传染病学霍乱上课 ppt课件
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是罕见的中毒性霍乱，起病急骤， 发展迅速，尚未出现泻吐症状即 进入中毒性休克而死亡。
实验室检查
血液检查
➢ 血红蛋白增高，白细胞10×109/L以上
➢ 血清钾、钠、氯降低或正常 ➢ HCO3-下降
粪便检查（1）
➢ 大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 ➢ 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列
内充满米泔水样液体 ➢ 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾
小管上皮有浊肿、变性及坏死 ➢ 严重脱水，脏器实质性损害不严重。
临床表现
临床表现
➢ 潜伏期：1～3d(数小时-5天）
➢ห้องสมุดไป่ตู้临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型
典型霍乱的病程
一． 泻吐期 二． 脱水期 三． 恢复期或反应期
Ø 在pH8.4～8.6的1%碱性蛋白胨水、碱 性琼脂平板上生长良好。
霍乱弧菌的致病力
➢ 鞭毛运动，黏蛋白溶解酶，黏附素； ➢ 霍乱肠毒素 ➢ 内毒素、神经氨酸酶、血凝素 ➢ 菌毛（TcpA）---定居因子
Cholera toxin
➢ 不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
➢ 在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
➢ CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
细菌生长四个分期
迟缓期 对数期 稳定期 衰退期
对数期：细菌在该期生长迅速，细菌数的对数呈直线 上升，达到顶峰状态。
Cholera toxin
➢ 不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
➢ 重度脱水：皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，霍 乱面容（眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不 清），极度无力，尿量明显减少，约失水 4000ml，儿童100-120ml/kg。
二、脱水期 （2）
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
二、脱水期（3）
舟状腹
“洗衣工手”
皮肤干皱、湿冷无弹性
二、脱水期 (4)
传播途径
➢ 被霍乱弧菌污染的水源或食物 ➢ 日常的生活接触
人群易感性
➢ 普遍易感 ➢ 隐性感染者多，显性感染者少 ➢ 病后获得免疫力，但亦有再感染的报告
流行特征
➢ 热带地区：全年发病 ➢ 我国：夏秋季流行，高峰期7～10月 ➢ 地理特点：分布在沿江沿海
O139霍乱的流行特征
➢ 病例无家庭聚集性，发病以成人为主， 男性多于女性；
O139血清型临床表现特点
➢ 症状重 ➢ 腹痛常见 ➢ 发烧常见 ➢ 可并发菌血症等肠道外感染
二、脱水期 （1）
1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少
脱水程度
➢ 轻度脱水：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差， 约失水1000ml，儿童70-80ml/kg；
➢ 中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度 嘶哑，血压下降，尿量减少，约失水30003500ml，儿童80-100ml/kg；
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
一、泻吐期 （1）
➢ 持续数小时或1~2 d ➢ 先泻后吐 ➢ 一般无发热（O139型除外）
一、泻吐期 （2）
腹泻的特点：
量多、次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——洗肉水样便 粪臭不明显 少有腹痛（O139型除外）
一、泻吐期 （3）
呕吐的特点： 恶心少见
喷射性呕吐
呕吐物初为胃内容 物，后为水样
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0
60 65 70 75 80 85 90 95
年代
00
传染源
➢ 带菌者
➢ 病人
排菌时间：5d，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～
109弧菌，是重要的传染源。
注：只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型 才能引起霍乱
流行病学
霍乱流行史
➢ 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型
➢ 1883年第五次大流行，Koch从病人粪便中发现 霍乱弧菌才明确本病病原体
➢ 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型
➢ 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍 乱流行，并波及周围国家
反应性低热
顺利恢复
临床分为三型
(1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和 尿量正常
(2) 中型: 排便每日在10到20次，收缩压在 7090mmHg, 24小时尿量小于500ml ;
(3) 重型: 收缩压小于70mmHg，24小时尿量 小于 50ml（无尿）
“干性霍乱”（cholera sicca）
染色及形态
➢ 革兰染色阴性 ➢ 尾端鞭毛 ➢ 运动非常活泼，呈穿梭样 ➢ 其中O139血清型有荚膜 ➢ 粪便直接涂片可见弧菌纵
列呈“鱼群”样
霍乱弧菌的抗原结构
➢ 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱 弧菌分群、分型的基础
➢ 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有
培养特性
Ø 兼性厌氧菌；
Ø 碱性环境中增殖快;
2、肌肉痉挛
——低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，痉挛部 位的疼痛和肌肉强直状态。
3、低血钾
——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常
4、尿毒症、代谢性酸中毒
——呼吸深长，可有意识障碍。
二、脱水期（5）
5、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
三、恢复期或反应期
