高原肺水肿新[1]
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国内成人高发病率 最为9.9%、最低为0.15%。
3
病因和发病机理
病因:急性缺氧 发病机制 未完全阐明,但与下列因素有关。 1、肺动脉高压:肺动脉高压是发生本病的基本
因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查, 高原肺水肿无论发病初期或恢复期,气肺动脉 压明显高于海拔高度相同的正常人。
4
由于肺动脉压突然升高可直接损伤 血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞,导致 血管通透性增加。
5百度文库
2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因 素。
其原因: 1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管 收缩,血液重新分布,使肺血流量明显增加。 2)缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩, 产生肺动脉高压和血管阻力的增加。
6
3)肺部纤维溶解系统损害,细小动脉和毛 细血管内微血栓形成,从而血流被阻断, 致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域, 导致局部毛细血管的血流量及压力突然增 加,水分向间质及肺泡渗出。
17
治疗
早期诊断、有效的治疗是本病治疗的关键。
1.强调早发现、早诊断,采取就地救治的原则。 应绝对卧床休息,取斜坡(高枕位)卧位。给予 易消化的流质或半流质饮食。严禁大量饮水。
18
2、氧疗 增加血氧饱和度,减低肺动脉压,改 善症状。是挽救病人的关键。
1)吸氧 100%氧,4L-8L/min,湿化瓶内加祛泡 沫剂,如50%-70%乙醇或二甲基硅油。
者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐,夜间加重,严重者有窒息感。 神志不清
10
2、体征:
1口唇、甲床紫绀明显 2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3血氧饱和度下降。 4最重要的体征为:满肺湿性罗音 5右心衰 颈静脉怒张、浮肿、肝肿大并有压痛。 6眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张,动脉痉挛,
视神经乳头充血,散在点状或火焰状出血症,提 示病情严重。
V2 导联尖峰P波明显; • 不完全性右束支传导阻滞 • 窦性心动过速。
14
3、血液动力学:主要特点 • 肺动脉压力高(平均46mmHg),吸入
100%的氧肺动脉压迅速下降,但不会 降到正常值。 • 肺小动脉阻力增加(平均13单位)
15
海拔4558米急性高原病和正常人的血气分析
非高原病
急性高原病反应 高原肺水肿
• 气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样 液体。
• 肺泡壁增厚,肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形 成。
• 肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂,管腔 内广泛微血栓形成。
• 右心房、右心室和肺动脉扩张。
9
临床表现
• 多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛 胸闷 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰,量多
SaO2(%) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
83 45.8 23.5
78 41.2 24.3
62.6 31.7
24.6
16
诊断
1 凡快速进入高原地区者。 2 出现剧烈头痛、极度疲乏、严重紫绀,呼吸 困难(安静时),咳嗽,咳白色和粉红色泡沫 痰,双肺布满湿性罗音;胸部X线有点片状或 云雾浸润阴影,诊断即可成立。
大家好
1
概论
• 高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的 高原地区特发病及常见病。
• 特点: 发病急,病情发展迅速 • 预后:取决与早诊断、及时治疗。 • 诱因:上呼吸道感染、劳累和受寒等。
2
发病率
发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体 差异有关。
易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原 到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一 段时间后重新返回高原的青壮年人。
20
4 减少肺血容量 可用脱水剂或利尿剂,如20 %甘露醇250ml静滴,或呋塞米(速尿)20mg 静注1~2/d。
5 降低肺毛细血管通透性 可用糖皮质激素, 如氢化可地松200~300mg加入葡萄糖液250 ~500ml中静脉滴注,1/d。或地塞米松 10mg静注、静滴或肌注,1~2/d。
21
6 吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安,咳大量粉 红色或血色泡沫痰之危重患者。5~10mg肌 内或皮下注射,必要时3~5mg用生理盐水 10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。但不宜用 于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕 吐等反应不能耐受吗啡。可用哌替啶50~ 100mg肌注。
22
7.为预防和控制呼吸道感染,宜同时应用有效抗生素治 疗。
