医学碘对比剂肾病指南和我国专家共识
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临床试验
应用碘对比剂后48小时内Scr水平升高0.5mg/dl （44.2umol/l）或比基础值升高25%
European Society of Urogenital Radiology(ESUR) Contrast Media Safety Committee
血管内注射碘对比剂后3天内，在排除其它病因的前提下， 肾功能发生损害，Scr水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或 比基础值升高25%
分类 高渗性 低渗性
等渗性
通用名
单聚体离子型 二聚体离子型 单聚体非离子型
二聚体非离子型
泛影酸钠
碘克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
含碘量（mg/ml） 渗量(mOsm/kgH2O)
300
1515
320
600
300
616
300（350）
行选择性肾脏造影的患者肾小球通透性短暂增加，导致对
比剂注射后的最初几个小时出现蛋白尿，尿β2微球蛋白 的增加造成肾小管重吸收的负担
其它毒性作用还包括细胞能量耗竭，细胞凋亡，钙离子紊
12
பைடு நூலகம்
乱和小管细胞极性的变化
CIN 的发病机制
氧化应激
氧化应激发生在慢性肾衰和糖尿病患者中，是导致内 皮功能损伤的重要因素
821
807 791
1626 1550
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病
定义 发病机制 危险因素 预防
碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
9
Contrast medium-Induced Nephropathy(CIN)
多数文献
Scr水平在应用碘对比剂后24小时内升高，并在随后的5天 内达峰值，其中Scr绝对值升高0.5mg/dl-1.0mg/dl (44.2umol/l-88.4umol/l)，或者比基础值升高25%-50%
极少肝排泄（严重肾功能低下肝排泄增加）
不经唾液、泪液、汗液排泄
乳汁中分泌很少
透析可有效清除
水溶性好，低蛋白结合率，中分子
半衰期2h
通用名
泛影酸钠
磺克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
8
分子量（D） 635 1290 777
渗透压
高渗对比剂（HOCM）
1500 ～ 2000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:2
低渗对比剂（LOCM）
600 ～ 1000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:1
等渗对比剂（IOCM）
290～320mOsm/kgH2O I:粒子数=6:1
6
碘对比剂分类
640（844）
300（350） 300（370）
645（792） 607
300
320
320
290
7
碘对比剂药动学特点
二室模型
血管内
间质
不进入细胞内
分布
血浆蛋白结合率<2%
不能通过正常血脑屏障
可通过胎盘屏障
代谢
体内不代谢
排泄
主要经肾小球滤过
24h内几乎完全排泄（超过90%）
可以调控与年龄相关的肾细胞损伤和细胞死亡，特别 是细胞凋亡
注射对比剂后发现尿丙二醛（氧化应激标志物）/肌酐的比值 增加，表明肾脏自由基产物增加
进行心导管术后的患者游离的3-硝基酪氨酸（一种过氧化产 物标记物）水平增加，提示对比剂可促发氧化应激 这种标记物的血浆水平早期轻度增高，但72小时后会显著 增高，而尿中的峰值出现在术后，且与对比剂剂量相对应
种类
X线对比剂
钡类对比剂、碘类对比剂、二氧化碳对比剂
MRI对比剂
钆对比剂
超声对比剂
3
碘对比剂（ Iodine-based CM ）
理化性质
电离度 渗透压
分类 药动学特点
4
碘对比剂（ Iodine-based CM)
