椎动脉发育不良
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➢ 调整混杂变量（如人口、血流动力学变量）后得出：左右椎动脉管径差是中重度基底动
脉迂曲扩张的唯一独立危险因损素，害动态血流调节
➢ Szárazová等根据以上理论分组进一步发现，该组中对侧VAH 引起的梗死更容易发生在
损害代偿机制 脑干和丘脑，而VAH 引起的梗塞更容易发生在小脑和枕叶。
VAH 引起后循环梗死的可能机制
PA发病RT FI机V制E
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配 栓塞脱落
后循环总血流灌注量减低 大动脉粥样硬化 损害动态血流调节 损害代偿机制
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配
栓塞脱落 ➢ 基底动脉血流方向更趋向于VAH一侧。
➢ 更易诱发基底动脉管壁迂曲或延长。
➢ 椎动脉和基底动脉汇后合处循的血环流总量重血新分流配。灌注量减低 大动脉粥样硬化 ➢ 动脉粥样硬化及血栓栓塞更易发生，易引起椎基动脉系统的缺血性梗死。
Szárazová、 Park等
在后循环梗死的患者中，对于VAH 患者及非VAH 来说，并无明显的性别差异。
Peterson C等
女性 VAH 的发病率一般高于男性，而且重度椎动脉发育不良也常见于女性， 但男性合并有VAH 更容易发生后循环梗死。
Hu 等
存在VAH 的男性占总VAH 总数（91 个）的78.0%，而且在VAH 合并后循环 梗死的患者中，男性的发病率则高达87.2 %。
大部分人椎动脉起源锁骨下动脉，右锁骨下动脉起自头臂干， 而左侧锁骨下动脉则直接起自主动脉弓。
右侧椎动脉为主动脉弓的第三级分支，而左侧椎动脉为第二级 分支，且左侧椎动脉与锁骨下动脉的角度小于右侧。左侧椎动 脉起源异常者较右侧多见，以左侧椎动脉直接起源于主动脉弓 最常见，此时左侧椎动脉成为主动脉弓的第一级分支。
目录
CONTENTS
01 概述 Research Background
03 流行病学 Theoretical Research
05 发病机制 Practical Application
02 定义 Basic Conception
04 VAH与PCI Experimental Method
06 未来展望 Future Prospect
增高、两侧血管直径相差0.12 cm 及两侧流速比≥5。PABiblioteka 行RT TH病R学EE流行病学
25%
50%
0.75% 26.5%
双侧椎动脉管径相似
左椎动脉优势
双侧椎动脉发育 不良
一般而言，椎动脉发育不良常见于右侧 两项利用颈动脉超声检测的独立实验显示右侧VAH 的发生率大约是左侧的2倍
VAH
流行病学
VAH 与后循环缺血相关性--年龄
Thierfelder、Szárazová和Hu 等的研究显示对于VAH 患者及非VAH 来说并无明显的年龄差异。
但有研究认为VAH 合并后循环梗死多发生于年轻患者，主要由于VAH 患者的血管储备能力较正 常人弱，导致后循环梗死可能会较早出现。如Giannopoulos S 等分析中所报道的TIA 而不是 后循环梗死，VAH 是65 岁以下的患者发生后循环梗死的预测因素，而65 岁以上的患者VAH 则 不是其预测因素；可能是由于低于50 岁的患者存在轻度的循环不足使其更易发生 TIA 而不是 后循环梗死，而当患者年龄大于65 岁时血管危险因素导致的动脉粥样硬化则起主导作用。这些 研究表明：VAH 只是后循环梗死的促发因素，尤其当其他危险因素存在时，如动脉粥样硬化等。
损害动态血流调节 ➢ Szárazová根据Perren 等的理论分组发现，有2 例发生在双侧，8 例发生在非VAH侧。
损害代偿机制
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配
➢ 郭等选取53 例椎动脉发育不良患者及60 例对照组进行颈动脉超声检查，发现健侧椎
栓塞脱落 动脉流量增加的代偿程度远远低于椎动脉发育不良侧血流减少量。VAH 患者虽然椎动脉优
势侧可以有所代偿, 但后循环总血流灌注量仍较健康人显著减低。他认为VAH 是后循环缺
