脓毒症脑病

脓毒症脑病 （septicencephalopathy，SE）


脓毒症脑病（SE）也称为脓毒症相关性脑病（SAE），是 与重度脓毒血症有关的脑部临床病变，至今尚未完全了解 的病理状态，是ICU最常见的脑病之一。 由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特异性，发病 机制又不是十分明确，以及危重症患者存在机械通气、镇 静镇痛等多种干预措施，一定程度地造成了对脓毒症脑病 认识上的不足。
发病机制

尚未完全清楚 大脑信号的传递障碍 神经传递的改变 线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡 内皮细胞活化和血-脑脊液屏障（BBB）损伤 其他机制：多器官功能衰竭能诱发脑病的发生。 医源性因素（镇静剂蓄积、水电解质失衡）。
病理改变

早期: 脑血管痉挛。 中后期: 弥漫性脑水肿 点状出血 毛细血管扩张及通透性增加 大脑皮质神经细胞变性 海马区选择性坏死等。 软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。
型麻疹伴脓毒症脑病

主要表现为严重的高热中毒症状，起病即高热持续在 40℃ 以上，早期出现大片紫蓝色融合性皮疹，伴气促、 发绀，常有谵妄、昏迷及抽搐。
辅助检查




1．血液常规生化检查 表现为原发疾病异常，无脑病特异性改变。 2．头颅影像学检查 头颅CT或MR检查无异常改变。 3．脑脊液检查 大多数患者为正常。重症患者可见蛋白升高，可能与 血脑屏障通透性改变有关。脑脊液细菌学检查呈阴性。 4．脑电图检查 患者早期脑电图可表现正常，随着疾病进展可能出现 可逆性弥漫性慢波：θ波、δ波和三相波。病情危重时则为抑制波。 5．诱发电位 有研究表明不论在人体还是在动物研究中脓毒症脑病的 体感诱发电位变化先于临床症状出现，不对称的峰潜伏期出现预示着 亚临床的脓毒症脑病，所以有的学者认为脑电图对脓毒症脑病的诊断 非常有价值。 6．脑损伤生物标志物 如神经元特异性烯醇化酶和Ｓ-100化验数值增 加，病情越重，两者数值越高，可以作为判断病情轻重的指标。
鉴别诊断





1．病毒性脑炎 ：脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊 液轻微混浊、白细胞数增加及蛋白含量增高。 2．病毒感染后脑炎 ：脑脊液检查白细胞轻度增加、蛋白 升高及出现寡克隆IgG区带。 3．急性细菌性脑膜炎 ：脑脊液改变显著，白细胞数明显 增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬 的细菌，蛋白含量增高，糖及氯化物下降。 4．发热惊厥 多见于婴幼儿。一般在感染性疾病体温升至 38℃ 以上时即可发生，多呈全身强直或强直阵挛样发作， 发作后不遗留明显脑损害。 5．其他脑病 ：颅内原发器质性病变，肝性、肾性、肺性、 心源性及其他原因引起的脑病。
诊断


根据患者的基础疾病（非中枢神经系统的急性感染性疾 病）、高热中毒症状及精神神经症状、少数阳性神经系统 体征以及脑脊液检查结果（压力增高而常规、生化检测正 常或基本正常），即可诊断。 诊断原则：①有肯定的急性全身性感染史； ② 在原发病的基础上出现脑病表现； ③脑脊液仅有压力增高，常规与生化检查正常 或仅有蛋白和细胞数的轻微增加（肾综合征出血热可有例 外）； ④ 除外神经系统的炎症性疾病及颅内占位性病 变，否定神经系统定位体征。
肾综合征出血热伴脓毒症脑病
患者在发热期即可出现中毒性精神神经症状，表现为 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。 低血压休克期、少尿期甚至多尿期均可出现脑病症状。
疟疾伴脓毒症脑病


流行区的一些重症病例或某些延误诊治的病例， 可因血流中疟原虫数量骤然增加而出现凶险的脑 病症状，来势凶猛，病死率高。 多急起高热并伴有剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、 谵妄及抽搐，进而陷入意识障碍、昏迷不醒，可 伴有偏瘫、斜视、失语和耳聋等表现。
治疗


1、胰岛素强化治疗 目标：血糖控制在80～150mg/L之间。 2、类固醇激素： 氢化可的松（HC）200mg/天，静滴。 3、支链氨基酸 ：可以使患者血浆中氨基酸比例失衡纠正， 并使脑病临床表现消退，并促进正常神经递质合成的恢复。 （但其对脓毒症脑病的临床疗效还没有得到证实）


特殊病因脓毒症脑病临床表现
伤寒伴脓毒症脑病： 主要表现为在持续高热的基础上，出现精神恍 惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严 重者可出现剧烈头痛、头昏、眩晕、食欲消失或 频繁呕吐。一般与病情轻重密切相关，多发生于 极期，随着病情改善及体温下降而恢复。
中毒型菌痢伴脓毒症脑病

