甲状腺功能亢进整理PPT课件
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4、心脏肥大和扩大 ,可发生心衰。 5、血压变化 脉压增大，可有周围血管征
21
4.消化系统 食量↑，肠蠕动加快→消化吸收不良→大便频数→脂肪泻。
- 代谢加强，消耗增加，多食易饥 消瘦.
- 肠蠕动↑，排便次数增多. - 肝细胞缺氧，营养及血液动力障
碍等可造成肝细胞损害(甲亢性 肝病)。
22
5.肌肉系统
T3、T4升高→ 负氮平衡、肌酸磷酸分解 增强→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩----约 30-50%出现肌无力，重者肌萎缩。可 并发甲亢性肌病。
细 胞 免
辅助性T细胞（Th） 介导的细胞免疫
疫
3. 环境因素：精神刺激、细菌感染、创伤等
12
Graves病发病机制
（一）遗传 有显著遗传倾向，与组织相容性复合体（MHC）
基因有关：
白种人：HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501 非洲人：HLA-DQ3; 亚洲人：HLA-Bw46；
震颤的检查方法
19
20
3、心血管症状
TH对心肌细胞直接作用，增强儿茶酚胺作用----心 悸、胸闷、气促。
体征：
1、心动过速 常为窦速，90~120次/分，休息和 睡眠时仍快，为本病的特征之一。 2、心律失常 早搏较常见，房性为主，可为房颤， 偶有房室传导阻滞。 3、心音和杂音：心尖部S1增强，偶可闻及舒张期 杂音。
甲状腺功能亢进 患者的护理
1
甲状腺的结构
2
下丘脑－垂体－甲状腺轴负反馈机制
合成甲状腺激素 的原料是碘（经 过氧化酶催化） 和甲状腺球蛋白 （甲状腺上皮细
胞分泌）
与蛋白结合
只有FT3、FT4才进 入靶器官发挥作用
3
甲状腺的显微结构
甲状腺滤泡 甲状腺素合成的关
键部位。滤泡围成的滤 泡腔内充满胶体，这种 胶体是滤泡细胞分泌的 一种碘化的糖蛋白（甲 状腺球蛋白 TG）
13
Graves病发病机制
（二）自身免疫
垂体
TSH
TSH 受体
TGI TsAb
TSH受体抗体 （TRAb）
TsBAb
TSH的生 物效应
甲状腺细胞增生
甲状腺激素分泌增多
14
临床表现
甲状腺毒症
甲 状 腺 毒 症
（与病情程度成正比）
甲状腺肿大（与病情程度不成比例）
甲状腺肿
眼征
胫前黏液水肿
眼征（与病情程度不成比例）
加强或调制其他激素的作用： 对月经、排卵、受精均有影响。
8
一、概述
甲状腺功能亢进：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素 （TH）过多引起的甲状腺毒症。
甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指循环中甲状腺激素 过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和 代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。
分类：甲状腺功能亢进类型： a.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最多见80-85% b. 多结节性毒性甲状腺肿 c. 甲状腺自主高功能腺瘤
特点 眼征
11
病因和发病机制
1．遗传因素：HLA-Bw46
2．免疫因素
体 液
TSAb
免 TRAb TSBAb
疫
TGI
TSAb(TSH受体的抗体)+TSH受 体 类似TSH生物效应 （是GD 直接的直接致病原因）
TSBAb＋ TSH受体 阻断TSH与受体结合 （抑制甲状腺增生和激素产生）
TGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进
外周脱碘
T4（甲状腺素）－－→ T3（三碘甲状腺原氨酸） 80% rT3（无活性的反T3）
在外周血中与甲状腺结合球蛋白（TBG）、 甲状腺激素蛋白（TTR）和白蛋白结合； 只有游离的激素（1/2000）可被组织利用；
6
复习甲状腺激素（TH）的功能
产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响
17
2.精神、神经系统：
T3、T4升高→神经系统兴 奋性升高→神经过敏、易 激动、烦躁、失眠、多语 多动、舌、手细颤、腱反 射活跃。（区别于肝昏和 帕金森）
- TH致脑皮质兴奋↑---多言好动、紧张多虑、焦躁易怒、 不安失眠等
- 对儿茶酚胺类的敏感性↑---细震颤、腱反射活跃，反应 时间缩短等
- 精神变态---幻觉躁狂、抑郁1淡8 漠
4
T4 和 T3 的生物合成
过程包括： 碘离子的转运：NIS的主动转运 碘的活化：甲状腺过氧化物酶（TPO）催化； 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联：一碘酪氨
酸 (MIT) 和二碘酪氨酸(DIT)－→T4和T3， 也由TPO催化； TG蛋白水解将T4 和 T3 (20%)释放入血。
5
T4 和 T3 的生物合成