——少数病人有反应性低热（肠毒素吸收）
粪便检查（2）
➢ 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动
➢ 制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝 集反应
➢ 增菌培养
血清学检查
➢ 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高， 有诊断意义
➢ 主要用于：
流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断
并发症
➢ 急性肾衰竭
➢ 急性肺水肿
诊断
确诊病例
符合以下其中一项：
一、严格隔离
➢ 甲类传染病上报疫情（城镇2小时内，农 村6小时内）
➢ 症状消失后，隔天粪便培养一次，连续 两次阴性可解除隔离
二、补液疗法
➢ 补充液体和电解质是治疗的关键。 ➢ 分为口服补液和静脉补液 ➢ 轻度脱水以口服补液为主
口服补液 (ORS)（1）
➢ 原理：
肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓
带动水的吸收 ↓
➢适用于重度脱水、不能口服的中度 脱水及极少数轻度脱水的患者。
静脉补液 的 种类
541液（最合适） 腹泻治疗液 21溶液 林格乳酸钠溶液
静脉补液量
➢ 输液量 ：根据失水程度。头24h用量：
轻型
成人 （mL）
3 000～4 000
儿童 （mL/kg）
120～150
含钠液量 （mL/kg ）
60～80
➢ 在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
➢ CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
霍乱弧菌的抵抗力（1）
➢ 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 ➢ 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 ➢ 煮沸或0.2-0.5%过氧乙酸，立即死亡 ➢ 在正常胃酸中，存活4min
➢ 主要经水和食物传播； ➢ 人群普遍易感； ➢ 人 保群护对免受OO1群13霍9霍乱乱弧弧菌菌有感免染疫；力，但不能 ➢ 现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
发病机制
发病机制
发病与否取决于：
机体免疫力 霍乱弧菌的数量和致病率
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
蛋白酶 鞭毛运动
穿过肠黏膜的黏液层
➢ 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）
钠
病人粪便成分
135
钾
氯化物 碳酸氢盐
15
100
45
正常血浆含量
136 ～148
3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32
病理解剖
➢ 皮肤干，实质性脏器缩小 ➢ 胃肠道的浆膜层干黏，肠黏膜轻度炎症，肠
中型
4 000～8 000
150～200
80～100
发病机制
霍 A亚单位 乱 肠 毒 素 B亚单位
腺苷酸环化酶活性增高，使细胞 内cAMP水平升高，主动分泌 Na+、K+、HCO3－和水，导致严 重的腹泻与呕吐。
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节 苷脂受体结合，介导A亚单位进 入细胞。
病理生理
➢ 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾浓度为血中浓 度的2～5倍。见下表：
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
nicotinamide.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）
G蛋白的ADP－ribose抑制其GTP 酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为 cAMP
第二信使
刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、 氯化物及碳酸氢盐，杯状细胞分泌 粘液增多。
(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.
霍乱弧菌的抵抗力（2）
自然环境中存活时间较长
河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上
WHO关于霍乱弧菌的分类
O1群霍乱弧菌 古 埃典 尔生 托物 生型 物 —— 型 —— —流 流行 行株 株 霍乱弧菌 不典型 O1群霍乱弧菌 —————无致病性 非O1群霍乱弧菌 O O123~9O —13—8等 —— —— —非 流流 行行 株株
带动电解质吸收
口服补液 （2）
➢ 口服补液盐（ORS）配方：
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内
口服补液
➢ 最初6小时内，成人每小时750ml； ➢ 以后是腹泻量的1.5倍。
静脉补液原则
➢ 早期、迅速、足量 ➢ 先盐后糖，先快后慢 ➢ 纠酸补钙，见尿补钾
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and
TcpA 血凝素(HAS)
粘附于小肠上段肠粘膜上皮细胞刷状缘
在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱 肠毒素（霍乱原）
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发 病机制中起关键作用。
Figure The bacterium produces a toxin (left) that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
霍乱（cholera）
周光耀 温州医科大学附属第二医院
霍乱名称的由来
➢ 霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉 朝《伤寒论》中也有论述，清朝还有专 著《霍乱论》；
➢ 古代中医“霍乱”指：上吐下泻的胃肠 道感染；
➢ “挥霍之间，便致缭乱”故名。
霍乱（cholera）
➢ 病原体：霍乱弧菌 ➢ 经污染的水和食物传播 ➢ 传染性极强的烈性肠道传染病 ➢ 发病急、传播快 ➢ 国际检疫传染病 ➢ 甲类传染病
①有泻吐症状，粪便培养阳性 ②疫源检索中，粪便培养检出O1群和（或）O139
群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断病例
符合以下其中一项：
①有霍乱临床表现，日常生活用品或家居环境 中检出霍乱弧菌。