8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用,654-2 肌注,或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服,硝酸 异山梨酯(消心痛)气雾等。
9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。
10.长途转送对治疗不利,必须转送时掌握以下原则: ①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达;②路途短 ,运送条件好,1~2h可到达;③就地抢救后病情稳定 ,有医护人员护送;转送途中不应中断治疗。
7
3、通气调节异常:
人体进入高原后,由于周围化学感 受器受低氧刺激而肺活量增加,肺泡氧 分压增高。然而通气反应钝化者,暴露 低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压 降低,从而导致缺氧,特别是夜间易发 生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿 常发生在夜间相符。
8
病理
• 急性肺水肿主要病理改变 肺水肿、肺栓塞 和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。
11
实验室检查
1、胸部X线检查 • 早期 为肺纹理增粗,边缘模糊不清,肺叶
透明度降低。 • 随病情发展 肺门阴影扩大,肺门周围及肺
野内出现散在点片状或云雾浸润阴影,常弥漫 性不规则分布,多以右侧中野明显。 • 肺动脉圆锥凸出,右下肺动脉干直径增大。
12
13
2、心电图:不一,较常见的是: • 心电轴右偏和右心室肥厚。 • 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联,V1--
2)高压氧舱治疗 迅速使血氧分压提高十几倍。 可迅速控制脑水肿;控制和消除肺水肿;防
治病情恶化而造成严重后果。
19
3.降低肺动脉压 治疗的重要环节。 1)氨茶碱 其药0.25,加入葡萄糖液20ml 中缓慢静注,4~6h后可重复。 2)酚妥拉明 其药3~5mg,加入葡萄糖液 20mi中缓慢静注,1~2/d,也可用10~ 20mg,加入5%葡萄糖液250~500ml中 静滴。 α-受体阻滞剂,可扩张体循环小动 脉和大静脉。 3)硝普钠 :同时扩张动、静脉,有效降肺动 脉 压。用于严重肺水肿患者。
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病因和发病机理
病因:急性缺氧 发病机制 未完全阐明,但与下列因素有关。 1、肺动脉高压:肺动脉高压是发生本病的基本
因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查, 高原肺水肿无论发病初期或恢复期,气肺动脉 压明显高于海拔高度相同的正常人。
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由于肺动脉压突然升高可直接损伤 血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞,导致 血管通透性增加。
5百度文库
2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因 素。
其原因: 1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管 收缩,血液重新分布,使肺血流量明显增加。 2)缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩, 产生肺动脉高压和血管阻力的增加。
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3)肺部纤维溶解系统损害,细小动脉和毛 细血管内微血栓形成,从而血流被阻断, 致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域, 导致局部毛细血管的血流量及压力突然增 加,水分向间质及肺泡渗出。
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治疗
早期诊断、有效的治疗是本病治疗的关键。
1.强调早发现、早诊断,采取就地救治的原则。 应绝对卧床休息,取斜坡(高枕位)卧位。给予 易消化的流质或半流质饮食。严禁大量饮水。
18
2、氧疗 增加血氧饱和度,减低肺动脉压,改 善症状。是挽救病人的关键。
1)吸氧 100%氧,4L-8L/min,湿化瓶内加祛泡 沫剂,如50%-70%乙醇或二甲基硅油。
者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐,夜间加重,严重者有窒息感。 神志不清
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2、体征:
1口唇、甲床紫绀明显 2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3血氧饱和度下降。 4最重要的体征为:满肺湿性罗音 5右心衰 颈静脉怒张、浮肿、肝肿大并有压痛。 6眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张,动脉痉挛,
视神经乳头充血,散在点状或火焰状出血症,提 示病情严重。
V2 导联尖峰P波明显; • 不完全性右束支传导阻滞 • 窦性心动过速。
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3、血液动力学:主要特点 • 肺动脉压力高(平均46mmHg),吸入
100%的氧肺动脉压迅速下降,但不会 降到正常值。 • 肺小动脉阻力增加(平均13单位)
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海拔4558米急性高原病和正常人的血气分析
非高原病
急性高原病反应 高原肺水肿
• 气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样 液体。
