于球部,D<1cm,小而表浅,易愈合
医学资料 9
三、临床病理联系:
临床表现:节律性上腹部疼痛,时间不同 (GU:餐后疼痛0.5—2h;DU;空腹/夜间疼痛) 上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。
急性感染性胃炎 细菌感染(金葡菌\大肠 胃粘膜化脓性病变 (急性蜂窝织性) 杆菌\链球菌)
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三、慢性胃炎
(一)、病因及发病机制:病因不明 1、长期慢性刺激:烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流:破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤:主要见于A型萎缩性胃炎 3种自身抗体 4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 阿莫西林
慢性
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二、急性胃炎:依据病因不同分为以下四类
名称 病因 病理变化
急性刺激性胃炎 (急性卡他性) 急性出血性胃炎
暴饮、暴食
胃粘膜充血水肿,常有 胃粘液分泌亢进 胃粘膜出血及轻度 坏死
服用非固醇类药物 及过量饮酒
急性腐蚀性胃炎
吞服强酸、强碱及 其他腐蚀性化学物
胃粘膜坏死、溶解, 可伴有穿孔,病变严重
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2、分类及病变:依据病变不同分为四类 名称 部位 病变
大体 镜下 慢性浅表性 胃窦部,最常见 弥漫性,充血 炎C浸润,浅层水肿 (单纯性) 位于粘膜浅层 水肿,灰白分泌物 出血、腺体完整
慢 性 肥厚性
胃底、体部
粘膜增厚,皱襞肥大 加深、加宽似脑回
粘液 腺体增生 肥大
疣状胃炎
胃窦部
结节状突起, 中心有凹
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二、病理变化 GU为例 1、好发部位:胃小弯近幽门处,以胃窦部多见 2、病变:①大体:常为单发,圆形或椭圆形,D<2.5cm, 溃疡边缘整齐,状如刀切底平,周围粘膜皱襞呈放射状集中。 贲门侧较深,呈潜掘状,幽门侧较浅,阶梯状。 ②镜下; 渗出层:纤维素及坏死细胞碎片
坏死层:均匀红染无结构物质
消化系统疾病
(Disease of digestive system)
一、消化系统的组成及功能
消化管:口腔
食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能:担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄
消化腺:唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺
功能:①分泌消化液及特殊物质帮助消化 ②解毒、内分泌等功能(肝、胰); 浓缩、储存胆汁(胆囊)
粘液—Hco5 -屏障:壁细胞
Hcl,
可中和胃酸, 减少对粘膜的损害。
医学资料
13
Байду номын сангаас
主要因素:①防御屏障被破坏: Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液
H+逆向弥散至粘膜层
损伤Cap 的内皮细胞 血浆蛋白渗出 微血管扩张,通透性 蛋白酶分泌增加。 溃疡。
出血
肥大细胞
组织胺
胆碱能神经反射 胃粘膜糜烂
恶变(malignant transformation):
多见于中年以上长期GU,癌变率在1%,Du一般不癌变。
医学资料 12
五、病因及发病机制:尚未完全清楚 过去认为:溃疡发生与胃酸大量分泌有关。 现在研究表明:1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。
粘膜屏障:脂蛋白、可防止H=逆向弥散。 回顾:胃屏障
医学资料 7
1—2消化性溃疡(peptic ulcer)
一、概述 1、定义:发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,其形成
与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,且病变易反复, 发作呈慢性经过,故慢性消化性溃疡 2、分类:据发生部位不同分为:
胃溃疡(GU):胃小弯近幽门处 20% 十二指肠溃疡(DU):球部 复合性溃疡: 75% 5%
医学资料 11
3、 穿孔( perforation)
最危险的并发症 5%发生率, 65%死亡率
多见于十二指肠前壁:①十二指肠前壁较薄 ②不易与周围脏器粘连 弥漫性腹膜炎 表现形式 局限性腹膜炎:穿孔前与周围脏器有粘连
4、 梗阻 (pyloricstensis)
1)疤痕收缩 2)溃疡周围黏膜炎性水肿 3)幽门括约肌痉挛 水电解质失衡
医学资料
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2、胃酸大量分泌,消化侵袭作用。 原因:①壁细胞总数增高、敏感性增高: 体质因素及长期受兴奋刺激有关。 ②神经—内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋
HCl
肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 ③胃泌素分泌增加且敏感性升高 3、H、P感染:①产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 LTS及生物活性物质,利于胃酸进入粘膜 ②趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH3 NH2Cl 破坏粘膜上皮细胞 ③释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 粘膜缺血 4、遗传因素:20%—40%有家族史 同卵孪生两人均发病占50%,异卵孪生占14% O型血比其他血型人高30%
中心上皮变性坏死 糜烂,表面有渗出
慢性萎缩性
医学资料 6
A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性 变浅消失,细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型:胃窦部 胃镜:橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚
化生:假幽门腺化生:胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失,
医学资料
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二、疾病分类: 据发生的部位分
胃肠疾病:炎症性疾病(胃炎、阑尾炎)溃疡 消化道肿瘤 、 肝胆疾病:炎症性疾病(肝炎、 胆囊炎、胆管炎)
肝硬化、肝胆肿瘤(肝癌、胆管癌)
胆石症、
胰腺疾病:胰腺炎、胰腺癌
医学资料 2
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胃炎
概述:1、定义:
指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。
2、分类:急性、
被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 肠上皮化生:胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代,与小肠粘膜类似。 (根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种) 完全化生:既有杯状细胞又有吸收上皮细胞; 不完全化生:只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种,其中大肠型可致胃癌。
疼痛原因:①胃酸刺激溃疡表面神经末梢(抗酸药物缓解)
②胃、十二指肠运动改变和溃疡部位 肌张力增加(阿托品解痉) 饱胀反酸暧气:疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻
食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气
医学资料 10
四、结局及并发症:
1、愈合:多数情况下
1) 渗出物及坏死组织被吸收 2)疤痕组织填补修复肌层 愈合 3)周围粘膜上皮再生 2、出血:最重要、常见并发症。 部位:多见于后壁溃疡 (原因:该处病变多与腹壁和胰腺粘连, 破裂的血管不易收缩) 表现形式:①大出血:14-67% 因较大血管被胃酸腐蚀所致。 表现:吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便 ②隐匿性出血:量少, OB(+) 因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。