菌痢课件
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23
中毒型菌痢
1.休克型（周围循环衰竭型）：
表现为感染性休克。主要表现为皮肤花 斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压 明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍, 少尿或无尿。
24
中毒型菌痢
2. 脑型（呼吸衰竭型）：
以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血 管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升 高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为头痛、 呕吐、惊厥、烦躁不安或昏迷、瞳孔不等大和
显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾 杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至 溃疡等病变 。
29
辅助检查
血常规：急性菌痢表现为感染性血象，慢性病人可 有轻度贫血。 大便常规：典型痢疾粪便中无粪质，量少，粘液脓 血便，无臭味。镜检可见大量脓细胞、白细胞及红 细胞，并有巨噬细胞。 大便培养：确诊依据。
19
临床分型
普通型
急性菌痢 轻型
休克型
细 菌 性
中毒型
脑型 混合型
痢
疾
慢性迁延型
慢性菌痢 急性发作型
慢性隐匿型
20
急性菌痢
（一） 普通型（典型）：
起病急，畏寒（甚至寒战）、发热； 继之出现腹痛、腹泻、里急后重； 每天排便10-20次，初为稀便或水样便， 以后呈粘液脓血便，量少； 可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。 一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。
8
三、发病机制
Pathogenesis
痢疾杆菌致病必须具备3个条件：
1.吸附： 介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原 2.繁殖： 侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 3.毒素：侵袭、繁殖后可产生毒素
9
痢疾杆菌
消化道
胃酸
正常菌群
肠粘膜分泌型IgA
细菌清除
营养不良 暴饮暴食 胃酸缺乏
细菌侵入结肠上皮细胞、 基底膜及固有层繁殖、产毒素
12
基本病变
急性期： 局限于固有层
弥漫性纤维蛋白渗出性炎症+坏死 上皮细胞→脱落→溃疡
13
慢性期:
水肿、肠壁增厚、溃疡边缘粘膜 增生
→ →息肉样增生→ →息肉 → →疤痕形成→ →肠腔狭窄
14
中毒型:
结肠→ →充血水肿 脑→ →弥漫性水肿、细胞变性
点状出血 肾小管→ →上皮细胞变性坏死 肾上腺皮质→ →出血、萎缩
15
四、病理学
Pathology
菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠 和直肠病变最显著。
急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液 脓性渗出物。
肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很 少并发肠出血和肠穿孔。
16
病理学
Pathology
中毒型则结肠局部病变轻，但全身 可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。
21
急性菌痢
（二）轻型（非典型）：
全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹 痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈 糊状或水样，含少量粘液，但无脓血，里急后 重感也不明显。
3-6天后可自愈，少数可转为慢性。
22
急性菌痢
（三）中毒型：
多见于2-7岁体质较好的儿童; 起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒 性脑病为主要临床表现; 肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症 状，可于数小时后方出现痢疾样大便。
呼吸衰竭。 3.混合型：具有两型之表现，此型最凶险。
25
慢性菌痢
慢性菌痢：
指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2 个月者。
菌痢慢性化主要有两方面因素： 人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道 SIgA缺乏及急性期治疗不及时或治疗不彻底等。 细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。
26
慢性菌痢
（一）慢性迁延型： 急性菌痢后，病情长期迁延不愈，长
症及休克的主要原因; 痢 疾 志 贺 菌 (A 群 ) 还 产 生 外 毒 素
（exotoxin）,具有神经毒 、细胞毒与肠
毒素作用,从而引起更严重的临床表现。
7
二、流行病学
Epidemiology
传染源（source of infection)：病人及带菌者。 传播途径(route of transmission)：消化道传播。 易感性：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定, 易重 复感染或复发。 流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发 病率最高。
期反复腹痛、腹泻，可有里急后重和粘 液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血 等症状，可长期间歇排菌。
27
慢性菌痢
（二） 急性发作型： 有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食
不当、受凉、劳累等均可导致急性发作， 出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血 便。
28
慢性菌痢Baidu Nhomakorabea
（三）慢性隐匿型: 1年内有急性菌痢史,近期临床无明
细菌性痢疾
Bacillary dysentery
威海市立医院
1
概述
Introduction
