血液及造血系统药物

血液及造血系统药理
贫血：是指血液循环中红细胞或血红蛋白数长期低于正常参考值。

1类缺铁性贫血：由于血液损失较多或者铁盐吸收缺乏引起的贫血。

2类巨幼红细胞性贫血：由于叶酸或者维生素B12缺乏引起的贫血
3类再生性障碍性贫血：由于骨髓损伤造成的贫血，一般是不可逆的损伤。

名称适应症机理不良反应附加说明
口服铁剂：硫酸亚铁/枸橼酸铁铵/富马酸亚铁
注射用铁剂：山梨醇铁/右旋糖酐铁1类缺铁性贫血进入细胞内与原卟
啉结合成血红素，
在与珠蛋白结合成
血红蛋白，最终的
成熟红细胞。

胃肠道刺激
形成硫化铁不溶，
导致便秘
长期可致中毒
以亚铁形式被吸收，与
还原性物质合用，促进
吸收。

与鞣酸、磷酸、
抗酸药、考来烯胺、四
环素形成难溶物，阻碍
吸收。

同类药物说明中毒用1-2%碳酸氢钠洗胃，并同时予去铁铵减轻铁的毒性反应。

叶酸(VB9) 2类巨幼红细胞性
贫血“叶酸-VB12-二氢
叶酸-四氢叶酸(逐
级促进)”
叶酸缺乏导致合成
通路不能进行
极少与维生素C合用会
破坏叶酸结构，吸
收减少。

与VB12
合用可起到效果增
强作用。

同类药物说明孕早期缺乏叶酸，还易引起胎儿神经管畸形（如脊柱裂、无脑畸形等）。

叶酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血症，从而增加心血管病的危险性。

对甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲
氧苄啶所致的巨幼红细胞性贫血，因而且叶酸还原酶被抑制，需用亚叶酸钙方能有效。

对VB12缺乏所致的恶性贫血，大量叶酸可纠正血象，但不能纠正神经症状。

维生素B12 2类巨幼红细胞性
贫血
恶性贫血
再障贫血辅助治疗“叶酸-VB12-二氢
叶酸-四氢叶酸(逐
级促进)”
VB12缺乏导致合成
通路不能进行
过敏性休克参与核酸和蛋白
质的合成。

缺乏会造成叶酸
循环受阻，产生叶
酸缺乏相似症状。

还会导致高同型
半胱氨酸血症。

同类药物说明作为辅酶促进脂肪代谢，缺乏后会造成脂肪酸合成异常，造成周围神经炎。

可用于治疗神经炎、神经萎缩、神经痛等疾病。

重组人红细胞生成素(γγ-HuEPO) 3类再障贫血骨髓造血严重损害
使得红细胞生成素
内源性不足
血压升高
过敏
注射部位血栓
升白细胞药
1类由于造血功能低下，一般采用兴奋骨髓造血功能，促进白细胞增殖的药物。

2类由于抗原抗体的形成而破坏中性粒细胞者，应采用糖皮质激素类药物。

名称适应症不良反应附加说明维生素B4 放化疗、氯霉素、苯中
毒。

抗甲状腺药造成的
粒细胞减少。

肌苷白细胞及血小板减少
症
胃部不适
地菲林葡萄糖苷放化疗患者所致白细
胞下降长期应用造成肝肾功
能损伤。

其他药物无效时，该药
物仍具有升白作用。

重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）多种疾病造成的中性
粒细胞减少
过敏
长期滴注致静脉炎
重组人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）用于骨髓移植者，促进
白细胞增长，缩短中性
粒细胞贫血时间
再障贫血
过敏
影响心脏
止血药和抗血栓药
促凝血药：激活凝血过程的某些凝血因子而预防某些凝血功能低下所致的出血性疾病。

抗凝药物：抑制血凝过程的某些凝血因子而阻止血栓形成，可阻止血栓形成和扩大。

需要V K
需要V K
氨甲苯酸 氨甲环酸
纤溶酶原激活剂因子前体物
链激酶
纤溶酶原激活因子
纤溶酶原
纤溶酶
难溶性纤维蛋白多聚体
纤维蛋白降解产物
尿激酶
+
+
-
止血药
名称代表药物适应症不良反应附加说明
促进凝血药维生素K维生素K缺乏症
双香豆素出血胃肠道反应
新生儿黄疸。