②在一起确认的暴发疫情中，暴露人群中且有 霍乱表现者。
治疗
治疗原则
➢ 严格隔离 ➢ 及时补液 ➢ 辅以抗菌和对症治疗
实验室检查
血液检查
➢ 血红蛋白增高，白细胞10×109/L以上
➢ 血清钾、钠、氯降低或正常 ➢ HCO3-下降
粪便检查（1）
➢ 大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 ➢ 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列
内充满米泔水样液体 ➢ 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾
小管上皮有浊肿、变性及坏死 ➢ 严重脱水，脏器实质性损害不严重。
临床表现
临床表现
➢ 潜伏期：1～3d(数小时-5天）
➢ห้องสมุดไป่ตู้临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型
典型霍乱的病程
一． 泻吐期 二． 脱水期 三． 恢复期或反应期
Ø 在pH8.4～8.6的1%碱性蛋白胨水、碱 性琼脂平板上生长良好。
霍乱弧菌的致病力
➢ 鞭毛运动，黏蛋白溶解酶，黏附素； ➢ 霍乱肠毒素 ➢ 内毒素、神经氨酸酶、血凝素 ➢ 菌毛（TcpA）---定居因子
Cholera toxin
➢ 不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
➢ 在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
➢ CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
细菌生长四个分期
迟缓期 对数期 稳定期 衰退期
对数期：细菌在该期生长迅速，细菌数的对数呈直线 上升，达到顶峰状态。
Cholera toxin
➢ 不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
➢ 重度脱水：皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，霍 乱面容（眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不 清），极度无力，尿量明显减少，约失水 4000ml，儿童100-120ml/kg。
二、脱水期 （2）
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
二、脱水期（3）
舟状腹
“洗衣工手”
皮肤干皱、湿冷无弹性
二、脱水期 (4)
传播途径
➢ 被霍乱弧菌污染的水源或食物 ➢ 日常的生活接触
人群易感性
➢ 普遍易感 ➢ 隐性感染者多，显性感染者少 ➢ 病后获得免疫力，但亦有再感染的报告
流行特征
➢ 热带地区：全年发病 ➢ 我国：夏秋季流行，高峰期7～10月 ➢ 地理特点：分布在沿江沿海
O139霍乱的流行特征
➢ 病例无家庭聚集性，发病以成人为主， 男性多于女性；
O139血清型临床表现特点
➢ 症状重 ➢ 腹痛常见 ➢ 发烧常见 ➢ 可并发菌血症等肠道外感染
二、脱水期 （1）
1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少
脱水程度
➢ 轻度脱水：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差， 约失水1000ml，儿童70-80ml/kg；
➢ 中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度 嘶哑，血压下降，尿量减少，约失水30003500ml，儿童80-100ml/kg；
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
一、泻吐期 （1）
➢ 持续数小时或1~2 d ➢ 先泻后吐 ➢ 一般无发热（O139型除外）
一、泻吐期 （2）
腹泻的特点：
量多、次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——洗肉水样便 粪臭不明显 少有腹痛（O139型除外）
一、泻吐期 （3）
呕吐的特点： 恶心少见
喷射性呕吐
呕吐物初为胃内容 物，后为水样
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0
60 65 70 75 80 85 90 95
年代
00
传染源
➢ 带菌者
➢ 病人
排菌时间：5d，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～
109弧菌，是重要的传染源。
注：只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型 才能引起霍乱
流行病学
霍乱流行史
➢ 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型
➢ 1883年第五次大流行，Koch从病人粪便中发现 霍乱弧菌才明确本病病原体
➢ 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型
➢ 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍 乱流行，并波及周围国家
反应性低热
顺利恢复
临床分为三型
(1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和 尿量正常
(2) 中型: 排便每日在10到20次，收缩压在 7090mmHg, 24小时尿量小于500ml ;
(3) 重型: 收缩压小于70mmHg，24小时尿量 小于 50ml（无尿）
“干性霍乱”（cholera sicca）
染色及形态
➢ 革兰染色阴性 ➢ 尾端鞭毛 ➢ 运动非常活泼，呈穿梭样 ➢ 其中O139血清型有荚膜 ➢ 粪便直接涂片可见弧菌纵
列呈“鱼群”样
霍乱弧菌的抗原结构
➢ 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱 弧菌分群、分型的基础
➢ 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有
培养特性
Ø 兼性厌氧菌；
Ø 碱性环境中增殖快;
2、肌肉痉挛
——低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，痉挛部 位的疼痛和肌肉强直状态。
3、低血钾
——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常
4、尿毒症、代谢性酸中毒
——呼吸深长，可有意识障碍。
二、脱水期（5）
5、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
三、恢复期或反应期
——少数病人有反应性低热（肠毒素吸收）
粪便检查（2）