细菌性痢疾,简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾 杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与 溃疡为主要病变 。
主要表现: 腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便， 可有发热及全身毒血症症状。
严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。
病理变化
10
痢疾杆菌
外毒素
结肠粘膜炎症反应 固有层小血管循环障碍
结肠粘膜炎症、 坏死、溃疡
腹痛、腹泻、 粘液脓血便、里急后重
内毒素
肾上腺髓质、 刺激交感神经系统和
网状内皮系统
释放各种血管活性物质， 引起急性微循环障碍
畏寒、发热 感染性休克、中毒性脑病
11
发病机制Pathogenesis
外毒素
毒 素
细胞毒素: 粘膜的破坏、坏死、脱落 溃疡形成 粘液脓血便
肠 毒 素: 肠壁通透性增加 病初的水样腹泻 神经毒素: 肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强
腹痛和里急后重
内 毒 素： 血管活性物质增加 微血管痉挛、缺血性缺 氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加 瘀血性缺氧、血管通透性增加 血浆外渗、 回心血流减少 发热 、休克、DIC、脑水肿、多脏器 功能衰竭
2
一、病原学
痢疾杆菌：
肠杆菌科志贺菌属； 革兰染色阴性的无鞭毛杆菌； 普通培养基良好生长； 外界环境生存能力较强； 对各种化学消毒剂敏感。
3
4
5
志贺菌属分为4个群
痢疾志贺菌（A群） 福氏志贺菌（B群） 鲍氏志贺菌（C群） 宋内志贺菌（D群）
6
各型痢疾杆菌均可产生内毒素
（endotoxin）, 是引起发热、全身毒血
慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、 溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉， 甚至肠腔狭窄。
17
急性菌痢病理变化
18
五、临床表现
Clinical features
潜伏期多数为1-3天； A群引起者症状重，表现典型； D群引起者症状较轻，不典型； B群感染排菌时间长，易转变为慢性。 我国流行菌群： B群福氏＞D群宋内氏＞A群痢疾志贺菌
中毒型菌痢
1.休克型（周围循环衰竭型）：
表现为感染性休克。主要表现为皮肤花 斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压 明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍, 少尿或无尿。
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中毒型菌痢
2. 脑型（呼吸衰竭型）：
以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血 管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升 高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为头痛、 呕吐、惊厥、烦躁不安或昏迷、瞳孔不等大和
显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾 杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至 溃疡等病变 。
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辅助检查
血常规：急性菌痢表现为感染性血象，慢性病人可 有轻度贫血。 大便常规：典型痢疾粪便中无粪质，量少，粘液脓 血便，无臭味。镜检可见大量脓细胞、白细胞及红 细胞，并有巨噬细胞。 大便培养：确诊依据。
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临床分型
普通型
急性菌痢 轻型
休克型
细 菌 性
中毒型
脑型 混合型
痢
疾
慢性迁延型
慢性菌痢 急性发作型
慢性隐匿型
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急性菌痢
（一） 普通型（典型）：
起病急，畏寒（甚至寒战）、发热； 继之出现腹痛、腹泻、里急后重； 每天排便10-20次，初为稀便或水样便， 以后呈粘液脓血便，量少； 可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。 一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。
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三、发病机制
Pathogenesis
痢疾杆菌致病必须具备3个条件：
1.吸附： 介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原 2.繁殖： 侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 3.毒素：侵袭、繁殖后可产生毒素
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痢疾杆菌
消化道
胃酸
正常菌群
肠粘膜分泌型IgA
细菌清除
营养不良 暴饮暴食 胃酸缺乏
细菌侵入结肠上皮细胞、 基底膜及固有层繁殖、产毒素
12
基本病变
急性期： 局限于固有层
弥漫性纤维蛋白渗出性炎症+坏死 上皮细胞→脱落→溃疡
13
慢性期:
水肿、肠壁增厚、溃疡边缘粘膜 增生
→ →息肉样增生→ →息肉 → →疤痕形成→ →肠腔狭窄
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中毒型:
结肠→ →充血水肿 脑→ →弥漫性水肿、细胞变性
点状出血 肾小管→ →上皮细胞变性坏死 肾上腺皮质→ →出血、萎缩
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四、病理学
Pathology
菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠 和直肠病变最显著。
急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液 脓性渗出物。
肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很 少并发肠出血和肠穿孔。