多发生于学龄前健壮儿童，起病急骤，病情凶险，进展迅速。病儿高 热常达4O℃ 以上，精神萎靡、嗜睡、昏迷或烦躁不安、抽搐，瞳孔 大小不等，对光反射迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。伴 有休克者除严重脑病症状外，尚有面色苍白、口唇发灰等表现。
临床分型




谵妄型 ：患者多诉头痛、眩晕、恶心呕吐，伴高热惊厥及烦躁不宁。 嗜睡型： 仅有轻度意识障碍，患者处于病理性睡眠状态，能被轻刺激 或语言唤醒，醒后多迅速入睡。浅反射可有可无，深反射正常存在， 呼吸及循环调节功能正常。 意识模糊型： 意识障碍程度较嗜睡型为深，然在强刺激下仍可唤醒。 醒时思维与语言不连贯且欠清晰，答问含糊或答非所问。可有定向障 碍和幻觉、错觉，浅反射消失，深反射减弱。呼吸与循环调节功能尚 可保持基本正常。此型常见于急性重症感染的高热期。 昏迷型 ：意识障碍程度较深，更进一步发展意识可能完全丧失。对于 强刺激（痛觉）虽仍可有一定反应，但已不能唤醒，无自主运动。吞 咽反射等脑干反射减弱或消失，呼吸常表现为深、慢而节律不整。 过深昏迷型： 意识障碍陷入最严重的程度或阶段，神志完全丧失，对 一切刺激均无反应，肌肉松弛瘫软，深浅反射全部消失或深反射亢进， 出现病理反射。呼吸和循环功能均有受损征象，表现为节律不整，处 于奄奄一息状态。
临床表现

原发病临床表现+类似于脑炎的精神神经症状，但无特异性。 起病时间： 多于急性感染性疾病起病1～5天内发生，有的患者在急 性感染起病后数小时发生。 脑部临床表现：精神活动的延迟，注意力、定向力受损。 意识改变: 烦躁不安、谵妄乃至昏迷。惊厥发作、症状性癫痫，持续时间长短不 一，多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挛样发作。但很少出现 扑翼样震颤、震颤及肌阵挛，这些症状在代谢性脑病中多见。 体征：可有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。可出现不 同程度的脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、 颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍，少数患者可 从昏迷转为去皮质状态或去大脑强直状态。
其他措施

降温，防治惊厥，保持足够的脑灌注压，避免缺 氧和低碳酸血症的发生，纠正氨基酸紊乱，抗氧 化剂治疗及减轻脑水肿等治疗措施对脓毒症脑病 均可能受益。


其他综合措施





⑴降温：39℃ 时物理降温（冰敷、擦浴）。 人工冬眠疗法。 降温的目的是降低脑代谢、减少脑耗氧量，这对于保护脑组织、减 少后遗症是非常必要的。 ⑵防治惊厥：减轻烦躁不安和预防惊厥—小剂量苯巴比妥口服或肌注。 出现惊厥—地西泮静脉缓注，或苯巴比妥钠肌注。 ⑶减轻脑水肿：20%甘露醇，每次1～2 g／kg快速静滴。 ⑷吸氧：改善脑缺氧，有利于减轻脑水肿，促进脑细胞代谢、保护脑 组织。 ⑸促进脑细胞代谢药物：可激活细胞呼吸，改善脑细胞代谢与功能， 促进苏醒。常用药有能量合剂、乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷胆碱 等。 ⑹保持水、电解质平衡，防治吸人性肺炎，纠正心功能不全等。
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病因




细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的急性感染，并引起 全身炎症反应综合征，是本病发生的基础。 急性细菌性感染 ：为本病的主要病因，各种细菌引起的全身炎症反应 综合征。 急性病毒感染：也是引起本病的重要原因。如流感病毒、副流感病毒、 合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起 的肾综合征出血热等均可引起本病。 其他病原体 ：疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。



1827年由Bright首次提出，是重症监护病房最常见的脑病之一。 1981年Jeppsson指出脓毒症患者可以出现急性意识改变，并与死亡率 相关。 1989年Pendlebury认为是脓毒症脑病由细菌直接侵犯至脑组织引起。 之后发现血液和中枢神经系统并无细菌入侵的脓毒症患者仍可出现脓 毒症脑病，因此Wilson称此种脑病为脓毒症相关性脑病，指出由脓毒 症引起的弥散性脑功能障碍，而这些弥散性脑功能障碍绝大部分改变 是可逆的。 脓毒症是引起脓毒症脑病的主要原因之一。脓毒症脑病可以出现在多 脏器功能不全之前，也可以是多脏器功能不全综合征的一部分，合并 脓毒症脑病时，脓毒症死亡率也明显增高。