电离度
离子型 非离子型
5
碘对比剂（ Iodine-based CM)
碘对比剂肾 病指南和我 国专家共识
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病 碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
2
对比剂（ contrast media, 造影剂）
定义
以医学成像为目的将某种特定物质引入人体内，以改 变机体局部组织的影像对比度，这种被引入的物质被 称为“对比剂”
HOCM的致血管收缩作用比LOCM强 血浆内皮血管收缩素与肾内血管收缩一致，在对比剂
注射后5分钟增加，30分钟回复至基线水平；其它研 究显示一氧化氮的效用减弱
11
CIN 的发病机制
直接肾小管毒性
HOCM造成的肾损伤，肾组织活检的最主要特征为近端肾小 管细胞质的空泡形成（局灶性或是弥漫性）
尿F2-异前列烷(氧化应激标志物)水平，在冠脉造影后肾损伤 的患者中迅速升高
13
CIN 的发病机制
对比剂的肾脏滞留
很多调查报告了对比剂的肾脏滞留与CIN的关系 一项研究显示24小时内肾皮质的对比剂滞留（CT显示）
比24小时Cr水平在预测CIN发展方面有更好的预测价 值
在具有肾损伤和/或年龄>73岁的患者中，对比剂肾皮质滞留 比率和CIN发生都更高;在22-26小时进行CT扫描显示肾皮质平 均衰减时间与BUN和Scr水平密切相关
对211名患者10天内行肾动脉造影或静脉肾盂造影，进行肾组织 活检，其中47例发现渗透性肾病变证据；29例伴有肾小管萎缩和 /或坏死
对34例应用HOCM行心导管术后死亡的儿童进行肾脏尸体解剖，3 例发现肾髓质坏死，4例发现临近肾小管上皮细胞胞质空泡形成
毒性还可导致渗透性利尿和肾性贫血
尿酸沉积和Tamm-Horsfall蛋白堵塞肾小管加重了组织损 伤
10
CIN 的发病机制
肾血流
血管内应用CM引起肾内血管床暂时扩张，随后持续收 缩，导致肾小管缺氧损伤
在对狗进行选择性肾造影后，可见肾血流量短暂增加（数秒 钟），随后血管持续收缩（数分钟至数小时）；注射对比剂 后，实验动物肾髓质外层血流量减少
人静脉肾盂造影后，HOCM与肾血流量减少有关（对氨基马尿 酸清除率），影响最重时为60分钟，120分钟恢复正常
应用碘对比剂后48小时内Scr水平升高0.5mg/dl （44.2umol/l）或比基础值升高25%
European Society of Urogenital Radiology(ESUR) Contrast Media Safety Committee
血管内注射碘对比剂后3天内，在排除其它病因的前提下， 肾功能发生损害，Scr水平升高0.5mg/dl（44.2umol/l）或 比基础值升高25%
分类 高渗性 低渗性
等渗性
通用名
单聚体离子型 二聚体离子型 单聚体非离子型
二聚体非离子型
泛影酸钠
碘克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
含碘量（mg/ml） 渗量(mOsm/kgH2O)
300
1515
320
600
300
616
300（350）
行选择性肾脏造影的患者肾小球通透性短暂增加，导致对
比剂注射后的最初几个小时出现蛋白尿，尿β2微球蛋白 的增加造成肾小管重吸收的负担
其它毒性作用还包括细胞能量耗竭，细胞凋亡，钙离子紊
12
பைடு நூலகம்
乱和小管细胞极性的变化
CIN 的发病机制
氧化应激
氧化应激发生在慢性肾衰和糖尿病患者中，是导致内 皮功能损伤的重要因素
821
807 791
1626 1550
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病
定义 发病机制 危险因素 预防
碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
9
Contrast medium-Induced Nephropathy(CIN)
多数文献