多愁善感、喜怒失常、失眠、注意力不集中、惊厥 中枢神经系统兴奋导致冲动频发致肌颤
7
复习 甲状腺激素的功能
对生长发育的影响： 影响脑与长骨的生长发育——呆小病，出生第四个月影响最 大。
对心血管系统的影响： 作用于心肌，使心率加快，心收缩力加强。
对消化系统的影响： 代谢消耗过盛——多食易饥。
1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力
2）糖： 促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。
3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用
对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性
9
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）
一.概况
a.Gaves病占全部甲亢病因 的80～85％ b. 发病率15～50/10万 c.女：男＝4～6：1 d.高发年龄：20～50岁
10
Graves病 Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲 状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官自 身免疫性疾病
甲状腺毒症 甲状腺肿大
15
【护理评估】 （甲状腺毒症 ） 1.高代谢综合症具体表现：
T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热 与散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温 暖潮湿、低热、Βιβλιοθήκη Baidu重下降 .
16
临 床表现
一、甲状腺毒症表现 1. 高代谢综合征 ：T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热与
散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下 降. - 产热散热－→畏热多汗，皮温高且湿润。 - 糖代谢 －→餐后血糖可高，空腹则正常。 - 脂肪代谢 －→血总胆固醇↓ - 蛋白质代谢－→负氮平衡、体质消瘦，乏力等。 →疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥
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4.消化系统 食量↑，肠蠕动加快→消化吸收不良→大便频数→脂肪泻。
- 代谢加强，消耗增加，多食易饥 消瘦.
- 肠蠕动↑，排便次数增多. - 肝细胞缺氧，营养及血液动力障
碍等可造成肝细胞损害(甲亢性 肝病)。
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5.肌肉系统
T3、T4升高→ 负氮平衡、肌酸磷酸分解 增强→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩----约 30-50%出现肌无力，重者肌萎缩。可 并发甲亢性肌病。
细 胞 免
辅助性T细胞（Th） 介导的细胞免疫
疫
3. 环境因素：精神刺激、细菌感染、创伤等
12
Graves病发病机制
（一）遗传 有显著遗传倾向，与组织相容性复合体（MHC）
基因有关：
白种人：HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501 非洲人：HLA-DQ3; 亚洲人：HLA-Bw46；
震颤的检查方法
19
20
3、心血管症状
TH对心肌细胞直接作用，增强儿茶酚胺作用----心 悸、胸闷、气促。
体征：
1、心动过速 常为窦速，90~120次/分，休息和 睡眠时仍快，为本病的特征之一。 2、心律失常 早搏较常见，房性为主，可为房颤， 偶有房室传导阻滞。 3、心音和杂音：心尖部S1增强，偶可闻及舒张期 杂音。
甲状腺功能亢进 患者的护理
1
甲状腺的结构
2
下丘脑－垂体－甲状腺轴负反馈机制
合成甲状腺激素 的原料是碘（经 过氧化酶催化） 和甲状腺球蛋白 （甲状腺上皮细
胞分泌）
与蛋白结合
只有FT3、FT4才进 入靶器官发挥作用
3
甲状腺的显微结构
甲状腺滤泡 甲状腺素合成的关
键部位。滤泡围成的滤 泡腔内充满胶体，这种 胶体是滤泡细胞分泌的 一种碘化的糖蛋白（甲 状腺球蛋白 TG）
13
Graves病发病机制
（二）自身免疫
垂体
TSH
TSH 受体
TGI TsAb
TSH受体抗体 （TRAb）
TsBAb
TSH的生 物效应
甲状腺细胞增生
甲状腺激素分泌增多
14
临床表现
甲状腺毒症
甲 状 腺 毒 症
（与病情程度成正比）
甲状腺肿大（与病情程度不成比例）
甲状腺肿
眼征
胫前黏液水肿
眼征（与病情程度不成比例）
加强或调制其他激素的作用： 对月经、排卵、受精均有影响。
8
一、概述