血性病变的潜在危险因素后。 循环总血流灌注量减低
大动脉粥样硬化 ➢ Thier-felder 等使用CT 灌注成像（CTP）测定59 例VAH 患者及118 例非VAH 患者
的脑血流灌注图，发现VAH 组PICA 局部低灌注的患者占42.4%，而非VAH 组则占7.6%，
血流量重新分配
栓塞脱落
➢ Caplan 等的研究认为：在椎动脉区域的脑梗死中，心源性栓塞及动脉-动脉栓塞是最
常见的梗死机制。 后循环总血流灌注量减低 大动脉粥样硬化 ➢ Perren 等通过数据统计显示在VAH 导致后循环脑梗死的病例中有超过一半来自血栓
脱落，且梗死区域一般位于VAH 对侧。VAH 对侧动脉可能更容易发生栓塞。
PART O概N述E
PART TW定义O
定义
目前，国际上VAH 的诊断标准尚不统一。VAH的定义一般基于较小的椎动脉 管径和改变的血液流动学参数。目前国际上VAH 的定义有以下几种：
۞ 直径≤2 mm； ۞ 直径≤2.5 mm； ۞ 直径≤ 3 mm； ۞ 两侧血管管径之比≥1:1.7； ۞ 超声提示血流量＜40 mL/min； ۞ 直径≤2.2 cm，基于多普勒超声监测到的明显的血流动力学改变，如阻力指数（RI≥85）
损害动态血流调节 两者相较有统计学意义，Thierfelder 由此认为由VAH 导致的PICA 区域的相对低灌注
可能引起了PICA 区域的梗死。
损害代偿机制
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配
➢ 根据泊肃叶定律，血管流速与血管管径的 4 次方成正相关。由此可知VAH 一侧的血流
栓塞脱落 速度较正常侧减慢。由于血流速度减低、血流量减少及较低的剪切力，VAH 一侧的椎动脉 后循环总血流灌注量减低 较优势动脉侧更易发生动脉粥样硬化，并增加了血栓形成的风险，使VAH 一侧的椎动脉更
左侧椎动脉在发育过程中要承受更大的血流冲击，这可能是造 成左侧椎动脉管径较大及右侧 VAH 较左侧常见的原因。
大脑血管需求假说提示，基于用手习惯，右利手人群左侧脑血 管占优势以满足左侧大脑半球更高的血液需求，这也可能是左 侧椎动脉优势常见的另一原因
PAVAHR与 T PCI的
FO相关U性 R
VAH 与后循环缺血相关性--性别
脉迂曲扩张的唯一独立危险因损素，害动态血流调节
➢ Szárazová等根据以上理论分组进一步发现，该组中对侧VAH 引起的梗死更容易发生在
损害代偿机制 脑干和丘脑，而VAH 引起的梗塞更容易发生在小脑和枕叶。
VAH 引起后循环梗死的可能机制
PA发病RT FI机V制E
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配 栓塞脱落
后循环总血流灌注量减低 大动脉粥样硬化 损害动态血流调节 损害代偿机制
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配
栓塞脱落 ➢ 基底动脉血流方向更趋向于VAH一侧。
➢ 更易诱发基底动脉管壁迂曲或延长。
➢ 椎动脉和基底动脉汇后合处循的血环流总量重血新分流配。灌注量减低 大动脉粥样硬化 ➢ 动脉粥样硬化及血栓栓塞更易发生，易引起椎基动脉系统的缺血性梗死。
Szárazová、 Park等
在后循环梗死的患者中，对于VAH 患者及非VAH 来说，并无明显的性别差异。
Peterson C等
女性 VAH 的发病率一般高于男性，而且重度椎动脉发育不良也常见于女性， 但男性合并有VAH 更容易发生后循环梗死。
Hu 等
存在VAH 的男性占总VAH 总数（91 个）的78.0%，而且在VAH 合并后循环 梗死的患者中，男性的发病率则高达87.2 %。
大部分人椎动脉起源锁骨下动脉，右锁骨下动脉起自头臂干， 而左侧锁骨下动脉则直接起自主动脉弓。
右侧椎动脉为主动脉弓的第三级分支，而左侧椎动脉为第二级 分支，且左侧椎动脉与锁骨下动脉的角度小于右侧。左侧椎动 脉起源异常者较右侧多见，以左侧椎动脉直接起源于主动脉弓 最常见，此时左侧椎动脉成为主动脉弓的第一级分支。
目录
CONTENTS
01 概述 Research Background
03 流行病学 Theoretical Research