• 肺泡壁增厚,肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形 成。
• 肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂,管腔 内广泛微血栓形成。
• 右心房、右心室和肺动脉扩张。
9
临床表现
• 多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛 胸闷 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰,量多
SaO2(%) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
83 45.8 23.5
78 41.2 24.3
62.6 31.7
24.6
16
诊断
1 凡快速进入高原地区者。 2 出现剧烈头痛、极度疲乏、严重紫绀,呼吸 困难(安静时),咳嗽,咳白色和粉红色泡沫 痰,双肺布满湿性罗音;胸部X线有点片状或 云雾浸润阴影,诊断即可成立。
大家好
1
概论
• 高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的 高原地区特发病及常见病。
• 特点: 发病急,病情发展迅速 • 预后:取决与早诊断、及时治疗。 • 诱因:上呼吸道感染、劳累和受寒等。
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发病率
发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体 差异有关。
易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原 到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一 段时间后重新返回高原的青壮年人。
20
4 减少肺血容量 可用脱水剂或利尿剂,如20 %甘露醇250ml静滴,或呋塞米(速尿)20mg 静注1~2/d。
5 降低肺毛细血管通透性 可用糖皮质激素, 如氢化可地松200~300mg加入葡萄糖液250 ~500ml中静脉滴注,1/d。或地塞米松 10mg静注、静滴或肌注,1~2/d。
21
6 吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安,咳大量粉 红色或血色泡沫痰之危重患者。5~10mg肌 内或皮下注射,必要时3~5mg用生理盐水 10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。但不宜用 于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕 吐等反应不能耐受吗啡。可用哌替啶50~ 100mg肌注。
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7.为预防和控制呼吸道感染,宜同时应用有效抗生素治 疗。
8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用,654-2 肌注,或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服,硝酸 异山梨酯(消心痛)气雾等。
9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。
10.长途转送对治疗不利,必须转送时掌握以下原则: ①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达;②路途短 ,运送条件好,1~2h可到达;③就地抢救后病情稳定 ,有医护人员护送;转送途中不应中断治疗。
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3、通气调节异常:
人体进入高原后,由于周围化学感 受器受低氧刺激而肺活量增加,肺泡氧 分压增高。然而通气反应钝化者,暴露 低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压 降低,从而导致缺氧,特别是夜间易发 生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿 常发生在夜间相符。
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病理
• 急性肺水肿主要病理改变 肺水肿、肺栓塞 和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。
11
实验室检查
1、胸部X线检查 • 早期 为肺纹理增粗,边缘模糊不清,肺叶
透明度降低。 • 随病情发展 肺门阴影扩大,肺门周围及肺
野内出现散在点片状或云雾浸润阴影,常弥漫 性不规则分布,多以右侧中野明显。 • 肺动脉圆锥凸出,右下肺动脉干直径增大。
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2、心电图:不一,较常见的是: • 心电轴右偏和右心室肥厚。 • 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联,V1--
2)高压氧舱治疗 迅速使血氧分压提高十几倍。 可迅速控制脑水肿;控制和消除肺水肿;防
治病情恶化而造成严重后果。
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3.降低肺动脉压 治疗的重要环节。 1)氨茶碱 其药0.25,加入葡萄糖液20ml 中缓慢静注,4~6h后可重复。 2)酚妥拉明 其药3~5mg,加入葡萄糖液 20mi中缓慢静注,1~2/d,也可用10~ 20mg,加入5%葡萄糖液250~500ml中 静滴。 α-受体阻滞剂,可扩张体循环小动 脉和大静脉。 3)硝普钠 :同时扩张动、静脉,有效降肺动 脉 压。用于严重肺水肿患者。