甲状腺功能亢进：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素 （TH）过多引起的甲状腺毒症。
甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指循环中甲状腺激素 过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和 代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。
分类：甲状腺功能亢进类型： a.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最多见80-85% b. 多结节性毒性甲状腺肿 c. 甲状腺自主高功能腺瘤
特点 眼征
11
病因和发病机制
1．遗传因素：HLA-Bw46
2．免疫因素
体 液
TSAb
免 TRAb TSBAb
疫
TGI
TSAb(TSH受体的抗体)+TSH受 体 类似TSH生物效应 （是GD 直接的直接致病原因）
TSBAb＋ TSH受体 阻断TSH与受体结合 （抑制甲状腺增生和激素产生）
TGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进
外周脱碘
T4（甲状腺素）－－→ T3（三碘甲状腺原氨酸） 80% rT3（无活性的反T3）
在外周血中与甲状腺结合球蛋白（TBG）、 甲状腺激素蛋白（TTR）和白蛋白结合； 只有游离的激素（1/2000）可被组织利用；
6
复习甲状腺激素（TH）的功能
产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响
17
2.精神、神经系统：
T3、T4升高→神经系统兴 奋性升高→神经过敏、易 激动、烦躁、失眠、多语 多动、舌、手细颤、腱反 射活跃。（区别于肝昏和 帕金森）
- TH致脑皮质兴奋↑---多言好动、紧张多虑、焦躁易怒、 不安失眠等
- 对儿茶酚胺类的敏感性↑---细震颤、腱反射活跃，反应 时间缩短等
- 精神变态---幻觉躁狂、抑郁1淡8 漠
4
T4 和 T3 的生物合成
过程包括： 碘离子的转运：NIS的主动转运 碘的活化：甲状腺过氧化物酶（TPO）催化； 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联：一碘酪氨
酸 (MIT) 和二碘酪氨酸(DIT)－→T4和T3， 也由TPO催化； TG蛋白水解将T4 和 T3 (20%)释放入血。
5
T4 和 T3 的生物合成
多愁善感、喜怒失常、失眠、注意力不集中、惊厥 中枢神经系统兴奋导致冲动频发致肌颤
7
复习 甲状腺激素的功能
对生长发育的影响： 影响脑与长骨的生长发育——呆小病，出生第四个月影响最 大。
对心血管系统的影响： 作用于心肌，使心率加快，心收缩力加强。
对消化系统的影响： 代谢消耗过盛——多食易饥。
1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力
2）糖： 促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。
3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用
对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性
9
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）
一.概况
a.Gaves病占全部甲亢病因 的80～85％ b. 发病率15～50/10万 c.女：男＝4～6：1 d.高发年龄：20～50岁
10
Graves病 Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲 状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官自 身免疫性疾病
甲状腺毒症 甲状腺肿大
15
【护理评估】 （甲状腺毒症 ） 1.高代谢综合症具体表现：
T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热 与散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温 暖潮湿、低热、Βιβλιοθήκη Baidu重下降 .
16
临 床表现
一、甲状腺毒症表现 1. 高代谢综合征 ：T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热与
散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下 降. - 产热散热－→畏热多汗，皮温高且湿润。 - 糖代谢 －→餐后血糖可高，空腹则正常。 - 脂肪代谢 －→血总胆固醇↓ - 蛋白质代谢－→负氮平衡、体质消瘦，乏力等。 →疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