高乳酸与休克
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高乳酸血症与脓毒症休克
华中科技大学同济医学院附属同济医院 杨光田
精品课件
乳酸(lactate ，LA)是无氧酵解的特异性 产物 。由丙酮酸还原而成 。当缺氧或丙 酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。 在组织灌注不足、氧合不足时，会使体内 乳酸升高，导致乳酸性酸中毒。
精品课件
主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
精品课件
411名患者分析严重脓毒症和脓毒症休克 患者的风险因素,其中关于血浆乳酸值结果 如下：
生存组
血乳酸值
mmol/L
4.7（3.4-6.4）
死亡组
5.4（4.1-8.2）
结果表明乳酸清除水平与患者死亡率相关，血乳酸水平越高，死亡
风险越大。
Drumheller, B. C., et al. (2016). "Risk factors for mortality despite early protocolized resuscitation for severe sepsis and septic shock in the emergency department." J Crit Care 31(1): 13-20.
精品课件
乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1
精品课件
乳酸的产生
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时，丙 酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入 三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
精品课件
乳酸清除
机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一 种平衡状态，体内乳酸的升高应归结于乳 酸生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾的 最大转化能力降低。
精品课件
乳酸的清除
糖异生途径：乳酸以糖原的形式储存，机体可以通过糖 异生补充血糖 （肝和肾脏皮质）
乳
酸 三羧酸循环途径：进入线粒体氧化功能，在肝、肾中
精品课件
B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症
精品课件
B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖 醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻 黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙 烯乙二醇
精品课件
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)
精品课件
在缺氧的情况下
NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通 过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅 产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早 期、定量指标。
精品课件
糖原 葡萄糖
丙酮酸的代谢
丙氨酸
6-磷酸果糖 果糖-1，6 二磷酸酶
百度文库B型
虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性 组织灌注不足存在。
B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。
B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。
B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。
精品课件
A型 B型
休克、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症
嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖 乳酸
丙酮酸激酶
丙酮酸
磷磷 羧酸 基酸烯 激醇 酶烯式丙醇酮酸式丙酮酸羧化酶
脂肪酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
氨基酸
三草羧酰酸乙酸
循环
乙酰辅酶A
精品课件
Basal lactate production
Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg
精品课件
糖原 葡萄糖
丙酮酸的代谢
丙氨酸
6-磷酸果糖 果糖-1，6 二磷酸酶
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖 乳酸
丙酮酸激酶
丙酮酸
磷磷 羧酸 基酸烯 激醇 酶烯式丙醇酮酸式丙酮酸羧化酶
脂肪酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
氨基酸
三草羧酰酸乙酸
循环
乙酰辅酶A
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乳酸生成过多
组织氧供不足：CO中毒 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤 （包括心肌肥大、心功能障碍） 应激致高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
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其它
D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
精品课件
主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
精品课件
脓毒症休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质和血管活性物 质的合成和释放。影响血管舒缩张力，微血管通透性增加 ，有效循环血容量和心输出量降低，血压下降。 交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官 血流量下降 ，乳酸产生增加。 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。
精品课件
脓毒症休克与乳酸酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
精品课件
成人严重感染与感染性休克血流动力学 监测与支持指南
血乳酸 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸 生成增加。 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关,感染性 休克病人如血乳酸> 4mmol/L,病死率80% ,因此乳酸 可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。
清
进行
除
经肾脏分泌排出
肝肾功能的维持得保证充足的组织灌注量和动脉血氧 含量，因此心脏和肺在乳酸清除过程中也发挥了间接 的作用。
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Hyperlactataemia (> 2mmol/L)
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主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
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乳酸中毒的分类
A型
发生乳酸中毒，有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧 血症的临床证据。
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏 症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
其它 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
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A型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 CO中毒 严重哮喘
华中科技大学同济医学院附属同济医院 杨光田
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乳酸(lactate ，LA)是无氧酵解的特异性 产物 。由丙酮酸还原而成 。当缺氧或丙 酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。 在组织灌注不足、氧合不足时，会使体内 乳酸升高，导致乳酸性酸中毒。
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主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
精品课件
411名患者分析严重脓毒症和脓毒症休克 患者的风险因素,其中关于血浆乳酸值结果 如下：
生存组
血乳酸值
mmol/L
4.7（3.4-6.4）
死亡组
5.4（4.1-8.2）
结果表明乳酸清除水平与患者死亡率相关，血乳酸水平越高，死亡
风险越大。
Drumheller, B. C., et al. (2016). "Risk factors for mortality despite early protocolized resuscitation for severe sepsis and septic shock in the emergency department." J Crit Care 31(1): 13-20.
精品课件
乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1
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乳酸的产生
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时，丙 酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入 三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
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乳酸清除
机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一 种平衡状态，体内乳酸的升高应归结于乳 酸生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾的 最大转化能力降低。
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乳酸的清除
糖异生途径：乳酸以糖原的形式储存，机体可以通过糖 异生补充血糖 （肝和肾脏皮质）
乳
酸 三羧酸循环途径：进入线粒体氧化功能，在肝、肾中
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B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症
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B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖 醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻 黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙 烯乙二醇
精品课件
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)
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在缺氧的情况下
NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通 过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅 产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早 期、定量指标。
精品课件
糖原 葡萄糖
丙酮酸的代谢
丙氨酸
6-磷酸果糖 果糖-1，6 二磷酸酶
百度文库B型
虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性 组织灌注不足存在。
B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。
B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。
B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。
精品课件
A型 B型
休克、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症
嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖 乳酸
丙酮酸激酶
丙酮酸
磷磷 羧酸 基酸烯 激醇 酶烯式丙醇酮酸式丙酮酸羧化酶
脂肪酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
氨基酸
三草羧酰酸乙酸
循环
乙酰辅酶A
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Basal lactate production
Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg
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糖原 葡萄糖
丙酮酸的代谢
丙氨酸
6-磷酸果糖 果糖-1，6 二磷酸酶
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖 乳酸
丙酮酸激酶
丙酮酸
磷磷 羧酸 基酸烯 激醇 酶烯式丙醇酮酸式丙酮酸羧化酶
脂肪酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
氨基酸
三草羧酰酸乙酸
循环
乙酰辅酶A
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乳酸生成过多
组织氧供不足：CO中毒 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤 （包括心肌肥大、心功能障碍） 应激致高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
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其它
D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
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主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
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脓毒症休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质和血管活性物 质的合成和释放。影响血管舒缩张力，微血管通透性增加 ，有效循环血容量和心输出量降低，血压下降。 交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官 血流量下降 ，乳酸产生增加。 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。
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脓毒症休克与乳酸酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
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血乳酸 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸 生成增加。 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关,感染性 休克病人如血乳酸> 4mmol/L,病死率80% ,因此乳酸 可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。
清
进行
除
经肾脏分泌排出
肝肾功能的维持得保证充足的组织灌注量和动脉血氧 含量，因此心脏和肺在乳酸清除过程中也发挥了间接 的作用。
精品课件
Hyperlactataemia (> 2mmol/L)
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主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
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乳酸中毒的分类
A型
发生乳酸中毒，有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧 血症的临床证据。
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏 症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
其它 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
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A型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 CO中毒 严重哮喘