第三章 局部血液循环障碍
局部血液循环障碍
一个完整的血栓分三部分
1
起始部（头部）-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部（尾部）-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多, 又称静脉性充血（venous hyperemia）。
02
淤血（congestion）/被动性充血（ passive hyperemia）
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
（一）原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
（Local Hemodynamic Disorders）
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 （一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血（A性充血，V性充血） ②减少→缺血 2.血液质改变： ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 （二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
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09
10
各条件经常同时存在
病理学 第三章 局部血液循环障碍
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
局部血液循环障碍
图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化（一） 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹，状如槟榔，左上为中药槟榔实物切面镜下观，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。
正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固和凝集，这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。
如果在某些促凝血因素的作用下，打破了这种动态平衡，血液便可在心脏、血管内凝固和聚集，从而引发血栓形成的过程。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成，是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固，它是在一定条件下，通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。
血栓形成的3个条件如下。
（一） 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障，不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开，而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质，防止血栓的形成。
因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。
一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落，则局部薄膜屏障破坏，内皮下胶原暴露。
此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板发生黏附反应。
黏附的血小板可释放出内源性ADP，促使更多的血小板黏附及凝聚，并使血小板释放出更多的促凝物质。
第三章局部血液循环障碍
2．病变和后果
1）基本病变
肉眼： 淤血的器官体积增大，重量增加，质地变 实，暗紫红色。 光镜： 小静脉和毛细血管明显扩张，充满血液。
2）后果
（1）淤血性水肿和淤血性出血 （2）实质细胞萎缩、变性和坏死。 （3）淤血性硬化 （4）侧支循环开放。
3.重要器官的淤血
1）肺淤血
原因：左心衰多见
肉眼观：体积大，重量增加，暗紫红色。 切开器官时，可流出较多的淡红色泡沫状 液体。
2．病理变化 肉眼：体积大，颜色红，温度高局
暂时性 少数患者，在原有血管病变的基础上 发生血管破裂，出血而致死。
（二）淤血 congestion
概念 器官和局部组织静脉回流受阻，血液淤
积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加， 称淤血（静脉性充血）。
1．原因 （1）静脉受压 （2）静脉腔阻塞 （3）心力衰竭
概 念： 器官或局部组织由于血管阻塞， 血流停止导致缺氧而发生的坏死。
（一）梗死形成的原因与条件
1.梗死形成的原因
1）血栓形成 2）动脉栓塞 3）动脉痉挛 4）血管壁受压
2.影响梗死形成的因素
1）器官血供特性 2）局部组织对缺血的敏感程度
（二）梗死的病变及类型
1、梗死的形态特征 形状（锥形、地图状、节段形） 质地（干燥，硬；疏松，液化） 颜色（灰白；暗红）
2、梗死类型
（1）贫血性梗死 发生部位：侧支循环不丰富，组织结构较 致密的实质性器官（心、肾、脾）。 组织凝固，灰白或灰黄色，贫血状态。 梗死早期可见充血出血带 1） 肾梗死 2） 脾梗死 3） 心肌梗死 4） 脑梗死
（2）出血性梗死
发生条件：严重淤血 组织结构疏松
1）肺梗死 部位：肺下叶外周部，肋膈角处多见。 病变：梗死部隆起，暗紫红色，质较实，
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
3.第三章 局部血液循环障碍
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内，导致血流量增加，称淤血 (Congestion)（动画），又称静脉性充血(Venous hyperemia)，被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血：局部器官和组织长期受压，一旦压 力解除后，组织内的细动脉反射性扩张，充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 ：动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 ：脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,
第三章 局部血液循环障碍
2.体循环动脉栓塞
多来自左心腔、主动脉的血栓栓子； 常引起心、脑、肾、脾栓塞。
（二）气体栓塞（gas embolism）
大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内 的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。
1.空气栓塞
例: 颈、胸部外伤损伤大静脉时; 兔子栓塞实验； 妊妇胎盘早剥子宫静脉破裂。
2.减压病 氮气栓塞。潜水员易患减压病。
• 肝淤血
病因：多见于右心衰竭或全心衰竭 病变 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称 为“槟榔肝”； 镜下：肝小叶中央区肝细胞因缺氧和受压而发 生萎缩、变性、坏死甚至消失；周边区血 窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性； 结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化。
动脉性充血
定义： 由于A流入血液过多， …… 原因：小动脉扩张； 病变：小A 和Cap 扩张,充盈； 组织肿胀,鲜红； 代谢增强，温度增加;
• 淤血性水肿：毛细血管壁通透性增加 • 淤血性出血：毛细血管壁损害加重，红细胞漏出； • 实质细胞萎缩、变性甚至坏死：缺氧、营养不足、代谢产 •
物蓄积； 淤血性硬化：间质纤维组织增生；淤血性肝硬化
重要脏器的淤血
• 肺淤血