高胆红素血症
肝脏毒性
肠道有K2
K3/K4为人工合
成
抗纤维蛋白溶解药氨甲环酸
氨甲苯酸
纤维溶解亢进所
致出血
胃肠道反应
低血压
氨甲环酸强但不
良反应多
凝血因子制剂凝血酶原复合物
抗血友病球蛋白因子Ⅸ缺乏乙型血友病
因子Ⅷ缺乏甲型血友病
过敏反应凝血酶原复合物含II、
VII、IX、X因子
作用于血管的止血药卡络抑钠(安络血)
酚磺乙胺(止血敏)
治疗毛细管出血
预防内脏手术出血
少都作用于毛细管，
降低血管通透性
增加血小板药物重组人血小板生成
素(rHu-TPO)化疗后血小板减
少症
少促进巨核细胞发育
成熟，血小板升高
抗血栓药
名称代表药
/给药适应症代谢
途径
作用机理不良反应附加说明
抗凝血药
肝素
静脉
口服无效
血栓栓塞
弥散性血
管内皮出血
体内外抗凝
肾脏增强抗凝血酶III(AT III)活
性，灭活XIIa/XIa/IXa/Xa.
促进纤溶系统激活。

抗血小板聚集/调脂作用
出血
过敏
血小板减少
中毒用鱼精蛋
白对抗
不能与碱性药
物合用
低分子量
肝素
皮下
同上肾脏选择性抑制Xa。

对血小板影响小，不易引起
出血和血小板减少。

出血疗效比肝素好。

副作用比肝素少。

藻酸双脂钠/
水蛭素/基因
重组水蛭素
静脉
防治血栓
抗血小板聚集
抗动脉粥样硬化
抗不稳定心绞痛
肾脏中和凝血酶，溶栓出血前者抗凝作用
弱于肝素、后两
者强于肝素
香豆素类
(华法林).
口服
血栓栓塞疾病肾脏与维生素K结构相似，竞争酶出血口服吸收慢不
规则
无体外抗凝
枸橼酸钠体外抗凝与Ca2+结合，妨碍其促凝
作用
过量导致低血
钙、心功能不全
.
名称代表药
/给药
适应症作用机理不良反应附加说明
纤维蛋白溶
解药链激酶
静脉
急性血栓栓塞
6h内血栓最佳
激活纤溶
蛋白酶
出血、过敏
血肿
对形成已久的血栓无效。

影响其他凝血因子，应避免同用
抗凝药和抗血小板药。

严重出血解救：羟基氨苄
尿激酶
静脉
血栓栓塞促进纤溶
酶形成
出血天然溶栓药，无抗原性所以基本
无过敏。

蛇毒溶
栓酶
静脉
血栓栓塞去纤维蛋
白
出血
过敏
可引起畸胎
同类药物阿尼普酶、瑞替普酶、组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)
抗血小板药利多格雷
静脉
抗血小板聚集抑制TXA2
合成酶使
PGI2升高
胃肠道反应同类药奥扎格雷还具有血管解痉
作用。

氯匹格雷作用机制不同。

噻氯匹定
口服
抗血小板聚集抑制ADP血象(严重)
肝毒性
氯匹格雷的机制与该药相同，但
是无严重血象反应。

双嘧达莫
静脉
抗血小板聚集抑制磷酸
二酯酶
胃肠道反应
诱发、加重
心绞痛
阿西单抗
静脉
抗血小板聚集
不稳定心绞痛
心肌梗死
阻断血小板
GPIIb/IIIa受
体
出血
依前列醇
(前列环
素=PGI2)
静脉
急性心肌梗死
抗血小板聚集
激活腺苷
酸环化酶,
抑制TXA2.
胃肠道反应
血压下降
扩张血管
同类药说明GPIIb/IIIa是参与血小板凝聚的主要蛋白，受体受到激活的时候会释放ADP/TXA2/5-HT等物质，可进一步加速血小板的活化，形成血栓。

血容量扩充药/酸碱平衡调节药
主要提高血浆胶体渗透压、扩充有效循环血量。

具体分为：
1、淀粉/多糖类右旋糖酐10/40/70(最常用) 羟乙基淀粉
2、蛋白/明胶类人血白蛋白琥珀酰明胶
3、其他类聚维酮
名称适应症
碳酸氢钠代谢性酸中毒代谢合并呼吸性酸中毒酸碱中和反应
乳酸钠代谢性酸中毒与脱氢酶反应使CO2/H+降
氨丁三醇呼吸合并代谢性酸中毒与CO2反应，使其减少
氯化铵重症代谢性碱中毒水解后H+增多
血浆正常pH范围是7.35-7.45，H2CO3原发性增高或者降低，超出正常引起呼吸性酸/碱中毒。

NaHCO3原发性增多或者降低，超出正常引起代谢性酸/碱中毒。

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。

代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高（&gt;27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多&gt;7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。

本病临床上常伴有血钾过低。

呼吸性酸中毒是体内CO2蓄积及PH值下降。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。

呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。

根据发病情况分为急性及慢性两大类。

急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5mmol/L。