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病理学
Pathology
中毒型则结肠局部病变轻，但全身 可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。
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急性菌痢
（二）轻型（非典型）：
全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹 痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈 糊状或水样，含少量粘液，但无脓血，里急后 重感也不明显。
3-6天后可自愈，少数可转为慢性。
22
急性菌痢
（三）中毒型：
多见于2-7岁体质较好的儿童; 起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒 性脑病为主要临床表现; 肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症 状，可于数小时后方出现痢疾样大便。
呼吸衰竭。 3.混合型：具有两型之表现，此型最凶险。
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慢性菌痢
慢性菌痢：
指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2 个月者。
菌痢慢性化主要有两方面因素： 人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道 SIgA缺乏及急性期治疗不及时或治疗不彻底等。 细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。
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慢性菌痢
（一）慢性迁延型： 急性菌痢后，病情长期迁延不愈，长
症及休克的主要原因; 痢 疾 志 贺 菌 (A 群 ) 还 产 生 外 毒 素
（exotoxin）,具有神经毒 、细胞毒与肠
毒素作用,从而引起更严重的临床表现。
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二、流行病学
Epidemiology
传染源（source of infection)：病人及带菌者。 传播途径(route of transmission)：消化道传播。 易感性：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定, 易重 复感染或复发。 流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发 病率最高。
期反复腹痛、腹泻，可有里急后重和粘 液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血 等症状，可长期间歇排菌。
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慢性菌痢
（二） 急性发作型： 有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食
不当、受凉、劳累等均可导致急性发作， 出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血 便。
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慢性菌痢Baidu Nhomakorabea
（三）慢性隐匿型: 1年内有急性菌痢史,近期临床无明
细菌性痢疾
Bacillary dysentery
威海市立医院
1
概述
Introduction
细菌性痢疾,简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾 杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与 溃疡为主要病变 。
主要表现: 腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便， 可有发热及全身毒血症症状。
严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。
病理变化
10
痢疾杆菌
外毒素
结肠粘膜炎症反应 固有层小血管循环障碍
结肠粘膜炎症、 坏死、溃疡
腹痛、腹泻、 粘液脓血便、里急后重
内毒素
肾上腺髓质、 刺激交感神经系统和
网状内皮系统
释放各种血管活性物质， 引起急性微循环障碍
畏寒、发热 感染性休克、中毒性脑病
11
发病机制Pathogenesis
外毒素
毒 素
细胞毒素: 粘膜的破坏、坏死、脱落 溃疡形成 粘液脓血便
肠 毒 素: 肠壁通透性增加 病初的水样腹泻 神经毒素: 肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强
腹痛和里急后重
内 毒 素： 血管活性物质增加 微血管痉挛、缺血性缺 氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加 瘀血性缺氧、血管通透性增加 血浆外渗、 回心血流减少 发热 、休克、DIC、脑水肿、多脏器 功能衰竭
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一、病原学
痢疾杆菌：
肠杆菌科志贺菌属； 革兰染色阴性的无鞭毛杆菌； 普通培养基良好生长； 外界环境生存能力较强； 对各种化学消毒剂敏感。
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4
5
志贺菌属分为4个群
痢疾志贺菌（A群） 福氏志贺菌（B群） 鲍氏志贺菌（C群） 宋内志贺菌（D群）
6
各型痢疾杆菌均可产生内毒素
（endotoxin）, 是引起发热、全身毒血
慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、 溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉， 甚至肠腔狭窄。
17
急性菌痢病理变化
18
五、临床表现
Clinical features
潜伏期多数为1-3天； A群引起者症状重，表现典型； D群引起者症状较轻，不典型； B群感染排菌时间长，易转变为慢性。 我国流行菌群： B群福氏＞D群宋内氏＞A群痢疾志贺菌