Scr水平在应用碘对比剂后24小时内升高，并在随后的5天 内达峰值，其中Scr绝对值升高0.5mg/dl-1.0mg/dl (44.2umol/l-88.4umol/l)，或者比基础值升高25%-50%
极少肝排泄（严重肾功能低下肝排泄增加）
不经唾液、泪液、汗液排泄
乳汁中分泌很少
透析可有效清除
水溶性好，低蛋白结合率，中分子
半衰期2h
通用名
泛影酸钠
磺克酸钠
碘帕醇 （碘必乐）
碘海醇 （欧乃派克） 碘佛醇 碘普罗胺 （优维显） 碘曲仑
碘克沙醇 （威视派克）
8
分子量（D） 635 1290 777
渗透压
高渗对比剂（HOCM）
1500 ～ 2000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:2
低渗对比剂（LOCM）
600 ～ 1000mOsm/kgH2O I:粒子数=3:1
等渗对比剂（IOCM）
290～320mOsm/kgH2O I:粒子数=6:1
6
碘对比剂分类
640（844）
300（350） 300（370）
645（792） 607
300
320
320
290
7
碘对比剂药动学特点
二室模型
血管内
间质
不进入细胞内
分布
血浆蛋白结合率<2%
不能通过正常血脑屏障
可通过胎盘屏障
代谢
体内不代谢
排泄
主要经肾小球滤过
24h内几乎完全排泄（超过90%）
可以调控与年龄相关的肾细胞损伤和细胞死亡，特别 是细胞凋亡
注射对比剂后发现尿丙二醛（氧化应激标志物）/肌酐的比值 增加，表明肾脏自由基产物增加
进行心导管术后的患者游离的3-硝基酪氨酸（一种过氧化产 物标记物）水平增加，提示对比剂可促发氧化应激 这种标记物的血浆水平早期轻度增高，但72小时后会显著 增高，而尿中的峰值出现在术后，且与对比剂剂量相对应
种类
X线对比剂
钡类对比剂、碘类对比剂、二氧化碳对比剂
MRI对比剂
钆对比剂
超声对比剂
3
碘对比剂（ Iodine-based CM ）
理化性质
电离度 渗透压
分类 药动学特点
4
碘对比剂（ Iodine-based CM)
电离度
离子型 非离子型
5
碘对比剂（ Iodine-based CM)
碘对比剂肾 病指南和我 国专家共识
内容
对比剂及碘对比剂 碘对比剂肾病 碘对比剂肾病指南（ESUR) 碘对比剂肾病中国专家共识
2
对比剂（ contrast media, 造影剂）
定义
以医学成像为目的将某种特定物质引入人体内，以改 变机体局部组织的影像对比度，这种被引入的物质被 称为“对比剂”
HOCM的致血管收缩作用比LOCM强 血浆内皮血管收缩素与肾内血管收缩一致，在对比剂
注射后5分钟增加，30分钟回复至基线水平；其它研 究显示一氧化氮的效用减弱
11
CIN 的发病机制
直接肾小管毒性
HOCM造成的肾损伤，肾组织活检的最主要特征为近端肾小 管细胞质的空泡形成（局灶性或是弥漫性）
尿F2-异前列烷(氧化应激标志物)水平，在冠脉造影后肾损伤 的患者中迅速升高
13
CIN 的发病机制
对比剂的肾脏滞留
很多调查报告了对比剂的肾脏滞留与CIN的关系 一项研究显示24小时内肾皮质的对比剂滞留（CT显示）
比24小时Cr水平在预测CIN发展方面有更好的预测价 值
在具有肾损伤和/或年龄>73岁的患者中，对比剂肾皮质滞留 比率和CIN发生都更高;在22-26小时进行CT扫描显示肾皮质平 均衰减时间与BUN和Scr水平密切相关
对211名患者10天内行肾动脉造影或静脉肾盂造影，进行肾组织 活检，其中47例发现渗透性肾病变证据；29例伴有肾小管萎缩和 /或坏死
对34例应用HOCM行心导管术后死亡的儿童进行肾脏尸体解剖，3 例发现肾髓质坏死，4例发现临近肾小管上皮细胞胞质空泡形成
毒性还可导致渗透性利尿和肾性贫血
尿酸沉积和Tamm-Horsfall蛋白堵塞肾小管加重了组织损 伤
10
CIN 的发病机制
肾血流
血管内应用CM引起肾内血管床暂时扩张，随后持续收 缩，导致肾小管缺氧损伤
在对狗进行选择性肾造影后，可见肾血流量短暂增加（数秒 钟），随后血管持续收缩（数分钟至数小时）；注射对比剂 后，实验动物肾髓质外层血流量减少
人静脉肾盂造影后，HOCM与肾血流量减少有关（对氨基马尿 酸清除率），影响最重时为60分钟，120分钟恢复正常