05 发病机制 Practical Application
02 定义 Basic Conception
04 VAH与PCI Experimental Method
06 未来展望 Future Prospect
增高、两侧血管直径相差0.12 cm 及两侧流速比≥5。PABiblioteka 行RT TH病R学EE流行病学
25%
50%
0.75% 26.5%
双侧椎动脉管径相似
左椎动脉优势
双侧椎动脉发育 不良
一般而言，椎动脉发育不良常见于右侧 两项利用颈动脉超声检测的独立实验显示右侧VAH 的发生率大约是左侧的2倍
VAH
流行病学
VAH 与后循环缺血相关性--年龄
Thierfelder、Szárazová和Hu 等的研究显示对于VAH 患者及非VAH 来说并无明显的年龄差异。
但有研究认为VAH 合并后循环梗死多发生于年轻患者，主要由于VAH 患者的血管储备能力较正 常人弱，导致后循环梗死可能会较早出现。如Giannopoulos S 等分析中所报道的TIA 而不是 后循环梗死，VAH 是65 岁以下的患者发生后循环梗死的预测因素，而65 岁以上的患者VAH 则 不是其预测因素；可能是由于低于50 岁的患者存在轻度的循环不足使其更易发生 TIA 而不是 后循环梗死，而当患者年龄大于65 岁时血管危险因素导致的动脉粥样硬化则起主导作用。这些 研究表明：VAH 只是后循环梗死的促发因素，尤其当其他危险因素存在时，如动脉粥样硬化等。
损害动态血流调节 ➢ Szárazová根据Perren 等的理论分组发现，有2 例发生在双侧，8 例发生在非VAH侧。
损害代偿机制
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配
➢ 郭等选取53 例椎动脉发育不良患者及60 例对照组进行颈动脉超声检查，发现健侧椎
栓塞脱落 动脉流量增加的代偿程度远远低于椎动脉发育不良侧血流减少量。VAH 患者虽然椎动脉优
势侧可以有所代偿, 但后循环总血流灌注量仍较健康人显著减低。他认为VAH 是后循环缺
血性病变的潜在危险因素后。 循环总血流灌注量减低
大动脉粥样硬化 ➢ Thier-felder 等使用CT 灌注成像（CTP）测定59 例VAH 患者及118 例非VAH 患者
的脑血流灌注图，发现VAH 组PICA 局部低灌注的患者占42.4%，而非VAH 组则占7.6%，
血流量重新分配
栓塞脱落
➢ Caplan 等的研究认为：在椎动脉区域的脑梗死中，心源性栓塞及动脉-动脉栓塞是最
常见的梗死机制。 后循环总血流灌注量减低 大动脉粥样硬化 ➢ Perren 等通过数据统计显示在VAH 导致后循环脑梗死的病例中有超过一半来自血栓
脱落，且梗死区域一般位于VAH 对侧。VAH 对侧动脉可能更容易发生栓塞。
PART O概N述E
PART TW定义O
定义
目前，国际上VAH 的诊断标准尚不统一。VAH的定义一般基于较小的椎动脉 管径和改变的血液流动学参数。目前国际上VAH 的定义有以下几种：
۞ 直径≤2 mm； ۞ 直径≤2.5 mm； ۞ 直径≤ 3 mm； ۞ 两侧血管管径之比≥1:1.7； ۞ 超声提示血流量＜40 mL/min； ۞ 直径≤2.2 cm，基于多普勒超声监测到的明显的血流动力学改变，如阻力指数（RI≥85）
损害动态血流调节 两者相较有统计学意义，Thierfelder 由此认为由VAH 导致的PICA 区域的相对低灌注
可能引起了PICA 区域的梗死。
损害代偿机制
VAH 引起后循环梗死的可能机制
血流量重新分配
➢ 根据泊肃叶定律，血管流速与血管管径的 4 次方成正相关。由此可知VAH 一侧的血流
栓塞脱落 速度较正常侧减慢。由于血流速度减低、血流量减少及较低的剪切力，VAH 一侧的椎动脉 后循环总血流灌注量减低 较优势动脉侧更易发生动脉粥样硬化，并增加了血栓形成的风险，使VAH 一侧的椎动脉更
左侧椎动脉在发育过程中要承受更大的血流冲击，这可能是造 成左侧椎动脉管径较大及右侧 VAH 较左侧常见的原因。
大脑血管需求假说提示，基于用手习惯，右利手人群左侧脑血 管占优势以满足左侧大脑半球更高的血液需求，这也可能是左 侧椎动脉优势常见的另一原因
PAVAHR与 T PCI的
FO相关U性 R
VAH 与后循环缺血相关性--性别