病因：多见于左心衰竭 病变 肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增 加，表面湿润，切面有水肿液渗出; 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺 泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞； 心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。 结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬 变
（三）脂肪栓塞（fat embolism）
• 长骨粉碎性骨折或脂肪组织挫伤 • 脂肪肝、糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎、血脂过高
患者紧张或精神受刺激
（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
病理学 第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。
长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
二、形成条件1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。
1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
第3章局部血液循环障碍
槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝 切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝
第二节 出 血（hemorrhage）自学
概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。 按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血 按血液逸入部位分：内出血、外出血 按出血大小和范围：血肿、淤点、体腔积血
名称：
（四）重要器官的淤血
1.慢性肺淤血：多见于左心衰竭 肉眼：淤血的肺肿胀，体积↑，切面见粉红色泡沫 状液体，晚期出现肺褐色硬化。 镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。 （2）肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞 （3）心力衰竭细胞出现 （4）淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生，肺 泡壁增厚。
临床表现： 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰 结局： 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维 增生→肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用 2.机化、再通： 机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。 再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干 燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管 内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管， 并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血 流，称为再通（recanalization）。 3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石
2.栓塞： 血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿 3.心瓣膜变形： 心瓣膜血栓机化→ 粘连→瓣膜口狭窄
纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全
例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。 4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC） ↓ 广泛出血、休克。
第四节
栓 塞
概念: 循环血液中出现不溶于血液的异常物 质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓 塞（embolism），堵塞血管的异常物质 称为栓子（embolus）。
病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
局部血液循环障碍
整性的异常
第一节 充 血
充血（hyperemia）： 局部组织或器官 的血管内血液含量增多。
分为：动脉性充血（arterial hyperemia）
——充血
静脉性充血（venous hyperemia）
——淤血
一、 动脉性充血（充血）
概念：由于动脉血液流入过多而致局部 组织或器官血管内的血量增多。
二、栓塞的类型和对机体的影响
血栓栓塞（thromboembolism）
栓 塞 类 型
脂肪栓塞 (fat embolism) 羊水栓塞(amniotic fluid embolism) 气体栓塞（gas embolism） 其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
㈠ 血栓栓塞（thromboembolism）
上 肢 静 脉 阻 塞
3、后果
①淤血性水肿 ③实质细胞损伤 ②淤血性出血 ④淤血性硬化
静脉性充血的结局
肺淤血(congestion of lung )
病因 多见于左心衰竭
肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状 红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤 血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨 噬细胞；“心衰细胞”出现；肺泡壁变 厚和纤维化。 明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红 色泡沫痰。
后果
栓塞较大A无足够侧枝循环建 立时，局部组织发生梗死
重要脏器梗死，后果严重
髂内动脉血栓
㈡ 脂肪栓塞（fat embolism） 1、概念：循环血流中出现脂肪滴阻塞 小血管。
2、来源：长骨骨折，脂肪组织严重挫 伤和烧伤 3、机制： ①机械性阻塞微血管；②脂 滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。
4、后果：取决于栓塞部位、脂滴大小 和数量，以及全身受累情况。 ①直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛 细血管栓塞 ②直径＜ 20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细 血管→肺静脉→左心→体循环 →全身多 器官栓塞，尤其是阻塞脑血管，可引起 脑水肿，严重时可导致患者死亡
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Ⅻα 启动
内源性凝
血系统
精品课件
血液 凝固
血小板粘 附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死脱 落血小板聚集
精品课件
激活Ⅻ启动
内源性凝 血系统
2、血流状态的改变
主要指血流速度减慢和血流产生漩涡等改变。
精品课件
形成涡流
轴流增宽
内皮细胞坏死脱落 血小板靠边
精品课件
3、血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多纤溶系 统的
增强局部组织功能。
弊： 1) 高血压或动脉硬化等→破裂性出
血(如脑出血) 2) 减压后充血→侧支性贫血→脑相
对缺血→虚脱、晕厥
精品课件
二、静脉性充血
概念:
由于V.回流受阻，引起器官或组织血液淤
积在
小V.和毛细血管内称淤血。
小静脉
精品课件
毛细血管
(一)原因：