➢ 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动
➢ 制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝 集反应
➢ 增菌培养
血清学检查
➢ 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高， 有诊断意义
➢ 主要用于：
流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断
并发症
➢ 急性肾衰竭
➢ 急性肺水肿
诊断
确诊病例
符合以下其中一项：
一、严格隔离
➢ 甲类传染病上报疫情（城镇2小时内，农 村6小时内）
➢ 症状消失后，隔天粪便培养一次，连续 两次阴性可解除隔离
二、补液疗法
➢ 补充液体和电解质是治疗的关键。 ➢ 分为口服补液和静脉补液 ➢ 轻度脱水以口服补液为主
口服补液 (ORS)（1）
➢ 原理：
肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓
带动水的吸收 ↓
➢适用于重度脱水、不能口服的中度 脱水及极少数轻度脱水的患者。
静脉补液 的 种类
541液（最合适） 腹泻治疗液 21溶液 林格乳酸钠溶液
静脉补液量
➢ 输液量 ：根据失水程度。头24h用量：
轻型
成人 （mL）
3 000～4 000
儿童 （mL/kg）
120～150
含钠液量 （mL/kg ）
60～80
➢ 在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
➢ CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
霍乱弧菌的抵抗力（1）
➢ 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 ➢ 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 ➢ 煮沸或0.2-0.5%过氧乙酸，立即死亡 ➢ 在正常胃酸中，存活4min
➢ 主要经水和食物传播； ➢ 人群普遍易感； ➢ 人 保群护对免受OO1群13霍9霍乱乱弧弧菌菌有感免染疫；力，但不能 ➢ 现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
发病机制
发病机制
发病与否取决于：
机体免疫力 霍乱弧菌的数量和致病率
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
蛋白酶 鞭毛运动
穿过肠黏膜的黏液层
➢ 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）
钠
病人粪便成分
135
钾
氯化物 碳酸氢盐
15
100
45
正常血浆含量
136 ～148
3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32
病理解剖
➢ 皮肤干，实质性脏器缩小 ➢ 胃肠道的浆膜层干黏，肠黏膜轻度炎症，肠
中型
4 000～8 000
150～200
80～100
发病机制
霍 A亚单位 乱 肠 毒 素 B亚单位
腺苷酸环化酶活性增高，使细胞 内cAMP水平升高，主动分泌 Na+、K+、HCO3－和水，导致严 重的腹泻与呕吐。
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节 苷脂受体结合，介导A亚单位进 入细胞。
病理生理
➢ 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾浓度为血中浓 度的2～5倍。见下表：
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
nicotinamide.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）
G蛋白的ADP－ribose抑制其GTP 酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为 cAMP
第二信使
刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、 氯化物及碳酸氢盐，杯状细胞分泌 粘液增多。
(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.
霍乱弧菌的抵抗力（2）
自然环境中存活时间较长
河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上
WHO关于霍乱弧菌的分类
O1群霍乱弧菌 古 埃典 尔生 托物 生型 物 —— 型 —— —流 流行 行株 株 霍乱弧菌 不典型 O1群霍乱弧菌 —————无致病性 非O1群霍乱弧菌 O O123~9O —13—8等 —— —— —非 流流 行行 株株
带动电解质吸收
口服补液 （2）
➢ 口服补液盐（ORS）配方：
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内
口服补液
➢ 最初6小时内，成人每小时750ml； ➢ 以后是腹泻量的1.5倍。
静脉补液原则
➢ 早期、迅速、足量 ➢ 先盐后糖，先快后慢 ➢ 纠酸补钙，见尿补钾
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and
TcpA 血凝素(HAS)
粘附于小肠上段肠粘膜上皮细胞刷状缘
在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱 肠毒素（霍乱原）
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发 病机制中起关键作用。
Figure The bacterium produces a toxin (left) that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
霍乱（cholera）
周光耀 温州医科大学附属第二医院
霍乱名称的由来
➢ 霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉 朝《伤寒论》中也有论述，清朝还有专 著《霍乱论》；
➢ 古代中医“霍乱”指：上吐下泻的胃肠 道感染；
➢ “挥霍之间，便致缭乱”故名。
霍乱（cholera）
➢ 病原体：霍乱弧菌 ➢ 经污染的水和食物传播 ➢ 传染性极强的烈性肠道传染病 ➢ 发病急、传播快 ➢ 国际检疫传染病 ➢ 甲类传染病
①有泻吐症状，粪便培养阳性 ②疫源检索中，粪便培养检出O1群和（或）O139
群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断病例
符合以下其中一项：
①有霍乱临床表现，日常生活用品或家居环境 中检出霍乱弧菌。
②在一起确认的暴发疫情中，暴露人群中且有 霍乱表现者。
治疗
治疗原则
➢ 严格隔离 ➢ 及时补液 ➢ 辅以抗菌和对症治疗