第三章 局部血液循环障碍

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(四)重要器官淤 血 1、肺淤血
原 左心衰竭
因:
机制:
不出去
左心衰竭
左心血液打
左心腔内压力升高 肺V.
回流受阻
肺淤血。
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病理变化:
镜下观:
1) 肺泡
壁毛细血管和小
静脉广泛高度扩
张,充满红细胞;
2) 部分
肺泡腔内有多少
不等的漏出液和
漏出的红细胞;
3) 部分
肺泡腔内可见心 衰细胞。
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心衰细胞形成的机理
2、静脉管腔阻塞:多见于静脉内血栓形成 或栓塞等阻塞静脉血液回流,导致局部出现淤血。
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3、心力衰竭:左心衰竭:造成肺淤血和肺 水肿;右心衰竭:造成体循环淤血和水肿, 表现为肝淤血;全心衰竭:肺循环和体循 环都发生淤血
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(二) 病变 1:.镜下观: 小 V.和毛细血管扩张, 含 血 量
红细胞
肺巨噬细胞 (肺尘细胞)
心衰细胞
巨噬细胞吞噬 红细胞,血红 蛋白被溶酶体
肉眼观:
肺体积增大,重量增加,暗红色, 质地较实,切开有暗红色或淡红色泡沫样液 体流出。
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临床表现:
1) 明显气促、缺氧 、呼吸困难。
2) 端坐呼吸: 端坐 的体位 减轻淤血。
3) 粉红色泡沫痰。
结局:
长期慢性肺淤血 ,因缺氧引起肺泡壁上纤维 结缔组织增生,使肺质地变 硬,颜色呈棕褐色,故名肺精品课件
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第一节 充血
类型: 1. 动脉性充血(Arterial
Hyperemia)
又称充血(Hyperemia)
2. 静脉性充血(Venous
hyperemia)
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一、动脉性充血
概念:局部组织或器官的动脉输入血量增多称 动脉性充血。简称充血。
(一)原因
1、原因和机理 各种原因(了解) 经神经、体液调节
第三章:局部血液循环障碍
本章内容主要叙述四个方面:
(1)局部血管内循环血量的异常:含血量 增多(充血、淤血);含血量减少(缺血) (2)局部血管内血液性状的异常(由液态 变为固态):血栓形成
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(3)局部血管内出现不溶于血液的异常物质: 栓塞
(4)局部血管内血流运行中断导致局部器 官组织缺血性改变:梗死
物的形成
1、肝素
抑制凝血酶原变成凝血酶
抑制纤维蛋白原变
成纤维蛋白
2、纤维蛋白溶解酶:使纤维蛋白降解,

成降解产物(碎片) 精品课件
一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内皮细胞损伤(最重
要、最常见)
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶 释放 变性坏死 原纤维 ADP
粘附及 凝集
血栓 形成
负性 基团
激活Ⅻ
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肉眼观: 体 积增大, 重量增 加, 被膜紧张,
切 面红(淤血区)
黄(脂肪变 性区)相间, 状似槟榔, 故称 槟榔肝
临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功能下降
结局:
长期 慢性肝 淤血,缺氧使塌陷 的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生 合胶原汇管肝区硬纤化维。 增生而致
淤血性肝硬化(早期)
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第二节 血栓形成
概念:在活体心脏或血管内,血液凝固或血 液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。
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正常血流状态
动态平衡 凝
抗凝血
血 半流态
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抗血凝因素
一、血管内膜平滑 二、血流是正常的
轴流
内皮细胞
胶原纤维
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边流
三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活
(一)形成过程: 三个阶段:血小板黏附沉积与粘集形成血小板血栓, 其构成延续性血栓的头部;血液凝固:血栓头部形 成后,其下游的血流变慢和出现漩涡,导致另一个新 的血小板粘集堆的形成,这一过程反复交替进行,发 展形成血栓的体部;最后血栓体积不断增大,导致 血管腔阻塞,局部血流停滞而使血液凝固,最终构成 延续性血栓的尾部。
活性降低如,:导大致面血积液烧的伤高病凝人状态: 血浆丢失
血液浓缩
单位容积内凝血因子含量
增加 血液凝固性增高
血栓形成。
手术、 创伤、妊娠、分娩 子代偿性释放 。
使促凝因
注: 上述血栓形成的条件往往是同
时存在的,但心血管内皮细胞的损伤是血栓形
成最重要也是最常见的原因。
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二、血栓形成的过程及类型
血管舒张神经兴奋或血
管收缩神经抑制 血管扩张。
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2. 常见的类型:
(1)生理性充血:情绪激动、运动、饮食后 的胃肠道。
炎症性充血:较为常见。例如:发生在 体表的炎症,早期局部表现的发红、发 热和肿胀与局部炎症性充血有关。
(2)病理性充 减压后充血:受压的组织或器官
血:
→突然解除压力→细动脉反射性 扩张充血,如绷带包扎过紧突然松开、一
2、肝淤血
原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如肺 心病等。
机制: 右心衰竭
右心血液打不出
去 右心腔内压力升高
上、下腔V回流受阻
肝淤
血。
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病理变化:
镜下:1. 肝小叶中央
V和周围的肝窦扩张,
充满红细胞;
2. 肝细胞萎
缩,肝小叶周边区
肝细胞脂肪变性;
3.严重时可
见肝细胞坏死。
4.见肝脏间
质纤维结缔组织增
次迅速抽放大量腹水等。
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(二)病理变化:
镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血, 血容量增加。
肉眼观:
大 ——组织器官体积轻度增大 (含
血量增加) 红 ——颜色鲜红(氧和血红蛋白
增多) 热 ——营养丰富,代谢增强,
温度增高
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(三)结局:
解除病因可完全恢复
利: 动脉血营养充足,可促进局部代谢
增多。
1. 大 —淤血的组织或器官体
积肿大。
2.肉眼

2. 紫

增3.多凉所
温 绀。
—淤血的组织或器官颜
紫蓝色(脱氧Hb
—淤血发生在体表时皮肤
致), 称为发 度降低
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(三) 结局
血管壁通透性增高 水肿

漏出性出血
时 间
组织器官缺氧 →实质细胞萎缩

变性

间质纤维组织增生
坏死
淤血性硬化 精品课件
增强局部组织功能。
弊: 1) 高血压或动脉硬化等→破裂性出
血(如脑出血) 2) 减压后充血→侧支性贫血→脑相
对缺血→虚脱、晕厥
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二、静脉性充血
概念:
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由于V.回流受阻,引起器官或组织血液淤
积在
小V.和毛细血管内称淤血。
小静脉
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毛细血管
(一)原因:
被动过程,均是病理性的,可发生于局 部或全身。引起的原因有: 1、静脉受压:血管外部受压→管腔狭窄或闭 塞 →血液回流障碍→血液淤滞。常见有肿瘤、 炎症包块或肿大的脏器。
Ⅻα 启动
内源性凝
血系统
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血液 凝固
血小板粘 附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死脱 落血小板聚集
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激活Ⅻ启动
内源性凝 血系统
2、血流状态的改变
主要指血流速度减慢和血流产生漩涡等改变。
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形成涡流
轴流增宽
内皮细胞坏死脱落 血小板靠边
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3、血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多纤溶系 统的
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