被动过程，均是病理性的，可发生于局 部或全身。引起的原因有： 1、静脉受压：血管外部受压→管腔狭窄或闭 塞 →血液回流障碍→血液淤滞。常见有肿瘤、 炎症包块或肿大的脏器。
（一）形成过程： 三个阶段：血小板黏附沉积与粘集形成血小板血栓， 其构成延续性血栓的头部；血液凝固：血栓头部形 成后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个新 的血小板粘集堆的形成，这一过程反复交替进行，发 展形成血栓的体部；最后血栓体积不断增大，导致 血管腔阻塞，局部血流停滞而使血液凝固，最终构成 延续性血栓的尾部。
第三章：局部血液循环障碍
本章内容主要叙述四个方面：
（１）局部血管内循环血量的异常：含血量 增多（充血、淤血）；含血量减少（缺血） （２）局部血管内血液性状的异常（由液态 变为固态）：血栓形成
精品课件
（3）局部血管内出现不溶于血液的异常物质： 栓塞
（4）局部血管内血流运行中断导致局部器 官组织缺血性改变：梗死
增多。
1. 大 —淤血的组织或器官体
积肿大。
2.肉眼
观
2. 紫
色
增3.多凉所
温 绀。
—淤血的组织或器官颜
紫蓝色（脱氧Hb
—淤血发生在体表时皮肤
致）， 称为发 度降低
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(三) 结局
血管壁通透性增高 水肿
长
漏出性出血
时 间
组织器官缺氧 →实质细胞萎缩
淤
变性
血
间质纤维组织增生
坏死
淤血性硬化 精品课件
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肉眼观: 体 积增大, 重量增 加, 被膜紧张,
切 面红（淤血区）
黄（脂肪变 性区）相间, 状似槟榔, 故称 槟榔肝
临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功能下降
结局:
长期 慢性肝 淤血，缺氧使塌陷 的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生 合胶原汇管肝区硬纤化维。 增生而致
淤血性肝硬化（早期）
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第二节 血栓形成
概念：在活体心脏或血管内，血液凝固或血 液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。
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正常血流状态
动态平衡 凝
抗凝血
血 半流态
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抗血凝因素
一、血管内膜平滑 二、血流是正常的
轴流
内皮细胞
胶原纤维
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边流
三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活
红细胞
肺巨噬细胞 （肺尘细胞）
心衰细胞
巨噬细胞吞噬 红细胞，血红 蛋白被溶酶体
肉眼观:
肺体积增大,重量增加，暗红色， 质地较实，切开有暗红色或淡红色泡沫样液 体流出。
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临床表现:
1) 明显气促、缺氧 、呼吸困难。
2) 端坐呼吸: 端坐 的体位 减轻淤血。
3) 粉红色泡沫痰。
结局:
长期慢性肺淤血 ，因缺氧引起肺泡壁上纤维 结缔组织增生，使肺质地变 硬，颜色呈棕褐色，故名肺精品课件
物的形成
1、肝素
抑制凝血酶原变成凝血酶
抑制纤维蛋白原变
成纤维蛋白
2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，
形
成降解产物（碎片） 精品课件
一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内皮细胞损伤（最重
要、最常见）
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶 释放 变性坏死 原纤维 ADP
粘附及 凝集
血栓 形成
负性 基团
激活Ⅻ
活性降低如，：导大致面血积液烧的伤高病凝人状态： 血浆丢失
血液浓缩
单位容积内凝血因子含量
增加 血液凝固性增高
血栓形成。
手术、 创伤、妊娠、分娩 子代偿性释放 。
使促凝因
注: 上述血栓形成的条件往往是同
时存在的，但心血管内皮细胞的损伤是血栓形
成最重要也是最常见的原因。
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二、血栓形成的过程及类型
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第一节 充血
类型: 1. 动脉性充血（Arterial
Hyperemia）
又称充血（Hyperemia）
2. 静脉性充血（Venous
hyperemia）
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一、动脉性充血
概念:局部组织或器官的动脉输入血量增多称 动脉性充血。简称充血。
(一)原因
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
１、原因和机理 各种原因（了解） 经神经、体液调节
(四)重要器官淤 血 1、肺淤血
原 左心衰竭
因:
机制:
不出去
左心衰竭
左心血液打
左心腔内压力升高 肺V.
回流受阻
肺淤血。
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病理变化:
镜下观:
1) 肺泡
壁毛细血管和小
静脉广泛高度扩
张，充满红细胞；
2) 部分
肺泡腔内有多少
不等的漏出液和
漏出的红细胞；
3) 部分
肺泡腔内可见心 衰细胞。
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心衰细胞形成的机理
血管舒张神经兴奋或血
管收缩神经抑制 血管扩张。
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2. 常见的类型：
（1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后 的胃肠道。
炎症性充血：较为常见。例如：发生在 体表的炎症，早期局部表现的发红、发 热和肿胀与局部炎症性充血有关。
（2）病理性充 减压后充血：受压的组织或器官
血：
→突然解除压力→细动脉反射性 扩张充血,如绷带包扎过紧突然松开、一
2、肝淤血
原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如肺 心病等。
机制: 右心衰竭
右心血液打不出
去 右心腔内压力升高
上、下腔V回流受阻
肝淤
血。
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病理变化:
镜下：1. 肝小叶中央
V和周围的肝窦扩张，
充满红细胞；
2. 肝细胞萎
缩，肝小叶周边区
肝细胞脂肪变性；
3.严重时可
见肝细胞坏死。
4.见肝脏间
质纤维结缔组织增
次迅速抽放大量腹水等。
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（二）病理变化:
镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血， 血容量增加。
肉眼观:
大 ——组织器官体积轻度增大 （含
血量增加） 红 ——颜色鲜红(氧和血红蛋白
增多) 热 ——营养丰富，代谢增强，
温度增高
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（三）结局:
解除病因可完全恢复
利： 动脉血营养充足，可促进局部代谢
2、静脉管腔阻塞：多见于静脉内血栓形成 或栓塞等阻塞静脉血液回流，导致局部出现淤血。
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3、心力衰竭：左心衰竭：造成肺淤血和肺 水肿；右心衰竭：造成体循环淤血和水肿， 表现为肝淤血；全心衰竭：肺循环和体循 环都发生淤血
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(二) 病变 1：.镜下观: 小 V.和毛细血管扩张， 含 血 量